患者，男，74岁。因右"眼红痛伴视力下降5 d"于2018年6月5日于上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊。患者入院前5 d，无明显诱因下突现右眼红痛伴视力下降，因在国外诊治不便，遂于1 d前回国，至某专科医院急诊就诊，查体右眼视力无光感可疑，眼睑肿胀，前房积脓，诊断为"右眼眼内炎，右眼眶蜂窝织炎待排"，给予头孢他啶2.0 g和奥硝唑0.5 g静脉滴注，同时给予局部抗生素（可乐必妥、托百士滴眼液点眼1次/h，迪可罗眼膏每晚点眼）及散瞳（l%阿托品眼膏点眼2次/d）治疗。患者于外院治疗1 d后，自觉右眼眼睑肿胀，睁眼困难加重，因病情发展较快，且合并全身疾病，转至我院就诊。既往病史：肝硬化6年，2年前因肝癌行肝切除手术；21个月前因牙齿松动缺损行整牙修复手术；20个月前因右手、双足甲癣行中药化腐清创术。否认糖尿病史、高血压史、心脏疾病史，反复询问患者及其家属，均否认眼部外伤史，其余个人史及家族史均无阳性发现。全身查体示：神志清，精神稍差，表情较痛苦，体质瘦弱；体温37.0℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压130/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；头颈、胸腹部检查未见异常，左下肢中部胫骨前区局部红肿，约5 cm×10 cm，触之有痛感，皮温高于周围，表面破溃、结痂、干燥（见图1）；双下肢皮肤色素沉着，下肢及踝部浮肿色稍红，皮温不高，双足背动脉搏动正常，未见足癣表现。眼科专科检查示：右眼视力无光感，眼压无法精确测量，指触大致正常；右眼眶周软组织高度红肿、触痛；右眼睑肿胀且睑裂不能睁开，眼球突出伴眼球运动障碍；右眼球结膜混合充血、高度水肿，角膜雾状混浊，角膜上皮片状脱落，前房可见黄白色积脓约4 mm，房闪（++），虹膜纹理尚清，瞳孔圆、小，直径1 mm，直接对光反射迟钝，晶体混浊，余结构窥不清；左眼裸眼视力0.6，前节及眼底未及明显异常；右眼眶压升高（T+2）/左眼眶压正常（Tn）。初步诊断为：右眼眼内炎，右眼全眼球炎，肝硬化、肝癌术后，收入我院眼科治疗。入院后完善相关辅助检查示：血液检查、眼分泌物及皮肤破损处分泌物分别送微生物培养。血常规检查示：白细胞5.20×10 9/L（3.50~9.50 9/L），中性粒细胞百分比82.5%（40%~75%）；淋巴细胞0.48×10 9/L（0.80~4.00/L）、血小板数目68×10 9/L（125~350/L）、血小板百分比10.4%（20.0%~40.0%）、红细胞计数3.15×10 9/L（4.30~5.80/L）以及血红蛋白91 g/L（130~175 g/L）均较之前明显降低；尿常规示：尿蛋白（++），尿葡萄糖（弱阳）。血生物化学检查示：空腹血糖8.9 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）、糖化血红蛋白7.0%（4.0%~6.0%）、白蛋白31 g/L（32~48 g/L）、球蛋白45 g/L（23~35g/L）、白/球蛋白比0.7（1.1~1.9）、肌酐103 μmol/L（55~96）。血培养结果示：无真菌、厌氧菌生长，结膜囊分泌物细菌培养显示无细菌生长。来我院就诊前2 d，外院眼部B超示：右眼玻璃体混浊伴后脱离可能、视网膜脱离可能、脉络膜水肿增厚、球壁水肿（见图2）；外院眼眶CT示：右眼睑、眼球壁表面及其周围、视神经前段及眶周弥漫性软组织肿厚，伴泪腺稍肿大。考虑为炎症性病变（见图3）。患者右眼眼内炎诊断明确，考虑眼内炎已快速进展为全眼球炎，同时患者年龄大、全身合并肝硬化且有肝癌手术史，入我院后发现糖尿病，且下肢存在感染灶，若保眼球治疗则感染扩散的风险大，结合患者自身及其家属要求，故在麻醉监护下行右眼球内容物剜出术。术中沿角膜缘做切口后可见晶状体及大量黄白色黏稠脓液溢出，眼内容物均为脓性物。将色素膜去除干净，注射10 mg/ml万古霉素于巩膜壳内浸泡，5 min后采用37℃大量0.9%氯化钠溶液冲洗。将眼内容物送检验科行细菌培养及药敏，结果显示：无乳链球菌感染；敏感抗生素：苄青霉素、万古霉素、四环素等；耐药抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、红霉素等。无乳链球菌感染致内源性眼内炎极少见，进一步追问病史得知患者曾于2周前无明显诱因下出现左下肢红肿伴痛感，未予诊治，肿痛自行有所缓解；就诊7 d前曾同家人至俄罗斯旅行，否认疫区及动物接触史。最终诊断为：右眼内源性无乳链球菌感染性全眼内炎，右眼全眼球炎；左下肢感染，2型糖尿病，肝硬化（代偿期），肝癌术后。右眼眼内容物剜除术后4 d，患者眼部情况及眶周症状明显好转，转至内科住院继续治疗2周。术后2周患者至我科复查（见图4），右眼眶区无肿胀，眼睑无红肿，结膜囊薄壳在位，未见脓性分泌物，结膜无红肿、渗出，切口对合良好，缝线在位。随访3个月全身情况稳定，未见复发。

既往研究显示不同种属及多种类型的干细胞以某种方式干预可获得心肌样细胞，包括心室、心房和窦房结样细胞。众多研究更专注于获取心室肌样细胞，以改善心肌梗死后心脏功能。获取起搏细胞或结样细胞以构建生物起搏或研究新型抗心律失常药物等逐渐成为研究热点。本研究旨在综述干预胚胎干细胞、成人间充质干细胞和诱导多能干细胞获取生物起搏细胞的方法及展望未来研究的方向。

目的:探讨同期进行起搏系统感染移除及无导线起搏器植入术的可行性和安全性。方法:本研究为单中心回顾性病例系列分析，连续纳入2021年9月至2022年8月在中山大学孙逸仙纪念医院行感染起搏系统移除并同期植入无导线起搏器的患者，并分别在术后1、3、6个月进行常规随访，监测无导线起搏器电学参数、C反应蛋白、白细胞计数，超声心动图检查有无赘生物等。结果:纳入同期手术患者5例，均为男性，年龄（74.80±15.83）岁，3例为单纯囊袋感染，2例为囊袋感染合并血行感染。手术策略顺序：4例先行临时起搏，再行感染起搏系统完全移除，最后行无导线起搏器植入术；1例患者先行无导线起搏器植入术，再行感染起搏系统完全移除。5例患者术前复查血培养均为阴性，无血行感染及感染性心内膜炎相关表现，均成功完全拔除所有导线，术中导线头尾端培养、术后血培养均为阴性。5例患者均成功植入无导线起搏器，从右股静脉穿刺至移除递送系统时间为（41.20±11.36）min。其中1例心室导线拔除后三尖瓣反流加重，余未见其他手术并发症。随访（6.00±3.79）个月，无导线起搏器电学参数稳定。随访中，无再发感染征象，无新发心力衰竭、起搏器综合征和死亡。结论:针对部分起搏系统感染患者（无导线感染、无感染性心内膜炎且术前血培养阴性），感染起搏装置完全移除并同期植入无导线起搏器可能是安全、可行的，后续需更大样本量和更长随访时间的研究进一步评估。

目的:观察电针对窒息性心搏骤停（CA）大鼠模型复苏的结果，探讨其对心搏骤停综合征（PCAS）大鼠的神经及循环系统损伤的影响。方法:将107只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组。各组大鼠均予以动脉置管、气管插管等处理。假手术组不予以诱导窒息；通过窒息法建立CA-心肺复苏（CPR）模型，模型组大鼠在自主循环恢复（ROSC）后予以基础呼吸支持及液体复苏；电针组ROSC后在模型组基础上予以电针百会穴，选择疏密波，频率4~20 Hz，电流强度调至可引起头皮抽搐的最小强度，疗程30 min。记录并比较各组大鼠基线资料、ROSC后的血流动力学指标、神经功能缺损评分（NDS）、脑组织病理学改变、血清生物标志物水平。采用Kaplan-Meier生存曲线分析大鼠72 h存活率。经苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织海马CA1区坏死神经元病理学改变，用尼氏染色和原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡和损伤。结果:与模型组比较，电针组大鼠ROSC后15 min的平均动脉压（MAP）明显升高〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：125.00（94.00，136.25）比92.00（72.00，122.50）， P<0.05〕。电针组与假手术组大鼠NDS评分比较差异无统计学意义，但模型组大鼠在ROSC后6 h的NDS评分较假手术组显著降低（分：46.00±10.61比80.00±0.00， P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析表明，电针针刺并未能提高大鼠72 h存活率（假手术组为100%，模型组为25%，电针组为30%， P>0.05）。经TUNEL法分析显示，电针组大鼠ROSC后6 h海马CA1区神经元凋亡率较模型组显著减少〔（62.84±2.67）%比（71.29±3.70）%， P<0.05〕。与模型组比较，电针组大鼠ROSC后6 h的血清S100钙结合蛋白B（S100B）水平明显降低（ng/L：19.30±13.87比132.28±31.67， P<0.05），但两组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平比较差异均无统计学意义。 结论:电针百会穴可提高PCAS大鼠的血流动力学稳定性，具有一定的神经保护作用，但电针百会穴并未减轻大鼠全身炎症反应以及提高存活率，其作用机制仍有待进一步研究验证。

目的:观察生物波早期综合康复疗法联合不同频率重复经颅磁刺激(rTMS)治疗重型颅脑损伤昏迷患者的临床研究.方法:2022年1月至2023年4月期间,选取山东省立第三医院收治的重型颅脑损伤昏迷患者90例.根据随机数字表法,将患者分为A、B两组,均为45例,所有患者均给予生物波早期综合康复疗法联合rTMS治疗,A组给予低频率rTMS,B组给予高频率rTMS.对比两组治疗前后残疾程度(DRS)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、脑血流动力学指标[平均血流速度(Vm)、大脑中动脉收缩期峰流速(Vs)、搏动指数(PI)]、神经细胞因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S100-β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]和不良反应.结果:治疗后,B组GCS评分高于A组,DRS评分低于A组(P＜0.05).治疗后,B组Vm、Vs高于A组,PI低于A组(P＜0.05).治疗后,B组BDNF高于A组,GFAP、S100-β、NSE低于A组(P＜0.05).B组的不良反应发生率高于A组(P＜0.05).结论:生物波早期综合康复疗法联合rTMS治疗重型颅脑损伤昏迷患者,具有一定的促醒效果,其中以高频的促醒效果更佳,可有效调节神经细胞因子水平,改善机体脑血流动力学,改善GCS、DRS评分.但高频rTMS治疗不良反应较低频rTMS更大,值得引起临床重视.

目的 系统评价急性心肌梗死(AMI)患者发生急性肾损伤(AKI)的影响因素.方法 计算机检索PubMed、Embase、The Cochrane Library、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、中国生物医学信息数据库中建库至2022年9月30日关于AMI后发生AKI危险因素的文献.采用RevMan5.4、Stata15.1软件进行Meta分析.结果 共纳入22篇文章,总样本量20198例.Meta分析结果显示:女性、高龄、高血压、糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、陈旧性心肌梗死、周围血管病、脑梗死、高白细胞计数、低血小板计数、低白蛋白、高血肌酐、低钠、心室颤动、心率增快、Killip分级≥Ⅱ～Ⅲ级、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、广泛前壁心肌梗死、左心室舒张末期压低、左室射血分数低、未使用ACEI/ARB、未使用β受体阻滞剂、利尿剂、使用临时起搏器、实施主动脉球囊反搏术(IABP)、使用机械通气、实施冠状动脉旁路移植术(CABG)是AMI患者并发AKI的危险因素;高血脂、下壁心肌梗死、行PCI是AMI患者并发AKI的保护因素.结论 临床可根据上述危险因素早期识别高危AMI患者,制订针对性预防措施,降低AKI发生率,改善患者预后.

脏腑经络枢机失衡所致的消化道动力障碍与胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)发病相关,脾胃为气机之枢纽,可以运化水谷精微转化为能量,而任督统诸身之阴阳,构成人体最大的脏腑经络交感循环系统,故任督二气之交感平衡是脾胃枢机条衡的原动力;Cajal间质细胞(Interstitial cells of Cajal,ICC)是消化道动力之枢纽,可以通过线粒体自噬途径维持线粒体能量代谢功能,改善消化道动力.故本文以脏腑经络枢机之枢转驱动ICC线粒体能量平衡的"以枢调枢"理论为切入点,探讨了GERD"任督二脉枢机失衡-脾胃运化功能失调"以及"ICC线粒体自噬障碍-ICC起搏与传导功能失常-消化道动力障碍"的分子生物学理论基础,并阐释基于"以枢调枢"创立的中药复方芪石升降归元饮治疗GERD的可行性,有助于实现"以枢调枢"理论的微观化、具体化及实现中医药理论的现代化,并为GERD的诊疗提供理论依据.

目的 探讨孕前细颗粒物(PM2.5)暴露对子代成年小鼠心脏功能的影响及其作用机制.方法 28 只 8 周龄雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和 PM2.5 暴露组,每组 14 只.暴露组小鼠采用 3 mg/kg的 PM2.5 混悬液进行鼻腔滴注,对照组采用经空白采样膜处理的悬液进行滴注,隔天 1 次,持续 4 周.染毒结束后将各组雌鼠与正常雄鼠按雌雄 2∶1的比例合笼过夜,次日早晨观察到阴栓则确定为妊娠.对两组雌鼠的子代小鼠进行体重监测并持续喂养至第 10 周,6 只进行心功能检测,3 只进行心脏组织的病理学切片,4 只进行生物学机制探讨,检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路以及血管生成分子标志物,包括血小板内皮细胞粘附分子(CD31)、血管生成素 1(Ang1)和血管性血友病因子(vWF)的mRNA表达水平.结果 与对照组相比,孕前 PM2.5 暴露对子代小鼠(出生后第 7 天)的体重增加有显著抑制作用;成年后小鼠表现出左心室质量(LVM)、左心室舒张末期前壁厚度(LVAW-d)和左心室舒张末期后壁厚度(LVPW-d)显著增大的结构水平变化,心脏收缩功能参数左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)和每搏输出量(SV)显著降低、心脏舒张功能参数等容收缩时间(IVRT)升高以及心脏功能综合参数心肌功能指数(Tei)显著升高的功能水平变化,同时伴有心脏增大、炎性细胞浸润、血管异常等病理水平变化.进一步分子生物学检测结果表明孕前 PM2.5 暴露对子代成年小鼠血管生成过程产生影响.结论 孕前 PM2.5 暴露可能通过 HIF-1α/VEGF信号干扰血管生成过程,进而引起成年子代心脏功能的改变.

Ca 2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达在窦房结细胞中,能够在不影响基础心率的条件下调节应激时的心率反应,通过作用于窦房结细胞上的离子通道及细胞内的钙通道、受磷蛋白和雷诺定受体等信号蛋白调节窦房结起搏功能,还能感应钙超负荷、氧化应激和高血糖状态,影响窦房结功能障碍发展进程.现简要总结钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在窦房结中的生物学作用.

血管重构(vascular remodeling)是众多心血管疾病发生发展的始动因素和最终归宿.动脉粥样硬化、高血压、肺动脉高压及冠状动脉支架植入均可引起不同程度的血管重构.牵张应力(stretch stress)是由搏动血流产生的作用于血管壁的一种生物机械力,异常的牵张应力作用于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)可引起动脉硬化、冠脉支架内再狭窄等一系列事件.因此,本文旨在从血管平滑肌细胞的角度就牵张应力对血管重构的影响作一综述.