帕金森病（PD）及相关痴呆是世界上增长率最快的神经疾病之一，其病理机制之一是α-突触核蛋白（α-synuclein）在大脑脆弱神经元中的积累。寿命的延长、遗传因素和长期暴露于相关环境被怀疑是PD风险和进展的主要驱动因素。世界范围内塑料生产及垃圾沉积导致的塑料污染已然成为全球面临的最紧迫的环境威胁之一，导致了水和食物中的微塑料污染物。微塑料是指直径<5 mm的颗粒，包括更小的纳米塑料（<1 μm）。一次性聚苯乙烯产品，如一次性外卖打包餐具可产生大量聚苯乙烯废物，造成广泛程度上的塑料污染。这些纳米塑料污染物通过与α-synuclein中的两个结构域（amphipathic和non-amyloid component）高亲和力的相互作用，促进了α-synuclein纤维的形成和传播。

探讨重庆市大气污染与小学生呼吸系统疾病的关联。采用分层整群抽样方法，根据重庆市空气污染状况随机抽取8个区县，每个区随机抽取1所小学，于2019年底对所有3~5年级小学生开展问卷调查。同时收集当年最近空气质量监测站点大气污染物浓度数据。采用非条件logistic回归模型分析生活居住环境、行为习惯及大气污染暴露对小学生呼吸系统疾病的影响。本研究共纳入5 918名小学生，呼吸系统患病率为21.54%，男生和女生患病率分别为23.38%、19.59%。调查学校空气质量指数（AQI）平均值为67，PM 10、PM 2.5、NO 2、O 3超标率分别为1.16%、6.92%、0.99%、5.65%，SO 2、CO未超标。调整相关因素后，logistic回归分析显示，大气污染高暴露地区（ OR=2.52）、家中使用空气污染相关化学品（ OR=1.47）、有被动吸烟（ OR=1.27）、家中养宠物（ OR=1.18）的小学生呼吸系统患病风险更高（均 P<0.05）。此外，AQI（ OR=1.18）、PM 10（ OR=1.20）、PM 2.5（ OR=1.35）和NO 2（ OR=1.11）年均值升高小学生呼吸系统患病风险增加（均 P<0.05）。综上，重庆市小学生呼吸系统患病与生活居住环境、行为习惯以及环境空气质量有关，大气污染物中PM 10、PM 2.5和NO 2暴露浓度升高可导致小学生呼吸系统疾病患病风险增加。

自然环境和工业环境中的金属污染物可以通过呼吸道和消化道等途径进入生物体，引起不良健康效应，已有很多文献证实金属污染物具有神经毒性。近些年的研究表明，星形胶质细胞在金属污染物诱发的神经毒性反应中发挥着重要作用。本文概述了近期国内外有关铅、汞、镉、锑、铜等金属物质通过星形胶质细胞引发神经毒性的最新进展，为金属污染物的神经毒性研究提供新的线索。

在体-离体生物感受细胞模型采用在体暴露评估、离体结局分析以及系统环境关键组分筛选的方法，评估环境污染物通过影响机体内环境稳态而导致的健康效应和毒作用机制。该模型整合了人群现场的真实暴露与实验室细胞分子机制研究，结合了体外和体内模型的优势，弥补了单一的毒理学评价模型的不足，从宏观人群研究和微观机制探索之间的介尺度层面，为环境污染物毒性测试和评价提供了新的视角和方法。

目的:分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物（PM 2.5）主要成分及其污染来源。 方法:采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM 2.5样品，用电感耦合等离子体质谱法测定铅（Pb）、铝（Al）、砷（As）等10种金属元素浓度，用离子色谱法测定氟化物（F -）、氯化物（Cl -）、硫酸盐（SO 42-）等10种水溶性离子浓度，用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃（PAHs）浓度，用碳质分析仪测定有机碳（OC）与元素碳（EC）含量；采用因子分析法分析PM 2.5的污染来源。 结果:太原市PM 2.5样品中Pb、锰（Mn）、As、镍（Ni）、F -、OC、EC浓度明显高于深圳市，钠盐（Na +）、Cl -、磷酸盐（PO 43-）浓度低于深圳市（ P<0.05）；除萘外，太原市PM 2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市（ P<0.05）。深圳市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子（42.64%）、建筑/土壤因子（34.22%）和海洋因子（17.93%）构成，PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子（38.58%）、燃煤因子（30.78%）、生物质燃烧因子（24.38%）。太原市PM 2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子（30.26%）、燃油燃煤因子（24.58%）、二次粒子/土壤因子（22.03%）及工业因子（18.89%），PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子（54.71%）、燃煤因子（43.54%）。 结论:深圳和太原市PM 2.5成分存在较大差异，需要进一步加强企业的环境健康管理，根据各地污染来源有针对性进行治理。

目的:建立工作场所空气中草甘膦的职业接触限值。方法:于2014年10至11月，通过美国环境保护署（EPA）网站查找关于草甘膦毒性的文件，通过文献数据库收集草甘膦的毒性资料及中毒临床症状，确定草甘膦毒作用的靶器官。在江苏省和山东省共选择5家有代表性的生产企业进行现场调查，共选择968人作为研究对象，其中以接触草甘膦的526名工人作为接触组，同企业的非现场（如财务、行政等）作业人员442人作为对照组。对接触组和对照组人群进行健康检查，观察不同接触浓度工人的靶器官损伤情况，确定职业接触限值。结果:草甘膦主要靶器官为肝脏、肾脏以及对胆碱酯酶活性的影响。接触组工人接触草甘膦的时间加权平均浓度（TWA）为<0.03~48.91 mg/m 3，接触组和对照组肝、肾功能差异有统计学意义（ P<0.05）。当空气中草甘膦浓度高于5 mg/m 3时，接触组与对照组肾功能异常率差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:草甘膦职业接触限值设定为5 mg/m 3，该标准安全性符合毒理学及职业病流行病学的相关要求，同时也符合我国现有的经济技术水平，可行性较强。

微塑料作为一种新型污染物，对生态环境和人类健康的影响越来越受到人们的关注。由于其使用范围广、难降解等特点，加上如今塑料制品的生产及使用量大幅增长，导致环境中微塑料数量持续增加，进而导致微塑料在环境和生物体中累积，并通过食物链进入人体，对人类健康产生危害。同时，在塑料生产行业、合成纺织等行业，由于微塑料的职业暴露，工人的相关职业病的发病率增加。本文对微塑料的概念、分类、来源及对生物和人类健康的影响等方面进行归纳，同时对我国微塑料污染的现状提出解决建议，以期为进一步开展微塑料污染对人类健康的风险评估及各级政府立法控制微塑料的污染提供参考。

T-2毒素作为粮食作物的主要污染物，对人和动物的消化系统、神经系统、生殖发育等都存在毒性作用。在我国大骨节病病区，大骨节病发生的病因物质是病区产谷物内超常聚集的T-2毒素。通过改变生产生活方式、换粮等综合防治措施，大骨节病防治成果显著，但病区外环境中仍有致病因子存在。本文在T-2毒素代谢动力学方面，将相关研究文献进行综述，阐述了T-2毒素的理化性质、体内分布、代谢动力学、生物转化以及T-2毒素及其代谢产物对各脏器的损伤，以期为T-2毒素对全身各器官影响研究提供新的思考。

砷、镉、铬属于环境中类金属或金属肾毒性污染物。研究发现，营养素、生物活性大分子、草本植物及其提取物、临床药物及化合物对砷、镉、铬化合物导致的实验动物肾损伤具有明显的拮抗效应，能够有效逆转肾小球滤过功能下降，减轻肾小管组织的氧化应激和组织病理损伤，改善血清和尿液中的肾损伤生物学标志水平。文中对近年来各类物质拮抗砷、镉、铬肾毒性实验效应及其分子机制进行阐述，为肾毒性拮抗剂的开发应用提供参考。

内质网应激和细胞自噬均是细胞维持稳态的重要调节机制。内质网是真核细胞中合成、折叠和运输蛋白质的重要细胞器。当内质网中的蛋白质折叠发生紊乱时，大量未折叠或错误折叠的蛋白质出现积累，引起的后续反应称为内质网应激。当内质网应激无法清除折叠紊乱的蛋白质时，细胞自噬将被激活，以清除这类蛋白质，维持细胞稳态。PM 2.5作为一类环境污染物，可激活内质网应激与自噬，引起慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病、脑血管病等多种疾病。本文就PM 2.5激活内质网应激和自噬在呼吸系统疾病中的作用作一综述，旨在为相关疾病的临床治疗提供新思路。