目的:探讨生脉强心颗粒对慢性心力衰竭气阴两虚夹瘀证病人Toll样受体4(TLR4)/髓分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及心肌纤维化的影响.方法:选取2021年10月—2022年10月黑龙江中医药大学附属第二医院收治的慢性心力衰竭气阴两虚夹瘀证病人80例,采用随机数字表法分为研究组与对照组,每组40例.对照组采用常规治疗方案,研究组在对照组基础上加用生脉强心颗粒治疗.比较两组临床疗效及不良反应发生率,观察两组治疗前后中医证候积分、TLR4、MyD88及NF-κB的mRNA及蛋白表达,心肌纤维化指标[Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)、转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)]水平.结果:研究组临床疗效总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(90.0％与65.0％,P＜0.05).治疗后,研究组中医证候各项积分均明显低于对照组(P＜0.05),TLR4、MyD88及NF-κB的mRNA及蛋白表达均明显低于对照组(P＜0.05),血清TGF-β1、MMP-2及PⅢNP水平均明显低于对照组(P＜0.05).两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:生脉强心颗粒治疗慢性心力衰竭气阴两虚夹瘀证病人,可缓解临床症状,抑制TLR4/MyD88/NF-KB信号通路及心肌纤维化进程,且安全性较好.

目的:制备心肌特异性多肽（PCM）修饰介孔硅纳米粒（MSN）包载精氨酸（LA）的纳米颗粒（PCM-MSN@LA），评价其对脓毒症心肌的特异性保护作用。方法:通过缩合反应制备PCM-MSN@LA，检测PCM-MSN@LA表征、LA修饰量和释放量，观察PCM-MSN@LA的细胞吞噬行为及其对组织的亲和力。①实验一：将SD乳鼠原代心肌细胞分为正常对照组（Con组）、脂多糖（LPS）组、精氨酸纳米粒组（MSN@LA/LPS组）、心肌靶向精氨酸纳米粒组（PCM-MSN@LA/LPS组）。LPS组用5 mg/L LPS刺激细胞16 h；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组分别用含25 mg/L LA的MSN@LA及PCM-MSN@LA与LPS共同刺激细胞16 h。测定细胞活性和活性氧（ROS）产生水平；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达。②实验二：按照随机数字表法将64只健康雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组）、LPS组、MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组，每组16只。LPS组腹腔注射50 mg/kg LPS；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组腹腔注射LPS后立即经尾静脉分别注射0.5 mg/kg的MSN@LA及PCM-MSN@LA。每组8只小鼠用于观察24 h存活情况；另外8只于术后12 h用超声心动图评价心功能，用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）测定心肌组织白细胞介素（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达。结果:PCM-MSN@LA呈球形，粒径约180 nm，Zeta电位约-21 mV，且可负载LA，LA修饰量及释放率分别为12.3%、24.3%，细胞吞噬实验显示PCM-MSN@LA具有心肌细胞和心肌组织靶向性。实验一：LPS刺激后心肌细胞活性下降，ROS生成增多，凋亡增多，eNOS及iNOS蛋白表达增多。与LPS组比较，MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组细胞活性增高，ROS及凋亡减少，eNOS、iNOS表达增多；且PCM-MSN@LA/LPS组较MSN@LA/LPS组可进一步提高细胞活性，减少ROS产生和细胞凋亡，增加eNOS、iNOS蛋白表达〔细胞活性（ A值）：0.51±0.08比0.41±0.03，ROS水平（相对荧光强度）：28 450±1 941比35 628±2 551，凋亡细胞/总细胞数：0.27±0.03比0.35±0.04，eNOS/β-Tubulin：1.467±0.046比1.201±0.131，iNOS/β-Tubulin：1.700±0.033比1.577±0.068，均 P<0.05〕。实验二：MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组术后24 h存活动物数多于LPS组（只：2、4比1， P值分别为0.36、0.03）。与Sham组比较，LPS组小鼠心功能明显下降，心肌组织炎性因子mRNA表达增多。与LPS组比较，PCM-MSN@LA/LPS组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）明显升高，IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显下降〔LVEF：0.456±0.019比0.337±0.017，LVFS：（21.97±1.78）%比（15.53±1.67）%，IL-1 mRNA（2 -ΔΔCT）：169.22±8.95比189.79±6.79，IL-6 mRNA（2 -ΔΔCT）：19.90±1.60比23.74±1.45，TNF-α mRNA（2 -ΔΔCT）：8.21±0.81比11.00±1.48，均 P<0.05〕；而MSN@LA/LPS组与LPS组各指标比较差异无统计学意义。 结论:PCM-MSN@LA具有心肌靶向性，可显著提高心肌细胞活性，下调炎性因子表达，减少ROS产生，减轻脓毒症心功能不全，从而实现脓毒症心肌损伤的靶向治疗。

目的:探讨严重烧伤患者休克期肝素结合蛋白（HBP）的变化及其在体外对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）和中性粒细胞的影响。方法:采用前瞻性观察性研究与实验研究方法。将2020年8—11月南京医科大学附属苏州医院烧伤整形科收治的符合入选标准的20例严重烧伤患者纳入严重烧伤组［男12例、女8例，年龄为44.5（31.0，58.0）岁］，同期招募该单位体检中心体检结果正常的20名健康志愿者纳入健康对照组［男13例、女7例，年龄为39.5（26.0，53.0）岁］。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测健康对照组志愿者血浆与严重烧伤组患者伤后48 h内血浆中HBP和组织金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）蛋白表达水平，分别对2组血浆中HBP和TIMP-1蛋白表达的相关性进行Pearson相关分析。取第4代对数生长期HUVEC进行实验，将细胞按随机数字表法（分组方法下同）分为常规培养的正常对照组（处理下同）与进行相应处理的重组HBP（rHBP）处理12 h组、rHBP处理24 h组、rHBP处理48 h组，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中TIMP-1的mRNA表达；将细胞分为正常对照组与进行相应处理的rHBP处理48 h组，采用蛋白质印迹法检测细胞中TIMP-1蛋白表达；将细胞分为正常对照组与加入相应试剂处理的单纯rHBP组、单纯抑蛋白酶多肽组、rHBP+抑蛋白酶多肽组（rHBP终物质的量浓度为200 nmol/L，抑蛋白酶多肽终质量浓度为20 μg/mL），培养48 h，采用ELISA法检测细胞培养上清液中TIMP-1蛋白表达水平。采用免疫磁珠分选法从前述10名健康志愿者外周静脉血中分离中性粒细胞，将细胞分为正常对照组与加入相应试剂处理的单纯重组TIMP-1（rTIMP-1）组、单纯佛波酯组、rTIMP-1+佛波酯组（rTIMP-1终质量浓度为500 ng/mL，佛波酯终物质的量浓度为10 nmol/L），培养1 h，采用免疫荧光法观测细胞中CD63蛋白表达，采用流式细胞术检测细胞中CD63蛋白阳性表达率，采用ELISA法检测细胞培养上清液中HBP和髓过氧化物酶（MPO）蛋白表达水平。正常对照组均于适宜时间点进行前述相关检测，细胞实验中各组样本数均为3。对数据行 χ2检验、Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验、Tamhane T2检验。 结果:严重烧伤组患者血浆中HBP、TIMP-1蛋白表达水平分别为404.9（283.1，653.2）、262.1（240.6，317.4）ng/mL，均明显高于健康对照组志愿者的61.6（45.0，68.9）、81.0（66.3，90.0）ng/mL（ Z值分别为-5.41、-5.21， P<0.01）。健康对照组志愿者血浆中HBP和TIMP-1蛋白表达相关性不强（ P>0.05），严重烧伤组患者血浆中HBP和TIMP-1蛋白表达呈明显正相关（ r=0.64， P<0.01）。与正常对照组比较，rHBP处理12 h组、rHBP处理24 h组、rHBP处理48 h组HUVEC中TIMP-1 mRNA表达水平均显著升高（ t值分别为-3.58、-2.25、-1.26， P<0.05）。蛋白质印迹法检测显示，与正常对照组比较，rHBP处理48 h组HUVEC中TIMP-1蛋白表达明显增强。培养48 h，与正常对照组比较，单纯rHBP组HUVEC培养上清液中TIMP-1蛋白表达水平显著升高（ t=9.43， P<0.05），单纯抑蛋白酶多肽组、rHBP+抑蛋白酶多肽组HUVEC培养上清液中TIMP-1蛋白表达水平均无明显变化（ P>0.05）；与单纯rHBP组比较，rHBP+抑蛋白酶多肽组HUVEC培养上清液中TIMP-1蛋白表达水平显著下降（ t=4.76， P<0.01）。培养1 h，免疫荧光法和流式细胞术检测的各组中性粒细胞CD63蛋白表达结果趋势一致。培养1 h，与正常对照组比较，单纯rTIMP-1组中性粒细胞中CD63蛋白阳性表达率及细胞培养上清液中HBP、MPO蛋白表达水平均无明显变化（ P>0.05），单纯佛波酯组、rTIMP-1+佛波酯组中性粒细胞中CD63蛋白阳性表达率及细胞培养上清液中HBP、MPO蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为2.41、3.82，5.73、1.05、4.16、1.08， P<0.05或 P<0.01）；与单纯佛波酯组比较，rTIMP-1+佛波酯组中性粒细胞中CD63蛋白阳性表达率及细胞培养上清液中HBP、MPO蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为5.26、2.83、1.26， P<0.05或 P<0.01）。 结论:严重烧伤患者休克期血浆中HBP表达水平增加；HBP可在体外诱导HUVEC分泌TIMP-1，TIMP-1可降低人中性粒细胞CD63分子表达。

目的:分析儿童心肌肥厚的超声特点并了解其病因。方法:对本院2016年12月至2019年12月首诊室间隔、左室后壁厚度Z值>2的患儿44例超声图像分析和病因诊断进行回顾性分析。结果:遗传性心肌肥厚10例(22.7%)，其中6例肥厚型心肌病，表现为非对称性心肌肥厚，肥厚主要集中在心尖部、前间隔和后间隔，且增厚的心肌纤维排列紊乱，心肌回声杂乱，不均匀，2例存在家族史但并未做基因检测；2例糖原贮积病Ⅱ型，表现对称性心肌肥厚，心肌回声增强且致密，并出现进行性心肌肥厚，1例误诊为肥厚型心肌病；1例原发性肉碱缺乏症，表现心肌对称性肥厚，回声致密且均匀，首次误诊为肥厚型心肌病；1例临床诊断心肌淀粉样变性，心肌对称性肥厚，回声致密且均匀，出现特有的征象"毛玻璃样变"和颗粒样强回声。获得性心肌肥厚29例(65.9%)，其中14例系主动脉病变所致、1例williams综合征，表现室间隔增厚为主的心肌增厚，但心肌回声无异常；12例系母亲妊娠期糖代谢异常，表现为室间隔和左室后壁均增厚，心肌回声无异常；2例肾性高血压，表现向心性心肌肥厚。余下5例目前病因未明(11.4%)。结论:致心肌肥厚病因复杂多样，应结合影像学特点和临床多项结果综合分析，及早明确病因诊断，针对病因及时干预，挽救患儿生命、提高患儿生活质量。

易损斑块的破裂常常导致急性冠状动脉综合征，造成严重的心血管事件。早期监测易损斑块对于预防急性冠状动脉综合征具有重要意义。目前，分子影像技术能在细胞和分子水平对疾病进行早期检测，其中，用于监测易损斑块的分子影像技术有核医学分子显像、超声分子成像、MRI和光学成像等。近年来，多模态分子影像技术由于结合了多种分子影像技术的优势，能够提供更多解剖与生物代谢信息，因此在监测易损斑块中具有更高的价值。多模态分子探针的制备与构建对疾病的分子影像诊断至关重要，寻找合适的靶点、增强分子探针的靶向性有利于提高疾病的检出率，为更敏感地检出早期易损斑块提供可能。纳米颗粒因其特殊的性能与优点已被广泛应用于多模态分子探针的研究中，然而，此类探针尚处于临床前研究阶段，主要应用于动物模型中。笔者针对易损斑块在组织学以及细胞与分子生物学变化中出现的各种生物标志物，综述多模态纳米分子探针在动物模型易损斑块中靶向分子成像的研究进展。

患者男，49岁。因右眼反复发作性视野缺损及视力下降，于2020年6月到北京协和医院眼科就诊。患者近6个月无明显诱因反复出现右眼发作性视野缺损及视力下降，平均每月发作3~4次，每次发作持续约0.5 h后自行缓解，就诊前1 d再次发作，到当地医院眼科就诊。既往身体健康，否认其他眼部和神经系统症状，否认其他全身系统性疾病史。眼科检查：右眼视力0.5，左眼视力0.8。右眼、左眼眼压分别为13.2、14.8 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼眼前节检查未见明显异常。当地医院眼底检查，右眼鼻上视网膜动脉呈白线状（图1A）。我院眼底检查，右眼鼻上及颞下视网膜动脉略纤细，未见血管白线，右眼鼻上及黄斑区偏下方视网膜轻度发白；双眼视盘周围环绕不规则棕褐色条纹，并呈放射状向周边视网膜延伸；左眼后极部较多黄白色颗粒样病灶（图1B，1C）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼视盘周围放射状斑驳样荧光条纹，视网膜动脉充盈略延迟，视盘边缘可见视网膜分支动脉与睫状后动脉之间两条吻合支（图1D）。光相干断层扫描检查，右眼黄斑旁中心视网膜内核层局限性条带状中强反射（图1E）。全身检查，患者各项生命体征正常。颈部较多淡黄色扁平丘疹（图2）。追问病史，患者自20余岁即出现这些皮疹，其胞姐也有类似的颈部皮疹。请皮肤科会诊并行皮肤活检，诊断：弹性假黄瘤（PXE）。头颅核磁共振血管成像（MRA）检查，右侧颈内动脉C6~C7段多处狭窄，右侧大脑中动脉明显狭窄。颈部血管超声检查，右锁骨下动脉有斑块。修正诊断：右眼不完全性视网膜分支动脉阻塞、双眼血管样条纹、PXE。予以静脉输注前列地尔注射液，口服银杏叶提取物片改善血液循环，甲钴胺片营养神经治疗，同时建议患者定期于眼科及神经科复查随诊。

目的:探讨红色诺卡菌细胞壁骨架（Nr-CWS）对人中性粒细胞生物学功能的调节作用及其机制。方法:采用实验研究方法。2022年5―10月招募于苏州市体检中心体检的成年健康志愿者15名（男7名、女8名，年龄24~45岁），采集外周静脉血，采用免疫磁珠分选法提取中性粒细胞。将细胞分为不进行任何处理的正常对照组、仅用终质量浓度为60 ng/mL Nr-CWS处理的单纯Nr-CWS组、仅用终质量浓度1 μg/mL内毒素/脂多糖（LPS）刺激的单纯LPS组、用同前LPS刺激后再用Nr-CWS处理的LPS+Nr-CWS组。培养1 h，采用改良后的琼脂糖趋化模型检测中性粒细胞的趋化距离、趋化细胞百分比、趋化指数、最大趋化速度、趋化功能评分；采用流式细胞术检测发生吞噬的细胞占比与荧光强度，活性氧水平，颗粒蛋白CD35、CD66b、CD63的蛋白表达水平，以及细胞培养上清液中炎症因子白细胞介素2（IL-2）、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ干扰素浓度。以上实验各组样本数均为15。对数据行析因设计方差分析与独立样本 t检验。 结果:培养1 h，正常对照组、单纯Nr-CWS组、单纯LPS组、LPS+Nr-CWS组细胞趋化功能评分分别为15.0、（14.5±0.5）、（1.5±0.5）、（12.0±1.5）分；与正常对照组比较，单纯LPS组与LPS+Nr-CWS组细胞趋化距离、趋化细胞百分比、趋化指数、最大趋化速度与趋化功能评分均显著降低（ t值分别为18.36、18.88、54.28、18.36、46.77，10.58、14.74、6.84、10.58、4.24， P<0.05）；与单纯LPS组比较，LPS+Nr-CWS组细胞上述5项趋化功能指标均显著升高（ t值分别为11.47、14.65、11.62、11.47、13.75， P<0.05）。培养1 h，与正常对照组比较，单纯Nr-CWS组发生吞噬的细胞占比与荧光强度均显著升高（ t值分别为6.86、6.73， P<0.05），单纯LPS组（ t值分别为7.35、22.72， P<0.05）与LPS+Nr-CWS组（ t值分别为21.37、13.10， P<0.05）发生吞噬的细胞占比与荧光强度均明显降低。培养1 h，与正常对照组比较，单纯LPS组细胞活性氧水平显著升高（ t=6.64， P<0.05）；与单纯LPS组比较，LPS+Nr-CWS组细胞活性氧水平明显降低（ t=5.46， P<0.05）。培养1 h，与正常对照组比较，单纯LPS组与LPS+Nr-CWS组细胞CD35、CD66b、CD63蛋白表达均显著升高（ t值分别为16.75、17.45、10.82，5.70、19.35、15.37， P<0.05）；与单纯LPS组比较，LPS+Nr-CWS组细胞CD35、CD66b、CD63蛋白表达均明显下降（ t值分别为4.92、5.72、3.18， P<0.05）。培养1 h，与正常对照组比较，单纯LPS组细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α、γ干扰素浓度均显著升高（ t值分别为22.10、9.50、7.21、10.22、24.88、8.43、47.48， P<0.05），LPS+Nr-CWS组细胞培养上清液中IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α、γ干扰素浓度均显著上升（ t值分别为4.68、5.12、8.02、5.58、7.13， P<0.05）；与单纯LPS组比较，LPS+Nr-CWS组细胞培养上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、TNF-α、γ干扰素浓度均显著降低（ t值分别为5.39、2.83、5.79、2.90、5.87、4.88、39.64， P<0.05）。 结论:Nr-CWS能够提高正常状态下人中性粒细胞的吞噬能力，改善感染状态下人中性粒细胞的趋化功能及活性氧、脱颗粒蛋白、炎症因子水平，在先天免疫层面通过调控人中性粒细胞生物学行为，提高抗感染能力。

目的 为临床合理选择治疗糖尿病肾病的中成药提供参考.方法 以国家卫生健康委员会《药品临床综合评价管理指南(2021 年版试行)》为依据,参考中成药临床综合评价技术规范和报告规范及《中成药临床综合评价管理指南(2022 年版试行)》,在安全性、有效性、经济性、创新性、适宜性、可及性和传承性 7 个维度对渴络欣胶囊、肾炎康复片、糖脉康胶囊/颗粒/片、苁蓉益肾颗粒、百令胶囊、金水宝胶囊/片、六味地黄丸、黄葵胶囊、通心络胶囊、尿毒清颗粒、肾衰宁片/胶囊、雷公藤多苷片、参芪降糖颗粒、益肾化湿颗粒评分,并进行临床综合评价.结果 安全性,黄葵胶囊、肾炎康复片和金水宝胶囊/片较好,雷公藤多苷片、益肾化湿颗粒较差;有效性,黄葵胶囊、参芪降糖颗粒疗效较好;经济性,肾炎康复片、渴络欣胶囊、雷公藤多苷片较有优势;创新性和传承性,14 种中成药均展现出了良好的创新性和强烈的中医药优势特色;适宜性,14 种中成药均为口服制剂,药品技术特点适宜性和药品使用适宜性均无明显差异;可及性,六味地黄丸和雷公藤多苷片更具有优势.14 种中成药的综合评分分别为 74.5 分、76.5 分、56.5 分、62.8 分、70.5 分、79.5 分、72 分、78.5 分、79.5 分、64 分、64.5 分、65 分、69.5 分、68.5 分.结论 综合 7 个维度的评价结果,金水宝胶囊/片、通心络胶囊和黄葵胶囊治疗糖尿病肾病的临床综合价值较高.

目的 联合网络药理学与代谢组学分析益糖康(Yikangtang,YTK)改善糖尿病肾脏疾病(dia-betic kidney disease,DKD)的作用机制.方法 64 只wistar雄性大鼠,分为空白组(Blank)、模型组(Model)、YTK组、氯沙坦组(LST)各16 只.在进行DKD大鼠模型复制并判定成模后给YTK颗粒连续灌胃8w,检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),HE染色观察肾脏病理改变.采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)分析各组大鼠代谢轮廓变化,借助Metabo Analyst数据库查询相关代谢通路.运用网络药理学获取YTK治疗DKD的关键靶点、KEGG富集分析,并构建"代谢物-反应-酶-基因"网络.结果 YTK可显著改善DKD大鼠糖脂代谢水平以及肾脏组织形态.代谢组学初步筛选出 16 个与YTK治疗DKD密切相关代谢物,主要涉及维生素B6 代谢、花生四烯酸代谢等代谢通路.网络药理学结果显示YTK治疗DKD的核心成分为槲皮素、山奈酚、木犀草素等,主要涉及AKT1、TP53、JUN、STAT3 等靶蛋白,与癌症信号通路、脂质与动脉粥样硬化通路密切相关,代谢组学与网络药理学联合结果显示,二者均涉及花生四烯酸代谢通路.结论 YTK对DKD具有良好治疗作用,代谢组学和网络药理学分析发现其作用机制可能YTK中槲皮素、山奈酚、木犀草素等通过调控多种代谢物,增强对花生四烯酸代谢通路的影响,为进一步防治DKD提供了依据.

目的 基于网状Meta分析对不同种类的口服中成药治疗眩晕的有效性及安全性进行评价.方法 计算机检索中国知网、万方数据、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、Web of Science、Scopus、Embase、Cochrane Library数据库的随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),时间限定为建库至 2023年7月31日,运用 Review Manager 5.3、Stata 15进行数据分析.结果 最终纳入108篇RCTs,涉及12种中成药,总样本量10639例,其中试验组5368例,对照组5271例.网状Meta分析显示:在提高临床总有效率方面,累积排序曲线下面积(surface under the cumulative ranking curve,SUCRA)排名前3的干预措施为眩晕灵+西医常规、舒颈定眩颗粒+西医常规、养血清脑颗粒+西医常规;在降低眩晕障碍调查量表(dizziness handicap inventory,DHI)评分方面,SUCRA排名前3的干预措施为强力定眩片+西医常规、银杏叶片+西医常规、清眩醒脑颗粒+西医常规;在加快基底动脉(basilar artery,BA)收缩峰流速方面,SUCRA排名前3的干预措施为脑得生丸+西医常规、眩晕宁+西医常规、定眩颗粒+西医常规;在加快椎动脉(vertebral artery,VA)收缩峰流速方面,SUCRA排名前3的干预措施为眩晕宁+西医常规、脑得生丸+西医常规、银杏叶片+西医常规;在降低血浆黏度(plasma viscosity,PV)方面,SUCRA排名前3的干预措施为眩晕灵+西医常规、强力定眩片+西医常规、银杏叶片+西医常规.结论 口服中成药联合西医常规治疗眩晕能够提高临床总有效率,降低DHI评分,增加基底动脉、椎动脉血流速度,降低血浆黏度.受纳入研究的质量限制,仍需要更多的大样本、多中心、高质量的RCTs加以验证.