植物凋落物在土壤有机质形成过程中扮演重要角色,在局域尺度上其分解速率与土壤生境密切相关.不同土壤基质下的凋落物分解快慢不同,进而影响土壤碳周转及养分利用效率.与叶凋落物分解密切相关的微生物群落主要来源于叶凋落物际,这些微生物群落在土壤养分循环和有机物分解过程中发挥着至关重要的作用,然而目前关于叶凋落物际中微生物群落动态变化的研究还相对较少.研究以喜旱莲子草(Alternanthera philoxeroides)的叶凋落物为研究对象,通过高通量测序研究不同土壤(有机土、铁铝土、冲积土)和分解阶段(30％、60％、90％)下叶凋落物际细菌群落的动态变化及其对凋落物分解的影响.结果表明:随着分解的进行,叶凋落物际细菌群落多样性逐渐升高,并且群落多样性水平越高(Alpha多样性:有机土＞冲积土＞铁铝土),其分解速率越快(k:有机土＞冲积土＞铁铝土).研究进一步发现,叶凋落物际细菌群落组成变化受土壤类型和分解阶段显著影响(P＜0.001),但前者作用效应更大.具体而言,不同土壤基质下的叶凋落物际优势菌不同,有机土和冲积土基质中均由变形菌门(Proteobacteria)主导(分别占55.33％和53.10％),铁铝土基质中则以放线菌门(Actinobacteriota)为主(占比为63.95％).受分解阶段影响,不同土壤基质下叶凋落物际各优势菌门的平均相对丰度在分解后期均有所下降,而以绿弯菌门(Chloroflexi)为代表的寡营养菌(oligotrophic taxa)在分解后期显著增加(P＜0.05),与分解前期相比增加了 5.66-413.80倍.此外,在不同土壤中,叶凋落物际细菌群落构建均受确定性过程影响,其共现网络复杂度在冲积土、有机土、铁铝土中依次降低,变形菌门和放线菌门在整个叶凋落物际细菌群落的构建和维持中扮演着关键角色.研究揭示了不同土壤基质调控叶凋落物际细菌群落组成及多样性进而影响凋落物分解过程,这为深入理解叶凋落物际细菌群落在生态系统养分循环过程中的关键作用提供了数据支撑.

生物多样性保护是实现生态系统可持续发展的前提,生物多样性保护成效评估是生物多样性监管的基础,科学、有效的评估能够明显提升生物多样性保护与管理水平,并显著改善区域生态环境.总体来看,现有的保护成效评估主要围绕自然保护地、生态环境和生物多样性等研究对象的状态和变化两个层面开展,评估指标体系的侧重点逐渐由管理成效向保护成效转变,评估方法基本涵盖了全球、地区、国家和单个自然保护地等多种空间尺度.然而,由于缺乏统一的指标体系和评价方法,导致区域间的评估结果难以比较,因此多尺度集成评估也难以开展.近年来,全国生物多样性监测网络和数据库的建立,以及多种新技术(如遥感、环境基因组学等)在生物多样性监测中的应用,使得宏观生态系统和微观基因水平的多层次连续监测成为可能.基于此,建议未来我国生物多样性保护成效评估应在认真总结全球生物多样性保护成效评估理论和方法的基础上,加强全国生物多样性监测网络的建设,发展适合中国区域特点的跨学科的综合保护成效评估指标体系.定期的生物多样性保护成效评估,有助于全面了解我国生物多样性保护现状及发展趋势,进而为生物多样性保护和管理决策提供支持和服务,也为中国履行生物多样性公约、实现联合国可持续发展目标提供数据和技术支持.

目的:基于数据库中已鉴定并发表的疾病危险基因，通过生物信息学分析探究烟雾病和烟雾综合征的病理发生机制。方法:在PubMed等公共数据库搜索烟雾病、烟雾综合征基因相关研究，整理已鉴定并发表的疾病相关危险基因。借助网络工具，在基因本体数据库（包括生物学过程、细胞组分和分子功能3大类）、京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库对基因集进行功能富集分析，构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络并筛选关键基因。结果:本研究纳入53篇烟雾病研究文献，鉴定126个烟雾病相关危险基因；纳入51篇烟雾综合征研究文献，鉴定出51个烟雾综合征相关危险基因。共计纳入177个疾病相关危险基因。基因本体功能分析：生物学过程主要富集在细胞因子及其介导通路，以及细胞的黏附、分化、迁移等活动；细胞组分主要富集在细胞表面、细胞膜及蛋白复合物、受体复合体等；分子功能主要富集在酶结合、激酶结合、磷酸蛋白结合、受体信号结合、免疫受体活动等。KEGG分析主要富集在癌症信号通路、免疫细胞分化及免疫疾病通路、病毒感染信号通路等，其中MAPK信号代谢通路、Jak-STAT信号代谢通路被显著富集。通过不同算法，在PPI网络筛选出5种关键基因：PTPN11、GRB2、ITGB3、CBL、HIF1A。结论:生物信息学分析为阐述烟雾样血管改变的病理机制提供了新的角度。烟雾病发病机制可能是以基因遗传为背景、多种环境因素共同参与的。

目的:通过整合单细胞RNA测序(sing-cell RNA sequencing, scRNA-seq)和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据，探索肺鳞状细胞癌(lung squamous cell carcinoma, LUSC)中差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs)和预后相关基因，并构建基于这些基因的预后模型。为了更好地了解LUSC中的免疫微环境(tumor microenvironment, TME)，进一步分析了免疫细胞的浸润特征，揭示其与LUSC患者预后的潜在关联。方法:从基因表达综合数据库GEO(GSE118245)中获取LUSC单细胞RNA测序数据，并通过质量控制和数据标准化，鉴定出不同的细胞群体。使用Seurat软件包进行主成分分析(principal component analysis, PCA)和统一流形近似投影(uniform manifold approximation and projection, UMAP)进行降维聚类。基于TCGA数据库中的LUSC患者样本，使用TCGAbiolinks包获取批量RNA测序数据，并对肿瘤样本和正常样本之间的DEGs进行筛选，采用加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis, WGCNA)构建基因共表达网络。使用Cox回归和最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator, LASSO)回归构建基于DEGs的预后模型，Kaplan-Meier生存曲线评估患者总生存期(overall survival, OS)。使用CIBERSORT算法评估不同风险组中的免疫细胞浸润比例，比较22种免疫细胞在高风险和低风险组中的差异。结果:从LUSC单细胞数据中质控得到出5 360个细胞，注释为13个不同的细胞群，并通过SingleR注释为8种细胞类型。与对照组相比，LUSC组中的中性粒细胞、CD4＋ T细胞和骨骼肌细胞比例显著上升。差异表达基因分析共筛选出3 396个DEGs，其中1 851个基因上调，1 545个基因下调。GO和KEGG富集分析表明，DEGs主要参与细胞周期、感染和补体级联反应等重要生物过程。在TCGA-LUSC数据中，使用WGCNA识别出与LUSC发展显著相关的蓝色模块，在此基础上筛选出61个交集基因进行进一步分析。单因素Cox回归和LASSO回归分析共识别出4个独立的预后相关基因(ITIH3、MME、PLAAT1和ATP13A5)，构建了风险评分模型。Kaplan-Meier生存曲线显示高风险组患者的总生存期显著低于低风险组。免疫浸润分析结果表明，高风险组患者肿瘤中的CD8＋ T细胞、活化的记忆CD4＋ T细胞和滤泡辅助性T细胞比例显著高于低风险组，进一步支持了免疫微环境对LUSC进展的关键作用。结论:通过整合单细胞和TCGA数据，成功鉴定了LUSC中的关键差异表达基因，构建了有效的预后模型。模型在多个验证队列中表现出预后预测，揭示的免疫细胞浸润特征为LUSC的免疫微环境提供了新的见解。免疫细胞在LUSC的发生和进展中发挥重要作用。

面瘫后遗症是临床常见的顽疾,目前中西医治疗都很棘手,严重影响患者身心健康.李德华教授立足于刃针松解调控筋膜网络生物力学微环境,结合经筋理论对面瘫后遗症的认识,采用刃针松解来治疗面瘫后遗症,临床疗效确切.本文基于经筋-筋膜理论浅析刃针松解治疗面瘫后遗症经验,以供同道探讨.

胶质母细胞瘤是成人中枢神经系统最具侵袭性的肿瘤类型之一,在过去的几十年中患者生存期仍没有明显改善.尽管免疫治疗在多种肿瘤治疗中已取得了显著的进步,但在胶质母细胞瘤的治疗上进展却相对缓慢,可能是由于胶质母细胞瘤免疫信号网络,导致针对免疫治疗的靶向效果受到削弱.本文旨在概述逐步放大的免疫信号转导,以及这种"蝴蝶效应"如何影响胶质瘤的综合治疗,从而探讨基于"蝴蝶效应"的免疫治疗方案.

目的 构建双硫死亡相关长链非编码RNA(lncRNA)特征的胃癌预后模型,分析lncRNA与胃癌的肿瘤免疫微环境之间的关联并评估可能的免疫治疗.方法 下载TCGA-STAD的RNA测序数据和临床资料.使用共表达网络分析、Cox回归分析和LASSO回归建立与双硫死亡相关的lncRNA风险预后模型;使用受试者操作特征曲线等方法验证模型的预测能力;利用GSEA富集分析分析各组之间生物学功能的差异;评估与肿瘤微环境、免疫细胞、免疫功能间的关系.结果 收集了24个双硫死亡相关的基因,9种双硫死亡相关lncRNA用于创建预后模型.将患者分为高、低风险2个亚组,从生存曲线显示2组患者之间的总生存率差异有统计学意义(P<0.001),预测模型1、3、5年的受试者操作特征曲线下面积分别为0.681、0.703和0.789,显示有较强的预测能力,Cox回归分析显示风险评分是影响预后的独立因素(P<0.001).高、低风险组在部分免疫细胞及免疫功能之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 基于9个双硫死亡相关lncRNA的风险评分模型有助于预测胃癌患者预后及免疫反应,可为患者的个体化治疗提供参考依据.

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)和复氧对大鼠胰岛素抵抗(IR)及骨骼肌miR-27a-3p/PPARγ/IRS1/PI3K/AKT表达的影响.方法 从基因表达数据库(GEO)中下载CIH条件下miRNA数据集,运用DESeq2筛选差异表达最显著的miRNA作为研究对象,使用miRNA walk网站对差异miRNA的靶基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,并Cytoscape软件构建miRNA-mRNA-pathway调控网络.将48只雄性SD大鼠随机分为对照(CON)组和CIH组,24只/组,CON组常氧环境饲养12周,CIH组先予CIH环境饲养8周,再恢复常氧饲养4周.两组均在基线、8周、12周时留取血样和骨骼肌组织,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,HE染色观察骨骼肌病理改变并计算肌纤维横截面积,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blotting法检测骨骼肌miR-27a-3p、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、胰岛素受体1(IRS1)、p-IRS1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸激酶B(AKT)、p-AKT表达,比较组间差异.结果 生信分析发现,GEO数据库未筛选出CIH状态下肌肉组织相关的miRNA数据集,仅得到肾脏组织差异表达miRNA的GSE202480数据集,从CON组和CIH组样本中筛选出165个差异表达的miRNA,选最显著miR-27a-3p作为研究对象.GO和KEGG分析显示,差异miRNA的靶基因主要参与肌肉调节和胰岛素信号传导.miRNA-mRNA-pathway调控网络显示miR-27a-3p是PPAR信号通路和PI3K/AKT信号通路的关键调控因子.动物实验发现,基线时,两组各项观察指标均无统计学意义(P>0.05);8周时,与CON组相比,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR、PPARγ显著升高(P<0.05或P<0.01),肌纤维排列疏松,肌纤维横截面积、miR-27a-3p、p-IRS1/IRS1、PI3K、p-AKT/AKT显著降低(P<0.05或P<0.01),GLUT4表达呈升高趋势但无统计学意义(P>0.05);12周时,两组各项观察指标均无统计学意义(P>0.05).结论 CIH可导致大鼠IR增加和骨骼肌病理改变,而复氧可以逆转;CIH可致骨骼肌miR-27a-3p表达下调,PPARγ表达上调,IRS1/PI3K/AKT胰岛素信号转导受到抑制,而复氧干预可以逆转;miR-27a-3p可能通过调控PPARγ/IRS1/PI3K/AKT信号通路参与了CIH所致的IR.

儿童低视力主要的病因在于遗传、先天异常及围生期的问题.这部分儿童的视觉康复是一个复杂而重要的过程,涉及多方面的评估与干预,尤其是功能视觉的评估及康复.低视力儿童的视觉康复不仅包括视力训练,还涉及合适的光学和非光学助视器的使用、功能视力的提高、环境及相应服务设施的改善.针对儿童低视力的预防、早期筛查和评估也至关重要,包括围生育期的筛查、系统化的眼保健服务和全面的视觉功能评估.低视力儿童视觉康复目前仍面临早期诊断和介入的困难、教育体系的挑战以及专业康复机构少、专业人员不足、辅助产品种类少、质量不高等问题.未来,需要进一步完善康复服务网络和机构的建设,加强师资培训和政策投入,以提升低视力儿童的视觉康复效果和生活质量.

目的 基于基因组芯片数据,研究自噬相关基因(ARG)在原发性老年性骨质疏松症(OP)骨髓间充质干细胞的表达水平,并探讨其在基因组的调控作用网络.方法 从GSE35959 中分析原发性老年性OP骨髓间充质干细胞的差异表达基因(DEG),结合人类自噬数据库(HADb)筛选出原发性老年性OP骨髓间充质干细胞差异表达的自噬相关基因(AR-DEG),利用STRING 11.0 数据库建立蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),利用Network Analyst建立转录因子-基因-miRNA共表达网络和环境化学物-AR-DEGs调控网络.结果 2 866 个原发性老年性OP的DEG参与了该疾病的发生发展,其中上调基因2 592 个(90.44%),下调基因 274 个(9.56%).获得 31 个原发性老年性OP的AR-DEG,均呈高表达状态.肿瘤蛋白 53(TP53)、表皮生长因子受体(EGFR)、泛素C(UBC)、周期蛋白依赖激酶抑制因子 1A(CDKN1A)对原发性老年性OP具有重要的生物学作用.自噬机制影响原发性老年性OP过程中,会受到转录因子、miRNA、环境因素的深度影响.结论 自噬相关基因的过表达参与了原发性老年性OP发生进展的过程,该过程与免疫功能具有一定联系,且受到多种转录因子、miRNA、微量元素和环境化学物的影响,但上述调节机制仍需要深入研究探讨.