目的:系统评价经导管主动脉瓣置换术（TAVR）对比外科主动脉瓣置换术（SAVR）治疗主动脉瓣狭窄的预后。方法:检索 PubMed、Embase、Scopus、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库和维普数据库，检索发表于2012年1月至2022年2月的文献，筛选对比评估TAVR和SAVR治疗主动脉瓣狭窄的有效性和安全性的随机对照试验（RCT），结局指标包括术后1个月及1、2、5年的全因死亡率、卒中发生率、再手术率及并发症（起搏器置入、心房颤动）发生率。采用Jadad量表对纳入文献进行质量评价。运用RevMan 5.4.1软件进行统计学分析。结果:纳入17篇文献，共11 712例患者，其中接受TAVR治疗者6 007例，接受SAVR者5 705例。高质量研究4篇，中等质量研究13篇。荟萃分析结果显示，患者接受TAVR和SAVR治疗后随访1个月，TAVR组新发心房颤动率低于SAVR组（ RR=0.28，95% CI 0.21~0.38， P<0.001），全因死亡、卒中、起搏器置入与再手术率差异均无统计学意义（ P均>0.05）。TAVR和SAVR治疗后随访1年，TAVR组的全因死亡率（ RR=0.85，95% CI 0.74~0.97， P=0.01）及新发心房颤动率（ RR=0.28，95% CI 0.20~0.39， P<0.001）低于SAVR组；但起搏器置入率高于SAVR组（ RR=1.79，95% CI 1.11~2.89， P=0.02），而两组的卒中发生率及再手术率差异均无统计学意义（ P均>0.05）。TAVR和SAVR治疗后随访2年，TAVR组的起搏器置入率高于SAVR组（ RR=2.23，95% CI 1.28~3.86， P=0.004），新发心房颤动率低于SAVR组（ RR=0.46，95% CI 0.38~0.56， P<0.001），两组在全因死亡、卒中及再手术率方面差异均无统计学意义（ P均>0.05）。TAVR和SAVR治疗后随访5年，TAVR组的起搏器置入率（ RR=1.89，95% CI 1.13~3.17， P=0.02）及再手术率（ RR=3.64，95% CI 1.75~7.58， P=0.000 5）均高于SAVR组，而新发心房颤动率低于SAVR组（ RR=0.45，95% CI 0.37~0.55， P<0.001），两组在全因死亡及卒中发生率方面差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:TAVR术后全因死亡率和新发心房颤动发生率均低于SAVR，对于主动脉瓣狭窄患者其为一种优选治疗方式。

目的:探讨在感染性心内膜炎患者中应用主动固定电极连接体外永久起搏器（AFLEP）进行临时起搏过渡治疗的安全性。方法:该研究为回顾性队列研究。入选2015年1月至2020年1月于北京大学人民医院电生理室就诊的因感染性心内膜炎拔除电极导线后需要进行临时起搏器过渡治疗的患者。根据过渡治疗期间使用的是临时起搏器还是AFLEP，分为临时起搏器组和AFLEP组。通过电子病历系统收集入选患者的年龄、性别、合并症、电极导线年限、赘生物大小等基线临床资料，以及临时起搏器和主动固定电极连接体外永久起搏器使用的时间和围术期相关并发症。观察指标包括患者的感知、起搏功能异常，电极导线穿孔，电极导线脱位，电极导线赘生物，心脏填塞，肺栓塞，死亡和新植入起搏器再发感染，气胸，血肿，和深静脉血栓等的发生情况。结果:共入选患者44例，其中AFLEP组24例，临时起搏器组20例。AFLEP组患者57.5（45.5，66.0）岁，较临时起搏器组［67.0（57.3，71.8）岁］年轻（ P=0.023）。两组患者中男性占比以及合并高血压、糖尿病、慢性肾功能不全和既往心肌梗死患者占比差异均无统计学意义（ P均>0.05）。AFLEP组电极导线植入年限为11.0（8.0，13.0）年，长于临时起搏器组的8.5（7.0，13.0）年（ P=0.292）。AFLEP组患者电极导线赘生物直径为（8.2±2.4）mm，临时起搏器组为（9.1±3.0）mm。两组所有患者起搏器及电极导线均临床拔除成功。两组均无患者发生气胸、血肿、肺栓塞、心脏填塞、电极穿孔和电极导线或瓣膜赘生物等并发症。AFLEP组无患者发生下肢深静脉血栓，临时起搏器组有4例（20.0%），两组比较差异有统计学意义（ P=0.036）。临时起搏器组患者发生电极脱位2例（10.0%）、感知功能异常2例（10.0%）、起搏功能异常2例（10.0%）、死亡2例（10.0%），AFLEP组无患者发生上述并发症。AFLEP组过渡治疗时间为19.5（16.0，25.8）d，长于临时起搏器组的14.0（12.0，16.8）d（ P=0.001）。AFLEP组随访23.0（20.5，25.5）个月，临时起搏器组随访17.0（14.5，18.5）个月，随访期间AFLEP组无患者发生新植入起搏器再感染，临时起搏器组有2例（10.0%）患者发生再感染。 结论:应用AFLEP对感染性心内膜炎患者进行过渡治疗，植入过程安全，相较于临时起搏器其感知和起搏功能障碍发生率更低、更加稳定，安全可行。

62岁男性患者，发现右心室肿物1天。既往有骨肉瘤病史。超声心动图示右心室心腔内及右心室壁占位性病变。2019年2月在全麻低温体外循环下行右心室肿物切除术＋三尖瓣生物瓣膜置换术＋心外膜临时起搏导线缝置术。术后病理检查示间叶源性恶性肿瘤，考虑心脏转移性骨肉瘤。术后随访1年，患者心功能良好，心腔内未见肿瘤复发，右心室壁占位无明显变化。

目的:探讨开胸术后继发伴人工植入物（以下简称植入物）外露的复杂纵隔感染的诊疗方案。方法:本研究为回顾性观察性研究。2016年1月—2023年1月，北京大学第一医院收治16例符合入选标准的开胸术后继发伴植入物外露的复杂纵隔感染的患者，其中男9例、女7例，年龄21~74岁。对患者感染创面进行多次彻底清创及负压伤口疗法，直至感染得到控制，并在每次清创术后采用增强磁共振成像（MRI）检查。术中观察到单纯纵隔深部起搏导线外露者5例、纵隔深部起搏导线外露合并心包补片外露者1例、单纯心包补片外露者5例、单纯人工血管外露者3例、人工血管外露合并心包补片外露者2例。清创过程中去除部分或彻底去除植入物，将术中彻底去除植入物的8例患者纳入植入物完全去除组，然后根据胸骨及其周围软组织的缺损情况，应用单侧或双侧胸大肌肌瓣进行修复；将其余无法完全去除植入物的8例患者纳入植入物部分去除组，应用大网膜瓣覆盖植入物并填充纵隔缺损，2周后在大网膜瓣表面行大腿中厚皮片移植。清创后，创面面积为20 cm×6 cm~35 cm×10 cm；胸大肌肌瓣切取面积为15 cm×8 cm~20 cm×10 cm，大网膜瓣切取面积为30 cm×15 cm~40 cm×25 cm。统计所有患者第1次清创术中创面组织标本的细菌培养结果及高通量测序技术检测结果。统计所有患者的住院时间、C反应蛋白（CRP）降至正常水平的时间及手术次数，并对2组患者的前述指标进行比较。随访时，观察患者创面复发情况。结果:患者第1次清创术中创面组织标本的细菌培养结果阳性比为14/16，高通量测序技术检测结果的阳性比为 16/16，患者感染最多的细菌为金黄色葡萄球菌。除在治疗过程中死亡的1例患者（为植入物部分去除组患者）外，其余患者的住院时间为（56±5）d、CRP降至正常水平的时间为（18.9±2.2）d、手术次数为（4.5±0.5）次。与植入物部分去除组相比，植入物完全去除组患者住院时间和CRP降至正常水平的时间均显著缩短（ t值分别为3.12、3.12， P<0.05）、手术次数显著减少（ t=3.38， P<0.05）。15例存活患者的随访时间均超过6个月，未见纵隔炎复发。 结论:开胸术后伴植入物外露的复杂纵隔感染的治疗难度大，尤其是对于在清创术中不能完全去除植入物的创面，应用增强MRI检查等联合大网膜瓣、胸大肌肌瓣等组织瓣移植的方法可以达到很好的修复效果。

患者，男，74岁。因右"眼红痛伴视力下降5 d"于2018年6月5日于上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊。患者入院前5 d，无明显诱因下突现右眼红痛伴视力下降，因在国外诊治不便，遂于1 d前回国，至某专科医院急诊就诊，查体右眼视力无光感可疑，眼睑肿胀，前房积脓，诊断为"右眼眼内炎，右眼眶蜂窝织炎待排"，给予头孢他啶2.0 g和奥硝唑0.5 g静脉滴注，同时给予局部抗生素（可乐必妥、托百士滴眼液点眼1次/h，迪可罗眼膏每晚点眼）及散瞳（l%阿托品眼膏点眼2次/d）治疗。患者于外院治疗1 d后，自觉右眼眼睑肿胀，睁眼困难加重，因病情发展较快，且合并全身疾病，转至我院就诊。既往病史：肝硬化6年，2年前因肝癌行肝切除手术；21个月前因牙齿松动缺损行整牙修复手术；20个月前因右手、双足甲癣行中药化腐清创术。否认糖尿病史、高血压史、心脏疾病史，反复询问患者及其家属，均否认眼部外伤史，其余个人史及家族史均无阳性发现。全身查体示：神志清，精神稍差，表情较痛苦，体质瘦弱；体温37.0℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压130/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；头颈、胸腹部检查未见异常，左下肢中部胫骨前区局部红肿，约5 cm×10 cm，触之有痛感，皮温高于周围，表面破溃、结痂、干燥（见图1）；双下肢皮肤色素沉着，下肢及踝部浮肿色稍红，皮温不高，双足背动脉搏动正常，未见足癣表现。眼科专科检查示：右眼视力无光感，眼压无法精确测量，指触大致正常；右眼眶周软组织高度红肿、触痛；右眼睑肿胀且睑裂不能睁开，眼球突出伴眼球运动障碍；右眼球结膜混合充血、高度水肿，角膜雾状混浊，角膜上皮片状脱落，前房可见黄白色积脓约4 mm，房闪（++），虹膜纹理尚清，瞳孔圆、小，直径1 mm，直接对光反射迟钝，晶体混浊，余结构窥不清；左眼裸眼视力0.6，前节及眼底未及明显异常；右眼眶压升高（T+2）/左眼眶压正常（Tn）。初步诊断为：右眼眼内炎，右眼全眼球炎，肝硬化、肝癌术后，收入我院眼科治疗。入院后完善相关辅助检查示：血液检查、眼分泌物及皮肤破损处分泌物分别送微生物培养。血常规检查示：白细胞5.20×10 9/L（3.50~9.50 9/L），中性粒细胞百分比82.5%（40%~75%）；淋巴细胞0.48×10 9/L（0.80~4.00/L）、血小板数目68×10 9/L（125~350/L）、血小板百分比10.4%（20.0%~40.0%）、红细胞计数3.15×10 9/L（4.30~5.80/L）以及血红蛋白91 g/L（130~175 g/L）均较之前明显降低；尿常规示：尿蛋白（++），尿葡萄糖（弱阳）。血生物化学检查示：空腹血糖8.9 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）、糖化血红蛋白7.0%（4.0%~6.0%）、白蛋白31 g/L（32~48 g/L）、球蛋白45 g/L（23~35g/L）、白/球蛋白比0.7（1.1~1.9）、肌酐103 μmol/L（55~96）。血培养结果示：无真菌、厌氧菌生长，结膜囊分泌物细菌培养显示无细菌生长。来我院就诊前2 d，外院眼部B超示：右眼玻璃体混浊伴后脱离可能、视网膜脱离可能、脉络膜水肿增厚、球壁水肿（见图2）；外院眼眶CT示：右眼睑、眼球壁表面及其周围、视神经前段及眶周弥漫性软组织肿厚，伴泪腺稍肿大。考虑为炎症性病变（见图3）。患者右眼眼内炎诊断明确，考虑眼内炎已快速进展为全眼球炎，同时患者年龄大、全身合并肝硬化且有肝癌手术史，入我院后发现糖尿病，且下肢存在感染灶，若保眼球治疗则感染扩散的风险大，结合患者自身及其家属要求，故在麻醉监护下行右眼球内容物剜出术。术中沿角膜缘做切口后可见晶状体及大量黄白色黏稠脓液溢出，眼内容物均为脓性物。将色素膜去除干净，注射10 mg/ml万古霉素于巩膜壳内浸泡，5 min后采用37℃大量0.9%氯化钠溶液冲洗。将眼内容物送检验科行细菌培养及药敏，结果显示：无乳链球菌感染；敏感抗生素：苄青霉素、万古霉素、四环素等；耐药抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、红霉素等。无乳链球菌感染致内源性眼内炎极少见，进一步追问病史得知患者曾于2周前无明显诱因下出现左下肢红肿伴痛感，未予诊治，肿痛自行有所缓解；就诊7 d前曾同家人至俄罗斯旅行，否认疫区及动物接触史。最终诊断为：右眼内源性无乳链球菌感染性全眼内炎，右眼全眼球炎；左下肢感染，2型糖尿病，肝硬化（代偿期），肝癌术后。右眼眼内容物剜除术后4 d，患者眼部情况及眶周症状明显好转，转至内科住院继续治疗2周。术后2周患者至我科复查（见图4），右眼眶区无肿胀，眼睑无红肿，结膜囊薄壳在位，未见脓性分泌物，结膜无红肿、渗出，切口对合良好，缝线在位。随访3个月全身情况稳定，未见复发。

男，61岁。因“右下肢进行性无力伴麻木5 h，溶栓后确诊主动脉夹层1 h”于2021年11月15日入住聊城市第二人民医院。既往高血压史10年，近日未规律服用降压药及检测血压。患者于入院5 h前出现右下肢进行性无力伴麻木，遂就诊于当地医院卒中中心，颅脑 CT 未见出血，查体右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，余神经系统查体阴性。颅脑核磁弥散加权成像（DWI）显示左侧额叶异常信号，左侧大脑前动脉远端狭窄，基底动脉重度狭窄。3 h前查体见右上肢肌力正常，右下肢肌力下降至2级，伴有疼痛不适，持续不能缓解，考虑急性脑梗死加重，予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物0.9 mg/kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者右下肢肌力进一步下降至1级，末梢皮温下降，足背动脉未触及，行超声心动图及四肢血管彩色多普勒超声检查提示主动脉夹层可能性大。主动脉CT血管造影（CTA）检查证实为主动脉夹层表现（Debakey I型，见图1），肠系膜上动脉局部闭塞，右侧髂内外动脉、股动脉、腘动脉闭塞。为手术治疗急转聊城市第二人民医院。入院查体：体温36.3 ℃，脉率60次/min，呼吸22次/min，血压105/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；意识清醒、双侧瞳孔正常，口角无歪斜，伸舌居中；胸腹部查体无异常；右下肢肌力1级，右下肢浅感觉减退，皮温低，足背动脉未触及，余神经系统查体阴性。术前检查：凝血酶原时间（PT）27.7 s，国际标准化比值2.27，活化部分凝血活酶时间51.9 s，纤维蛋白原0.32 g/L，D-二聚体17.97 mg/L。积极输注冷沉淀、血浆及人纤维蛋白原对症治疗后复查凝血功能：PT 16.6 s，国际标准化比值1.52，活化部分凝血活酶时间43.6 s，纤维蛋白原1.72 g/L。急诊在全身麻醉体外循环支持下行右冠状窦成形+主动脉根部成形+升主动脉置换+孙氏手术治疗，术中出血量约1 500 mL，予以自体血回输并大量血制品输注，术后心脏彩色多普勒超声提示心脏射血分数（EF）50%左右，血压控制尚可，尿量正常，右侧足背动脉搏动可触及。术后右股部及小腿肿胀进行性加重，血管超声检查提示腹主动脉及右股动脉血流尚可，足背动脉血流量较前明显减弱。实验室检查肌红蛋白持续升高至3 000 μg/L，考虑再灌注损伤引起右下肢骨筋膜室综合征。11月17日予外科手术切开减张治疗，术中见肌肉缺血水肿并部分坏死，术后血压80/40 mmHg，EF 40%，肌酐持续升高至497 μmol/L，并出现无尿，考虑横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、心源性休克合并分布性休克，予去甲肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1联合肾上腺素0.5 μg·kg -1·min -1抗休克、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）清除肌红蛋白、维持水电解质平衡等对症治疗。11月21日患者意识转清，心率90~110次/min，平均动脉压70~85 mmHg，尿量10 mL/h左右，肠鸣音未闻及，腹胀明显，左下腹压痛及反跳痛。结合术前主动脉CTA检查提示肠系膜上动脉局部闭塞，不除外缺血性肠病及消化道穿孔可能。复查腹腔CTA提示：肠系膜上动脉重度狭窄（见图2）、肠系膜下动脉远端闭塞、腹腔膈下游离气体（见图3）、降结肠、部分乙状结肠可见肠壁积气（见图4），考虑缺血性肠病、肠穿孔。急诊行结肠部分切除+横结肠造口术。术中见降结肠下段、乙状结肠、直肠上段达腹膜反折上约1.5 cm处肠壁散在片状坏死灶并穿孔（见图5），左下腹及盆腔可见大量浑浊腹腔积液。予大量0.9%氯化钠注射液冲洗并留置引流管。术后血流动力学难以维持，去甲肾上腺素2.0 μg·kg -1·min -1、垂体后叶素2 U/h、肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1持续泵入，心脏彩色多普勒超声提示EF28%，膀胱腹压检测35 mmHg以上，考虑脓毒性休克、脓毒性心肌病、腹高压综合征。建议静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）及开放腹部刀口减压治疗，患者近亲属拒绝，最终循环难以维持于2021年11月25日死亡。

既往研究显示不同种属及多种类型的干细胞以某种方式干预可获得心肌样细胞，包括心室、心房和窦房结样细胞。众多研究更专注于获取心室肌样细胞，以改善心肌梗死后心脏功能。获取起搏细胞或结样细胞以构建生物起搏或研究新型抗心律失常药物等逐渐成为研究热点。本研究旨在综述干预胚胎干细胞、成人间充质干细胞和诱导多能干细胞获取生物起搏细胞的方法及展望未来研究的方向。

目的:探讨同期进行起搏系统感染移除及无导线起搏器植入术的可行性和安全性。方法:本研究为单中心回顾性病例系列分析，连续纳入2021年9月至2022年8月在中山大学孙逸仙纪念医院行感染起搏系统移除并同期植入无导线起搏器的患者，并分别在术后1、3、6个月进行常规随访，监测无导线起搏器电学参数、C反应蛋白、白细胞计数，超声心动图检查有无赘生物等。结果:纳入同期手术患者5例，均为男性，年龄（74.80±15.83）岁，3例为单纯囊袋感染，2例为囊袋感染合并血行感染。手术策略顺序：4例先行临时起搏，再行感染起搏系统完全移除，最后行无导线起搏器植入术；1例患者先行无导线起搏器植入术，再行感染起搏系统完全移除。5例患者术前复查血培养均为阴性，无血行感染及感染性心内膜炎相关表现，均成功完全拔除所有导线，术中导线头尾端培养、术后血培养均为阴性。5例患者均成功植入无导线起搏器，从右股静脉穿刺至移除递送系统时间为（41.20±11.36）min。其中1例心室导线拔除后三尖瓣反流加重，余未见其他手术并发症。随访（6.00±3.79）个月，无导线起搏器电学参数稳定。随访中，无再发感染征象，无新发心力衰竭、起搏器综合征和死亡。结论:针对部分起搏系统感染患者（无导线感染、无感染性心内膜炎且术前血培养阴性），感染起搏装置完全移除并同期植入无导线起搏器可能是安全、可行的，后续需更大样本量和更长随访时间的研究进一步评估。

目的:观察电针对窒息性心搏骤停（CA）大鼠模型复苏的结果，探讨其对心搏骤停综合征（PCAS）大鼠的神经及循环系统损伤的影响。方法:将107只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组。各组大鼠均予以动脉置管、气管插管等处理。假手术组不予以诱导窒息；通过窒息法建立CA-心肺复苏（CPR）模型，模型组大鼠在自主循环恢复（ROSC）后予以基础呼吸支持及液体复苏；电针组ROSC后在模型组基础上予以电针百会穴，选择疏密波，频率4~20 Hz，电流强度调至可引起头皮抽搐的最小强度，疗程30 min。记录并比较各组大鼠基线资料、ROSC后的血流动力学指标、神经功能缺损评分（NDS）、脑组织病理学改变、血清生物标志物水平。采用Kaplan-Meier生存曲线分析大鼠72 h存活率。经苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织海马CA1区坏死神经元病理学改变，用尼氏染色和原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡和损伤。结果:与模型组比较，电针组大鼠ROSC后15 min的平均动脉压（MAP）明显升高〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：125.00（94.00，136.25）比92.00（72.00，122.50）， P<0.05〕。电针组与假手术组大鼠NDS评分比较差异无统计学意义，但模型组大鼠在ROSC后6 h的NDS评分较假手术组显著降低（分：46.00±10.61比80.00±0.00， P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析表明，电针针刺并未能提高大鼠72 h存活率（假手术组为100%，模型组为25%，电针组为30%， P>0.05）。经TUNEL法分析显示，电针组大鼠ROSC后6 h海马CA1区神经元凋亡率较模型组显著减少〔（62.84±2.67）%比（71.29±3.70）%， P<0.05〕。与模型组比较，电针组大鼠ROSC后6 h的血清S100钙结合蛋白B（S100B）水平明显降低（ng/L：19.30±13.87比132.28±31.67， P<0.05），但两组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平比较差异均无统计学意义。 结论:电针百会穴可提高PCAS大鼠的血流动力学稳定性，具有一定的神经保护作用，但电针百会穴并未减轻大鼠全身炎症反应以及提高存活率，其作用机制仍有待进一步研究验证。

心脏起搏器是一类用于治疗心动过缓的电子设备。受起搏器电池寿命的影响，植入者需反复更换，由此增加经济成本及手术相关的并发症风险。近来，随着材料学领域的发展，借助光伏电池、超声换能装置、纳米发电机、振荡发生器等设备转换太阳能、超声波、无线电波、生物学动能等能源用于发电，为保障起搏器的持久续航提供了一个新思路。该文就近年来这些起搏器新能源的研究现状作一综述。