目的:探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。 结果:灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分， t＝2.549， P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%， t＝2.187， P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98， t＝4.850， P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21， t＝4.634， P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13， t＝10.391， P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21， t＝4.726， P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87， t＝3.350， P<0.05)，同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03， t＝4.157， P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05， t＝5.941， P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00， t＝4.159， P<0.05)。 结论:灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。

目的:评价预输注青年大鼠血浆对七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响及细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路在其中的作用。方法:SPF级健康雄性Wistar大鼠120只，18月龄，体重550~650 g，采用随机数字表法分为4组( n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(P组)和ERK抑制剂SL327组(SL组)。P组和SL组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μl/次，C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，共4周。注射完毕后S组、P组和SL组大鼠吸入3%七氟烷麻醉3 h，麻醉前SL组尾静脉注射ERK抑制剂SL327 50 mg/kg。于麻醉前1 d和麻醉后3、7 d行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能；随后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化CREB(p-CREB)、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达水平，透射电镜下观察海马神经元超微结构并记录突触数量。 结果:与C组比较，其余3组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调，突触数量减少( P<0.05)。与S组比较，P和SL组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达上调，突触数量增加( P<0.05)。与P组比较，SL组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调，突触数量减少( P<0.05)。 结论:预输注青年大鼠血浆减轻可减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍，其机制与激活ERK-CREB信号通路，改善海马突触可塑性有关。

目的:探究丰富环境对坐骨神经分支选择性损伤模型(selective nerve injury，SNI)大鼠神经病理性疼痛及焦虑、抑郁样行为的作用及其潜在机制。方法:清洁级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组(每组 n＝12)：假手术组+标准环境组(假手术组) 、SNI+标准环境组(标准环境组)、SNI+丰富环境组(丰富环境组)。采用坐骨神经分支选择性损伤模型构建大鼠神经病理性疼痛模型。丰富环境从术前7 d开始，持续至术后21 d。测定机械缩足阈值(paw withdraw threshold，PWT)及热缩足潜伏期(paw withdraw latency，PWL)以评估痛觉超敏及痛觉过敏行为，测试旷场实验、高架十字迷宫实验、新环境进食抑制实验以及强迫游泳实验以评估焦虑、抑郁样行为。采用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测脊髓及前扣带皮质(anterior cingulate cortex，ACC)突触可塑性相关分子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein，CREB)及其磷酸化形式(p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、突触后致密物-95(postsynaptic density-95，PSD-95)以及神经连接蛋白2(neuroligin 2，NLGN2)的表达。采用免疫荧光测定CREB、BDNF在ACC中表达含量的改变。采用GraphPad prism 8.0和SPSS 23.0进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析，PWT、PWL结果采用双因素重复测量方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。 结果:(1)重复测量方差分析结果显示，在PWT、PWL实验中，各组大鼠PWT的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著( F＝13.4，39.6，369.6，均 P<0.05)，PWL的分组与时间的交互作用、组别主效应与时间主效应均显著( F＝3.8，10.3，58.8，均 P<0.05)。与假手术组相比，标准环境组PWT[(8.0±3.5) g，(2.4±1.4) g，(2.3±1.1) g，(2.2±1.6) g，(1.6±0.5) g]与PWL[(8.6±1.3) s，(7.3±1.5) s，(7.9±1.0) s，(6.6±1.1) s，( 7.7±1.4) s]各个时间点均较低(均 P<0.05)。(2)与假手术组相比，标准环境组旷场实验中进入中央区次数[(1.3±1.7)次]及停留时间[(1.6±1.3) s]显著减少( t＝4.585，5.423，均 P<0.05)，高架十字迷宫实验中进入开放臂次数的比率[(8.0±7.8) %]及停留时间的比率[(1.3±1.2) %]也明显减少( t＝4.682，5.202，均 P<0.05)，新环境进食抑制实验中进食潜伏期[(365.2±94.4) s]及强迫游泳实验不动时间[(127.6±24.3) s]显著增长( t＝6.008，14.290，均 P<0.05)。丰富环境组大鼠开放臂进入次数和开放臂停留时间均高于标准环境组(均 P<0.05)，进食潜伏期和强迫游泳不动时间均低于标准环境组(均 P<0.05)。(3)与假手术组相比[CREB：(1.6±0.2)，(0.8±0.5)；BNDF：(0.8±0.5)，(1.0±0.4)]，标准环境组脊髓和ACC中CREB[(1.8±0.1)，(1.5±0.2)]，BDNF[(0.9±0.6)，(1.4±0.3)]表达增多(脊髓： t＝3.283，4.989；ACC: t＝5.502，4.257，均 P<0.05)，ACC中突触标志物PSD-95[(1.6±0.2)，(1.0±0.2)]以及NLGN2[(1.5±0.5)，(1.1±0.2)]表达增多( t＝4.257，2.214，均 P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组脊髓中CREB(1.3±0.3)、BDNF(0.7±0.4)、PSD-95(1.0±0.3)以及NLGN2(1.1±0.4)表达降低( t＝5.007，2.166，2.358，2.322，均 P<0.05)。与标准环境组相比，丰富环境组ACC中PSD-95(1.2±0.3)和NLGN2(1.1±0.2)表达水平也显著降低( t＝2.674，2.944，均 P<0.05)，而ACC中p-CREB(1.7±0.6)，BDNF(2.4±0.2)表达水平却显著升高( t＝4.180，7.610，均 P<0.05)。 结论:丰富环境可以改善SNI大鼠神经病理性疼痛及其所致焦虑、抑郁样行为，这可能与干预脊髓及ACC中突触可塑性相关。

目的:评价蛋白激酶A(PKA)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在七氟烷减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍其中的作用。方法:健康雄性SD大鼠40只，4月龄，体重300~350 g，采用随机数字表法分为4组( n＝10)：对照组(C组)、CPB组、CPB+七氟烷组(CS组)和CPB+七氟烷+PKA抑制剂H89组(CSH组)。CSH组侧脑室注射H89 5 μl后，CS组和CSH组大鼠暴露于2.4%七氟烷中1 h，然后CPB组、CS组和CSH组建立无血预充心脏不停跳CPB模型60 min。于CPB结束后2 d时采用旷场试验评估大鼠自主运动能力。于CPB结束后3 d时采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能。水迷宫结束后断头取脑，分离海马组织，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，Western blot法检测PKA、磷酸化CREB(p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。 结果:4组旷场试验运动速度、路程及中心停留时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，其余3组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，原平台象限停留时间缩短，海马神经元凋亡率升高，PKA、p-CREB和BDNF表达下调( P<0.05)；与CPB组比较，CS组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，原平台象限停留时间延长，海马神经元凋亡率降低，PKA、p-CREB和BDNF表达上调( P<0.05)，CSH组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与CS组比较，CSH组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，原平台象限停留时间缩短，海马神经元凋亡率升高，PKA、p-CREB和BDNF表达下调( P<0.05)。 结论:七氟烷可通过激活PKA-CREB信号通路，减轻海马神经元凋亡，从而减轻CPB诱发大鼠认知功能障碍。

目的:探讨可诱导神经生长因子(VGF)过表达在进展期前列腺癌(PCa)患者组织中的作用及其可能的分子生物学机制。方法:应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GEO数据库下载PCa中VGF芯片数据进行分析；根据不同的临床病理参数评估VGF在PCa患者中的表达和甲基化水平；TCGA和GSE21032数据库下载VGF芯片数据并用Kaplan-Meier生存曲线分析其与PCa患者生存期的相关性；应用David及京都基金及基因组百科全书(KEGG)通路富集分析VGF在PCa中的作用机制，并用String系统构建PPI网络，应用Mcode plugin分析识别关键模块；PROMO系统预测VGF的潜在转录因子并进行回归分析。采用 t检验。 结果:分析发现VGF mRNA在PCa中的表达上调，在GSE55945数据库中，PCa与正常组织中VGF相对表达水平分别为29.8、24.5 ( t＝7.612， P<0.05)，TCGA数据库中PCa与正常组织中VGF相对表达水平分别为25.5、15.6( t＝4.712， P<0.05)，而且VGF表达与其甲基化水平呈显著负相关；VGF在晚期PCa中明显高表达，其甲基化水平在晚期PCa中明显降低；分析显示VGF低表达PCa患者无进展生存期明显延长，VGF低甲基化患者无进展生存期明显缩短；分析显示VGF在PCa中通过GnRH、RIG-I样受体和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等多种途径发挥调控作用；回归分析显示SP1、MAZ、NR3C1和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)是PCa中VGF表达的调节因子。 结论:VGF在PCa组织中高表达且表达强度与PCa进展明显相关。

目的:观察腹部推拿对新生缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）模型大鼠行为学的影响，探讨其作用机制。方法:7日龄SD大鼠采用经典RICE造模法制备HIBD模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为腹部推拿组和模型组，每组12只，选取12只大鼠作为正常组。腹部推拿组在造模24 h后予腹部推拿，连续干预28 d。各组大鼠于干预第7、14、21、28 d进行平衡木试验，采用HE染色观察大鼠海马CA1区形态结构；荧光PCR法测定海马区5-羟色胺受体（5-HTR1A）基因相对表达量，免疫组化染色法测定海马环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶 A（PKA）、cAMP 反应元件结合蛋白（CREB）表达，Western blot法测定突触蛋白（synaptophysin，SYP）蛋白表达量。结果:干预结束后，模型组大鼠海马CA1区细胞呈弥漫性分布，神经元数量减少，出现炎性水肿；腹部推拿组海马CA1区细胞排列层次清晰，炎性水肿改善明显；与模型组比较，腹部推拿组干预第21、28 d平衡木试验评分显著降低（ P<0.05），腹部推拿组5-HTR1A基因［（1.18±0.08）比（0.77±0.04）］相对表达量显著升高（ P<0.05）；腹部推拿组海马区cAMP［（0.32±0.02）比（0.31±0.01）］、PKA［（0.32±0.02）比（0.29±0.01）］、CREB［（0.31±0.02）比（0.28±0.01）］、SYP表达增加（ P<0.05）。 结论:腹部推拿对新生HIBD大鼠的行为学有改善作用，可能是通过调节5-HTR1A/cAMP/PKA信号通路发挥神经修复作用。

目的:观察电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK1/2)和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法:从30只健康雄性SD大鼠中随机选择8只作为正常组，其余22只采用单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病神经痛模型，共16只大鼠造模成功，将其分为模型组和电针组，每组8只。电针组于链脲佐菌素注射后15 d开始电针干预，每日1次，每次30 min，干预1周，穴位选择双侧"后三里"和"昆仑"穴。链脲佐菌素注射前、注射后7 d、14 d、21 d，观察并记录大鼠的体重、空腹血糖、热痛阈变化，采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB表达，采用免疫荧光法检测p-CREB阳性细胞数与神经元共表达情况。结果:链脲佐菌素注射后7 d、14 d、21 d，与正常组比较，模型组大鼠体重下降( P<0.05)、空腹血糖升高( P<0.015)。链脲佐菌素注射后7 d，与正常组比较，模型组大鼠热痛阈无显著变化；链脲佐菌素注射后14 d、21 d，模型组大鼠热痛阈下降( P<0.05)。与模型组比较，链脲佐菌素注射后21 d，电针组大鼠热痛阈显著升高( P<0.05)。免疫印迹结果显示，与正常组比较，模型组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著升高( P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著降低( P<0.05)。免疫荧光结果显示，与正常组比较，模型组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数升高( P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数降低( P<0.05)；糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-CREB与神经元存在共表达。 结论:电针可有效缓解糖尿病神经痛，其机制可能与抑制大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达有关。

目的:评价胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)信号通路在七氟烷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:SPF级健康雄性SD大鼠80只，8~10周龄，体重300~340 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、心肌缺血再灌注+七氟烷后处理组(ISP组)、心肌缺血再灌注+七氟烷后处理+GLP-1R拮抗剂组(ISPE组)。采用结扎冠状动脉左前降支40 min、再灌注2 h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。ISP组于再灌注即刻吸入2.4%七氟烷15 min；ISPE组于造模前28 d时开始，腹腔注射GLP-1R拮抗剂Exendin9-39 50 μg/kg(溶于1 ml 0.9%生理盐水中)，1次/d，并于吸入七氟烷前40 min时最后腹腔注射1次，其余处理同ISP组。再灌注结束即刻采集腹主动脉血样，检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平；然后处死大鼠取心脏，采用HE染色法于光镜下观察心肌组织病理学结果，透射电镜下观察心肌细胞超微结构；TTC染色法测定心肌梗死体积，免疫组化染色法检测心肌GLP-1R表达；Western blot法检测心肌GLP-1R、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)的表达，并计算p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值。 结果:与S组比较，I/R组血清CK-MB和LDH水平升高，心肌梗死体积百分比升高，心肌组织GLP-1R表达上调，cAMP和PKA表达下调，p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值降低( P<0.05)；与I/R组比较，ISP组血清CK-MB和LDH水平降低，心肌梗死体积百分比降低，心肌组织GLP-1R、cAMP和PKA表达上调，p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值升高( P<0.05)；与ISP组比较，ISPE组血清CK-MB和LDH水平升高，心肌梗死体积百分比升高，心肌组织GLP-1R、cAMP和PKA表达下调，p-CREB/CREB比值和Bcl-2/Bax比值降低( P<0.05)。 结论:七氟烷后处理可通过激活GLP-1R信号通路，抑制心肌细胞凋亡，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。

目的:评价艾司氯胺酮对发育期大鼠慢性应激后学习记忆功能及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型(CaMKⅡ)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法:清洁级健康SD大鼠60只，雌雄不拘，7日龄，体质量10～15 g，采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照＋生理盐水组(CN组)、慢性应激＋生理盐水组(NS组)和慢性应激＋艾司氯胺酮组(ES组)。采用慢性不可预知性应激方法建立慢性应激模型。应激刺激结束后，ES组腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg，NS组腹腔注射等容量生理盐水，连续7 d，1次/d。腹腔给药结束后，行Y迷宫实验和Morris水迷宫实验测定学习记忆功能；取静脉血样，采用ELISA法检测血清皮质醇和ROS浓度；随后麻醉断头取脑，分离海马组织，观察海马CA1区神经元病理学结果，采用Western blot法确定磷酸化NMDAR(p-NMDAR)/NMDAR、磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)/CaMKⅡ、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB表达水平的比值。 结果:与CN组比较，NS组新臂停留时间缩短，进入新臂次数减少，逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，血清皮质醇和ROS浓度升高，p-NMDAR/NMDAR比值、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ比值和p-CREB/CREB比值降低( P<0.05)，神经元发生明显病理学损伤；与NS组比较，ES组新臂停留时间延长，进入新臂次数增多，逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增多，血清皮质醇和ROS浓度下降，p-NMDAR/NMDAR比值、p-CaMKⅡ/CaMKⅡ比值和p-CREB/CREB比值升高( P<0.05)，神经元病理学损伤减轻。 结论:艾司氯胺酮可改善发育期大鼠慢性应激后学习记忆功能，机制可能与降低氧化应激水平，增强海马NMDAR-CaMKⅡ-CREB信号通路活性有关。

目的:探讨左旋肉碱(L-carnitine，LCAR)对慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍的保护作用和机制。方法:90只3~4月龄雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为4组：假手术对照组(SHAM组， n＝15)、假手术左旋肉碱组(LCAR组， n＝25)、双侧颈总动脉结扎组(2VO组， n＝25)、双侧颈总动脉结扎+左旋肉碱组(2VO+LCAR组， n＝25)。采用双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑低灌注模型，假手术组只分离血管，不结扎；LCAR组和2VO+LCAR组在手术后按照300 mg·kg -1·d -1的剂量连续给予左旋肉碱腹腔注射给药，共注射30 d。左旋肉碱干预30 d后，用Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆能力，用化学发光法检测海马组织ATP水平，通过透射电镜观察海马神经元的线粒体结构和突触结构，对线粒体损伤程度进行评分，计数和测算囊泡密度，用Western blot法检测海马组织的N-甲基-D-天冬氨酸受体功能亚单位(N-methyl-D-aspartate receptor subunit 2A or 2B，NR2A/B)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density 95，PSD95)水平，用免疫荧光观察转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein，CREB)在脑组织中的分布和表达水平。采用SPSS 16.0软件进行统计分析，大鼠水迷宫7 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析，其他多组间数据比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Dunnett's t检验。 结果:(1)Morris水迷宫实验结果显示，4组大鼠逃避潜伏期的分组与时间的交互作用不显著( F＝1.4， P>0.05)，但时间主效应和组别主效应均显著( F＝21.6，15.2，均 P<0.05)。在第3~7天的平台位置学习训练中，2VO组大鼠逃避潜伏期长于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)。大鼠短期记忆检测结果显示，2VO组大鼠逃避潜伏期长于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)；2VO大鼠的平台区域穿梭次数和滞留时间均少于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)。(2)海马组织ATP水平结果显示，4组大鼠海马组织的ATP绝对水平和相对水平均差异有统计学意义( F＝14.6，13.2，均 P<0.05)。2VO组大鼠海马组织ATP水平低于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)。电镜观察线粒体形态显示，2VO组大鼠海马组织线粒体损伤的Flameng评分[(2.82±0.17)分]高于SHAM组[(0.25±0.07)分]和2VO+LCAR组[(1.76±0.09)分](均 P<0.05)。(3)2VO组大鼠海马神经元突触囊泡密度[(289.09±22.41)个/μm 2]显著低于SHAM组[(497.49±28.89)个/μm 2]和2VO+LCAR组[(401.23±45.09)个/μm 2](均 P<0.01)。Western blot结果显示，2VO海马组织突触蛋白NR2A/B、PSD95和CREB相对水平低于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.05)。免疫荧光结果显示，2VO海马亚区和皮质CREB表达相对水平低于SHAM组和2VO+LCAR组(均 P<0.01)。 结论:左旋肉碱治疗能够改善慢性脑低灌注大鼠空间学习和记忆功能障碍，可能与促进ATP生成和保护线粒体形态，以及促进突触囊泡合成和突触蛋白表达有关。