目的:探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。方法:选取SD大鼠60只，采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组，剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组，每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水，连续6周，运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练，地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组，但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后，评定6组大鼠神经功能缺损评分，并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价，同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定6组大鼠血清中的白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量，采用硝酸还原酶法检测NO含量，采用ELISA法检测SOD含量，采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量，采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB通路中磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白的表达。结果:干预6周后，模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组(即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组)的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。与运动训练组比较，3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。干预6周后，模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的(60.32±10.02)s，记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的( P<0.05)。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组，记忆能力潜伏期均显著高于模型组( P<0.05)。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组，记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低，而其NO和MDA水平则显著升高( P<0.05)。与模型组相比，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高，NO、MDA水平较模型组则显著降低( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组，其NO、MDA水平则显著低于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，与假手术组比较，模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加( P<0.05)；与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低( P<0.05)；3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低( P<0.05)。 结论:运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能，提高大鼠的学习和记忆能力，其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。

男，25岁，因电锯锯伤致左手拇指离断后30 min急诊入院。患有白癜风病史10余年。入院检查：左拇指自掌骨头平面完全离断，离断指体同时合并冠状面离断，两离断平面呈T型(图1，图2，图3)；创面污染损伤严重；第一掌骨头大部分缺损，累及掌指关节，残余少许掌骨头呈游离状态，近节指骨及远节指骨掌侧半部分骨质缺损、指间关节开放脱位；近节及远节指骨位于离断指体的背侧半，离断指体掌侧半与背侧半指体仅部分真皮层相连；拇长屈肌腱于止点、掌指关节处两平面离断(图4，图5)。患者及其家属再植意愿强烈，急诊在臂丛神经阻滞麻醉下行左手拇指清创再植术。左上肢电动气压止血带止血，压力为35 Kpa，每小时松开止血带10 min。首先在10倍显微镜视下彻底清创(图6)，并标记双侧指掌侧指动脉及其背侧分支血管断端，我们发现双侧指掌侧指动脉均位于离断指体掌侧半，并且存在多处断裂伴缺损，掌侧半与背侧半离断指体仅部分真皮层相连。因此切取左腕掌侧皮下静脉，在10倍显微镜视下移植修复离断双侧指掌侧指动脉，同时切取患者左腕掌侧皮下静脉在20倍显微镜视下分别移植修复指掌侧指动脉的2支背侧分支、1支指掌侧指动脉终末支，以重建掌侧半及背侧半离断指体的动脉循环系统(图7)。咬除残余掌指关节、缩短骨质约3 mm，保留指骨间关节，生理盐水冲洗。然后进行左拇指断指骨骼复位、掌指关节融合端，予2根直径1.0 mm克氏针交叉内固定，指间关节伸指位予1根直径1.0 mm克氏针内固定。术中X线片见骨断端、指间关节对位对线良好(图8，图9)。予3-0无创尼龙肌腱线津下缝合法修复Ⅱ区拇长屈肌腱，"8"字缝合法修复拇长屈肌腱止点及拇指指伸肌腱，3-0无创尼龙肌腱线重建拇短展肌、拇短屈肌止点。再次生理盐水冲洗伤口。在10倍显微镜视下吻合拇指掌指关节平面双侧指掌侧固有动脉，9-0无损伤线外膜法缝接双侧指掌侧固有神经及背侧2支皮下神经。10-0无损伤线直接修复拇指背侧2条皮下静脉；切取患者左腕掌侧皮下静脉，移植桥接离断指体掌侧2条皮下静脉至指背，与近侧指背静脉吻合。血管吻合口总次数为18次。吻合血管前均常规修剪血管的外膜及血管断端至正常血管组织，指掌侧指动脉主干予10-0无损伤线端端吻合，每个血管吻合口各缝合6~8针；指掌侧指动脉分支及终末支予12-0无损伤线端端吻合，每个血管吻合口各缝合4针，吻合口不漏血即可。生理盐水冲洗后，5-0细线缝合皮肤伤口。松开止血带，见左拇指再植指体颜色红润，皮温正常，毛细血管反应快(图10，图11)。由于离断指体虎口区局部皮肤存在180°翻转皱褶，于前臂外侧真皮层引出单股1号丝线至指端克氏针尾部，调整拇指再植指体虎口区皱褶皮肤的平顺性，避免虎口区皱褶皮肤缺血坏死(图12，图13)。本例手术共用时9 h 35 min。术后予抗炎性反应、抗凝血、抗痉挛、消肿、局部保温等对症处理，伤口隔日换药。术后手指血运良好，未出现动、静脉危象。术后10 d左拇指再植指体完全存活，皮肤无坏死(图14，图15)，拆除前臂调整拇指再植指体皮肤平顺性缝线，开始主动活动第一腕掌关节。术后14 d伤口愈合良好，拆线出院。术后3周拔除拇指指骨间关节克氏针，开始被动活动指间关节，并配合物理治疗等康复训练。术后14个月随访，拇指再植指体无萎缩、无畸形，无明显素色沉着，瘢痕细小，对掌、对指、外展活动良好，指骨间关节活动范围约20°，再植指体两点分辨觉为5~7 mm(图16，图17，图18)。

目的:探讨甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate，DAG)对慢性脑低灌注所致认知功能障碍中的保护作用和机制。方法:73只雄性SPF Sprague Dawley (SD)大鼠，分为假手术组(sham组)、慢性脑低灌注组(2VO组)、脑低灌注甘草酸二铵治疗组(2VO＋DAG组)和甘草酸二铵治疗组(DAG组)，采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑低灌注模型，期间腹腔注射2.917 mmol/L DAG(20 mg·kg －1·d －1)或等量生理盐水15 d。利用Morris水迷宫、Elisa、蛋白免疫印迹和Golgi染色方法，分别检测大鼠的空间学习记忆能力、海马组织炎症因子水平和炎症信号通路分子的变化，并观察树突棘的分布水平。 结果:Morris水迷宫测试显示在训练第3～7天2VO组大鼠学习潜伏期[(50.70±2.01)s、(43.53±3.22)s、(35.41±2.13)s、(25.26±1.85)s、(17.92±2.24)s]明显长于sham组[(40.28±1.94)s、(31.51±3.23)s、(24.7±2.25)s、(13.23±2.51)s、(9.42±1.91)s] (均 P<0.01)，而2VO＋DAG组大鼠的学习潜伏期[(46.27±1.64)s、(38.54±1.51)s、(28.74±2.52)s、(19.73±2.13)s、(13.26±1.71)s]则显著短于2VO组( P<0.05， P<0.01)。撤掉平台检测大鼠记忆，也显示2VO大鼠到达平台潜伏期[(18.56±1.72)s) ]比假手术组显著长[(11.25±2.11)s]( P<0.01)，而2VO＋DAG组大鼠[(14.26±1.51)s]则较2VO组花费较短的时间达到原平台位置( P<0.01)。同时在平台所在象限区域滞留时间和穿梭平台区域的次数方面，2VO组大鼠均显著少于sham组( P<0.01)，而2VO＋DAG组大鼠均显著多于2VO组( P<0.01)。Elisa法检测大鼠海马组织炎症因子，发现2VO组大鼠这三种炎症因子水平TNF-α、IL-1β和IL-6 [TNF-α：(27.42±1.91)pg/mg; IL-1β：(18.21±1.56)pg/mg; IL-6：(17.94±1.61)pg/mg)]均高于sham组[TNF-α：(8.11±1.27)pg/mg; IL-1β：(6.78±1.12)pg/mg; IL-6：(5.67±0.91)pg/mg)]( P<0.01)，而2VO＋DAG组的三种炎症因子水平[TNF-α：(12.25±2.38)pg/mg; IL-1β：(9.93±0.96)pg/mg; IL-6：(8.72±0.65)pg/mg)]均显著低于2VO组( P<0.01)。蛋白免疫印迹结果显示，2VO组胞核里的NF-κB相对水平(1.82±0.15)显著高于sham组(1.00±0.09)( P<0.01)，而2VO＋DAG组胞核NF-κB相对水平(1.42±0.10)显著低于2VO组( P<0.01)。Golgi染色显示，2VO组海马CA1区神经元树突的树突棘密度[(5.00±1.41)个/10 μm]显著低于sham组[(12.86±1.12)个/10 μm]( P<0.01)，而2VO＋DAG组的树突棘密度[(9.23±1.65)个/10 μm]则显著高于2VO组( P<0.01)。 结论:甘草酸二胺能够有效通过抑制慢性脑低灌注海马的神经炎症反应，并改善突触可塑性的损伤，进而能够改善慢性低灌注引起的认知功能障碍。甘草酸二胺可作为潜在的治疗慢性脑缺血所致认知功能障碍乃至血管性痴呆的有效药物。

马拉松是近些年广泛开展的运动项目,但因其距离长、运动负荷大、耗时长、能量需求高、赛道开放等特点,参赛者身体各器官组织会出现强烈应激反应,加上环境因素影响,导致运动猝死事故频发.本文通过对马拉松运动生理特征、马拉松运动时诱发猝死产生的呼吸与心血管系统以及参赛环境等各方面风险因素的相关文献进行梳理,认为马拉松运动诱发的支气管痉挛、间质性肺水肿是呼吸系统诱发猝死的主要因素;长期大强度耐力训练可能会导致心脏结构、功能和电生理改变,增加运动中心血管疾病发生概率;在马拉松比赛中,因交感神经持续兴奋,运动中心率、血压和心输出量大幅增加,出现心肌缺血、缺氧、氧化应激增加和炎症反应增强等是心血管系统诱发猝死的主要因素;环境温度过高或过低时,容易导致运动者出现电解质紊乱、中暑、失温等,是外部环境诱发猝死的主要因素.建议通过选择合理问卷进行资格筛查,在此基础上利用心电图、超声心动图和心肺运动试验等筛选出高风险预参赛者并予以劝退,再通过合理安排装备和补给站点,及时收集天气和赛道地理情况等,降低马拉松运动中可能出现猝死风险的概率,推动马拉松运动健康发展.

目的:探讨超声指导下围手术期生理性缺血训练(PIT)对急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:纳入急性心肌梗死患者62例,随机分为对照组、传统PIT治疗组(Tra-PIT组)和超声指导下PIT治疗组(Ult-PIT组).对照组接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和常规药物治疗,Tra-PIT组、Ult-PIT组在对照组基础上接受围手术期PIT治疗.Tra-PIT组和Ult-PIT组患者采用的PIT加压方案压力分别为收缩压以上20mmHg和超声测量的肱动脉完全闭塞压力(TOP).三组患者在PCI术后测定血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度测算心肌梗死面积,术后第3日评估6min步行距离(6MWD)、完善心脏超声测量左心室射血分数(LVEF)、评估心肌梗死多维度评估量表(MIDAS).同时对肱动脉TOP的相关影响因素进行分析.结果:围手术期cTnT评估的心肌梗死面积Ult-PIT组显著低于对照组(P＜0.05).Ult-PIT组患者的术后6MWD显著高于Tra-PIT组和对照组(P＜0.05).术后LVEF与MIDAS分值三组比较无显著性差异(P＞0.05).线性回归分析显示收缩压、舒张压与臂围是TOP的相关影响因素.结论:超声指导下围手术期PIT训练可降低围手术期cTnT评估的心肌梗死面积,使急性心肌梗死患者在围手术期获益.

目的 探讨循证护理干预在氯比格雷治疗局限性缺血性脑卒中致神经功能缺损患者的临床效果.方法 选取2015年12月至2016年12月在该院神经内科接受氯吡格雷药物治疗的局限性缺血性脑卒中患者146例,通过随机数字表法将146例患者分为观察组(73例)和对照组(73例).对照组采用常规护理和常规的康复训练;观察组在对照组的基础上采取循证护理干预,包括认知、心理、皮肤、饮食以及功能性的康复训练.比较两组之间给药后的不良反应、神经功能缺损评分(NIHSS评分)、日常生活能力评分(MBI评分)、生活质量评分(QOL-BREF评分)以及护理满意度.结果 观察组给药后不良反应的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的神经功能和日常生活能力均得到了明显改善,NIHSS评分低于对照组,MBI评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组QOL-BREF评分中的生理、环境、健康状态、生存质量评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在护理满意度比较中,观察组总护理满意度为"非常满意",评分为(37.94±0.42)分,对照组为"满意",评分为(32.54±0.33)分,差异有统计学意义(P<0.05).结论 对局限性缺血性脑卒中患者早期采取循证护理干预可以在一定程度上缓解药物不良反应,改善患者的神经功能和生活质量,对提高治疗效果有重要意义.

运动训练是综合性肺康复方案的基石,不仅是改善慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者肌肉功能和运动耐力最好的方法,而且能间接缓解劳力性呼吸困难,减少情绪紊乱,改善心血管功能等[1].慢阻肺常合并其他的疾病,包括心血管疾病、营养不良、骨质疏松、焦虑与抑郁症和代谢综合征等,合并症会进一步降低患者运动能力,运动能力下降是慢阻肺患者病死率的关键预测因子[2-3].慢阻肺运动受限可能与肺通气功能障碍、肺换气功能障碍、外周肌肉功能障碍、呼吸肌功能障碍、心功能不全或以上多方面功能障碍有关.相比同龄健康成年人,慢阻肺患者不愿意进行运动的原因主要包括:缺乏基础设施、意志力薄弱以及社会影响等.慢阻肺运动训练总的原则和健康人一致,但慢阻肺患者在运动训练前需要专业治疗师通过心肺运动试验评估患者的运动能力以制定个体化的运动处方,并帮助排除相关心血管疾病以确保干预措施的安全性,心肺运动试验在一定程度上有助于揭示部分隐藏的与运动相关的问题,如低氧血症、心律失常、心肌缺血及肌肉骨骼问题等[4].为提高有氧运动能力,加强肌肉强度,总运动负荷必须超出日常负荷,当患者有氧运动能力和肌肉强度得到改善后,总运动负荷必须继续加强.为实现运动训练效果最大化,需要多种训练模式相结合.而运动训练模式的选择取决于患者自身的生理需求、训练目的以及可用的康复设备.

目的 观察健胃愈脑汤对脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响.方法 选取30只成年雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、假手术组和健胃愈脑汤组各10只,将假手术组和健胃愈脑汤组大鼠制成脑缺血再灌注模型,健胃愈脑汤组大鼠术后1 d灌服健胃愈脑汤,其余2组同时灌服等量生理盐水,术后第21～25天行Morris水迷宫检查,评估大鼠认知功能的变化;术后第26天行Real time-PCR和Western blot检测BDNF mRNA和蛋白表达.结果 随着大鼠训练时间的延长,潜伏期时间缩短,与假手术组相比,对照组潜伏期时间明显增长(P<0.05),大鼠空间学习能力受损严重;与对照组相比,健胃愈脑汤组潜伏期时间明显缩短(P<0.05),大鼠空间学习能力明显恢复.此外,健胃愈脑汤组大鼠在目标象限停留时间和圆台穿越次数明显多于对照组(P<0.05),说明大鼠空间记忆能力得到显著改善.BDNF mRNA和蛋白检测结果显示,对照组对比于假手术组,BDNF mRNA和蛋白水平均明显下降(P<0.05),而健胃愈脑汤组比对照组BDNF mRNA和蛋白表达水平有明显升高(P<0.05).结论 健胃愈脑汤可明显改善脑缺血再灌注大鼠的认知功能,提高海马区脑源性神经营养因子的表达,促进脑损伤的恢复.

目的 研究成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)在等长收缩运动(IE)促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用.方法 将24只雄性SD大鼠(200±20)g,按随机数字表法分为假手术组(SO组)、心肌缺血组(MI组)、等长收缩训练组(IE组)和FGF抑制训练组(Inhi-FGF组).SO组大鼠连续2周皮下注射生理盐水;MI组大鼠连续2周皮下注射异丙肾上腺素[10 mg/(kg·d)];IE组大鼠在MI组的基础上进行等长收缩运动训练;Inhi-FGF组大鼠在IE组的基础上进行芒柄花黄素灌胃[100 mg/(kg·d)].等长收缩训练8周后取大鼠左心室心肌.采用微球法测定相对侧支循环血流量(RCBF),免疫组化法测定小动脉密度和平滑肌细胞数量,Western blot法测定FGF-2及其受体FGFR-1的蛋白含量.结果 与SO组、MI组和Inhi-FGF组相比,IE组RCBF、小动脉密度、平滑肌细胞数量和FGF-2及FGFR-1的蛋白相对表达量均明显增加(P＜0.01).Inhi-FGF组小动脉密度、平滑肌细胞数量和FGF-2蛋白相对表达量均显著低于MI组(P＜0.05),但Inhi-FGF 组RCBF和FGFR-1蛋白相对表达量与MI组间差异无统计学意义(P＞0.05).RCBF与小动脉密度、小动脉密度与平滑肌细胞数量以及平滑肌细胞数量与FGF-2蛋白表达呈直线正相关(P＜0.01).结论 IE可通过促进FGF-2及其受体的表达,从而促进远隔缺血心肌侧支动脉生成,改善血流灌注.

目的:验证生理性缺血训练在冠心病患者中的有效性,并探讨两种可控性生理性缺血训练方法的差别,为以后的临床应用提供客观依据.方法:采用方便抽样方法,于南通市老年康复医院抽选60例冠心病患者,按随机数字表法将患者分为等长收缩组(20例)、袖带加压组(20例)、对照组(20例).所有入组病例均接受有效的药物常规治疗.其中,等长收缩组:通过握力器诱导上肢肌肉等长收缩,收缩强度为最大等长收缩强度的40％-50％,从而造成肢体骨骼肌短暂可逆的生理性缺血.袖带加压组:通过血压计袖带加压至200mmHg的压力值压迫上臂主要供血血管,形成骨骼肌暂时可逆的生理性缺血.对照组:除药物治疗外,不接受任何干预.干预的时间跨度3个月,2015年11月-2016年1月.比较干预前后各组患者循环血中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、左室射血分数(left ventricular election traction,LVEF)、无氧阈水平变化.结果:干预前,三组患者的VEGF、NO、SBP、DBP、LVEF、无氧阈指标均无显著差异(P＞0.05).经过3个月干预后,等长收缩组、袖带加压组、对照组分别有1、2、2例失访:等长收缩组和袖带加压组患者的VEGF、NO、LVEF、无氧阈均高于对照组,收缩压和舒张压均相比对照组小幅度降低,并具有显著性差异(P＜0.01);其中,等长收缩组与袖带加压组患者经3个月干预后的VEGF、NO水平并无明显差异(P＞0.05),而等长收缩组患者的LVEF、无氧阈高于袖带加压组患者(P＜0.01),收缩压和舒张压均低于袖带加压组患者(P＜0.01).每次干预过程中,等长收缩组患者的舒张压较干预前升高(P＜0.01);收缩压也升高,但无显著性差异(P＞0.05);而袖带加压组患者干预时较干预前的收缩压、舒张压均无显著性差异(P＞0.05).结论:等长收缩训练和血压计袖带加压训练均能形成可控性骨骼肌的生理性缺血,经过3个月干预后,冠心病患者循环血中VEGF和NO升高,增加了促进冠脉侧支循环新生的可能性;同时LVEF和无氧阈增加,反映心功能改善;患者收缩压和舒张压均有所降低;而等长收缩训练组在降压和改善心功能方面效果更佳.