从药效相关性和成分差异阐释青翘与老翘改善博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的作用差异.小鼠随机分为正常组,模型组,吡非尼酮组(50mg·kg-1),青翘低、高剂量组(1.3、2.6g·kg-1),老翘低、高剂量组(1.3、2.6 g·kg-1).采用气管滴注BLM制备肺纤维化模型,统计小鼠存活率及体质量变化;给药完成后计算肺指数,HE染色、Masson染色和天狼星红染色评价肺组织病理变化;透射电子显微镜观察肺组织超微结构;生化法测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏着蛋白(E-cadherin)、羟脯氨酸(HYP)及肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-qPCR、Western blot法检测肺组织中基质金属蛋白酶7(MMP7)、胶原蛋白I型(collagen I)、E-cadherin、TNF-α、波形蛋白(vimentin)、TGF-β1、α-SMA表达;免疫荧光检测肺组织中α-SMA的表达;主成分分析法评价老翘与青翘改善肺纤维化的作用差异;分子对接技术分析老翘中含量高的化合物与TGF-β1受体之间的相互作用,CCK-8法检测其对TGF-β1诱导BEAS-2B和HFL1细胞模型的影响.结果显示,青翘、老翘可提高肺纤维化小鼠存活率,降低肺指数,改善肺组织病理损伤与胶原纤维沉积水平,改善小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体受损情况,降低肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平,下调肺组织中HYP、MMP7、vi-mentin、collagen Ⅰ、TGF-β1、α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达.通过主成分分析综合评价胶原纤维沉积水平,其改善程度为老翘高剂量＞老翘低剂量＞青翘高剂量＞青翘低剂量.分子对接显示羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素与TGF-β1受体有较好的结合活性,且可显著减轻TGF-β1诱导BEAS-2B细胞损伤,抑制TGF-β1诱导HFL1细胞增殖.综上,青翘、老翘均可有效改善BLM诱导的肺纤维化小鼠损伤,老翘在减少胶原沉积方面优于青翘,可能与老翘中羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素含量高于青翘有关.

目的:探讨自体富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)关节腔注射联合坚骨胶囊口服在自体骨软骨移植手术治疗Hepple Ⅴ型距骨骨软骨损伤(osteochondral lesion of the talus,OLT)中的应用价值.方法:2021年1月至2023年1月,纳入45例Hepple Ⅴ型OLT患者.男26例,女19例;年龄22～39岁,中位数31岁.左侧20例,右侧25例.采用自体骨软骨移植手术治疗,术后经踝关节内侧间隙向关节腔内注射5 mL自体PRP,并于术后第1天开始服用坚骨胶囊,每次5粒,每日3次,连续服用1个月.记录术前、术后3个月踝关节疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、踝关节活动度、美国足与踝关节协会(American Orthopaedic Foot and Ankle Society,AOFAS)踝与后足评分及转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)血清含量.结果:45例患者均顺利完成治疗.均获3个月以上随访.踝关节疼痛VAS评分,术前(7.69±1.16)分,术后3个月(2.47±0.26)分;踝关节活动度,术前42.14°±4.38°,术后3个月63.62°±6.41°;AOFAS踝与后足评分,术前(66.73±6.17)分,术后3个月(91.27±4.18)分;TGF-β1血清含量,术前(214.36±18.34)ng·mL-1,术后 3 个月(36.47±4.55)ng·mL-1;VEGF 血清含量,术前(129.76±11.37)ng·mL-1,术后 3 个月(281.36±19.75)ng·mL.结论:在自体骨软骨移植手术后应用自体PRP关节腔注射联合坚骨胶囊口服治疗Hepple Ⅴ型OLT,能够缓解踝关节疼痛、改善踝关节功能、促进软骨损伤修复.

肩袖损伤是肩关节常见损伤之一。其腱骨结合部位为骨、纤维软骨、肌腱多层结构移行的特殊组织，同时又是肩关节的应力集中点，因此一旦发生损伤常难以自愈。虽然可以通过手术治疗的方式对肩袖组织进行修补，但术后较高的再撕裂率仍是影响预后的一个重要因素。富血小板血浆（platelet-rich plasma，PRP）由自体全血浓缩得到，其血小板浓度高于全血基线水平且包含多种生长因子等血液成分，因此被广泛应用在骨科、皮肤科及口腔科等领域。近年来，PRP在肩袖损伤中的应用受到关注，可在调节炎症、血管生成、基质合成和组织重塑方面辅助肩袖损伤的愈合。但目前文献报道中PRP治疗肩袖损伤的疗效差异较大，其不同成分、给药方式及患者肩袖损伤类型等因素对疗效的影响不同。本文以PRP治疗肩袖损伤为核心，系统阐述不同研究间的差异，揭示不同成分、给药形式对PRP疗效的影响，为其在肩袖损伤治疗中的合理应用提供参考，同时为今后的研究提供理论基础。

高压电烧伤是一种罕见但极具破坏性的烧伤类型，是一个严重的公共卫生问题。高压电烧伤通常会造成复杂的上肢损伤，其修复重建对于烧伤和整形外科医师来说是一个重大挑战，这种密集且多阶段的重建对于处于生长发育期的儿童而言尤其困难。最大限度地恢复上肢功能是首要任务，该治疗可以对患者的生活质量产生巨大影响。该回顾性研究旨在总结1家儿童烧伤专科医院在13年间对37例严重高压电烧伤患儿进行上肢重建的经验教训。结果显示，遵循以下原则有助于促进患儿上肢的功能恢复：（1）在早期急救护理过程中频繁动态评估是否需要切开减张或截肢；（2）进行连续手术清创，并最大限度地保留组织；（3）当深部肌肉与骨外露时，采用皮片或皮瓣（特别是腹股沟或腹部带蒂皮瓣）移植进行创面修复；（4）早期多学科干预，以预防和处理挛缩；（5）重建后的康复，着重于用最简单的技术，如激光治疗、局部组织转移和植皮修复慢性皮肤缺损；（6）需针对更深层次的组织挛缩或肌腱和周围神经缺陷进行复杂的重建；（7）当保肢可能性小须截肢时，要保留骺板、移植软组织覆盖残端，并进行长期假肢管理。

目的:评价抑制Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1）表达对高糖诱发神经元损伤的影响。方法:对数生长期PC12细胞接种于6孔板，采用随机数字表法将细胞分为4组（每组3孔）：正常浓度葡萄糖组（C组）、高浓度葡萄糖组（HG组）、高浓度葡萄糖+慢病毒抑制Rac1组（HG+shRac1组）、高浓度葡萄糖+慢病毒阴性对照组（HG+NC组）。C组以葡萄糖浓度为4.5 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG+shRac1组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用Rac1 shRNA慢病毒载体转染的PC12细胞24 h，HG+NC组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用阴性慢病毒载体转染的PC12细胞24 h。Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3）Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3 （Bcl-2/adenovirus E1B protein-interacting protein 3, BNIP3）和p62蛋白水平，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；二氢溴化乙啶法检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平；荧光定量PCR法检测自噬相关基因7 (autophagy-related gene 7, Atg7）、三磷酸腺苷酶6 （adenosinetriphosphatase 6, ATPase6）和60S核糖体蛋白L13 （60S ribosomal protein L13, Rpl13）相对表达量，并计算ATPase6/Rpl13。结果:与C组比较，HG组和HG+NC组ROS水平和细胞凋亡率升高（ P<0.05），细胞活力下降（ P<0.05）；与HG+NC组比较，HG+shRac1组ROS水平和细胞凋亡率降低（ P< 0.05），细胞活力升高（ P<0.05），Atg7相对表达量和BNIP3蛋白水平升高（ P<0.05），p62蛋白水平降低（ P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高（ P<0.05），ATPase6/Rpl13降低（ P<0.05）。 结论:抑制Rac1可减轻高糖诱发的神经元损伤，其机制可能与增强线粒体自噬有关。

目的:探讨肝硬化失代偿期门静脉高压患者经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）后血浆脂多糖（LPS）浓度变化及其对血小板释放血管内皮生长因子（VEGF）和血小板反应蛋白（TSP）-1的影响。方法:纳入肝硬化门静脉高压患者169例，其中81例接受TIPS治疗。检测不同Child-Pugh分级患者外周血浆LPS、VEGF及TSP-1浓度。在体外将正常人血小板与不同浓度LPS预孵育并使用胶原刺激后，检测血小板活化标志物（PAC-1）表达率以及释放VEGF和TSP-1浓度。检测TIPS患者术前术后血小板PAC-1表达率以及外周血浆LPS、VEGF和TSP-1浓度。分析TIPS术后患者血浆LPS、VEGF及TSP-1浓度变化与Child-Pugh评分变化的关系。据资料不同用 t检验、单因素方差分析法或Pearson rho分析法进行统计学分析。 结果:Child-Pugh C级患者血浆LPS及TSP-1浓度均显著高于A、B级，但血浆VEGF浓度显著低于A、B级（ P值均< 0.01）。体外实验显示LPS浓度越高，血小板PAC-1表达率越高，上清液TSP-1浓度越高，但上清液VEGF浓度差异无统计学意义。TIPS术后患者门静脉压力及血小板活化程度均显著下降（ P值均< 0.01）；术后血浆LPS及TSP-1水平持续显著下降，VEGF水平持续显著上升，而且血浆LPS浓度与TSP-1浓度呈正相关（ r = 0.506， P < 0.001），与VEGF浓度呈负相关（ r = -0.167， P = 0.010）。TIPS术后Child-Pugh评分变化幅度与血浆VEGF浓度变化幅度呈负相关（ r = -0.297， P = 0.016），与血浆TSP-1浓度变化幅度呈正相关（ r = 0.145， P = 0.031）。 结论:肝硬化门静脉高压TIPS术后门静脉梯度压力及血浆LPS浓度下降，相应血小板活化下降，若血小板释放TSP-1越少、释放VEGF越多，则有可能减少由门静脉血分流导致的肝功能损伤。

目的:探讨游离第二足趾修饰性再造甲弧影以远指尖缺损的临床疗效。方法:自2017年4月至2019年6月，我们切取第二足趾指尖复合组织瓣，携带部分末节趾骨游离移植，吻合胫侧(双侧)趾底动脉、神经及趾背静脉重建再造8例8指指尖缺损患者的指尖血运、感觉及外形。保留部分趾甲甲板，剥离并剔除甲基质，与患指残甲拼接。足趾供区直接缝合。结果:术后8例8再造指尖全部存活，其中1例术后30 h出现静脉危象，及时换药拆线后，顺利存活。术后随访时间为5～20个月，其中5例术后4～10个月行指腹微修整术。再造指指腹饱满、皮纹接近，两点分辨觉为4～6 mm，手指功能接近正常，指甲生长外观良好，甲体无畸形。供区足趾无疼痛，行走功能无影响。结论:第二足趾部分移植修饰再造指尖甲弧影以远缺损，具有患指外形及感觉恢复佳、供区创伤小等优点，是一种较好的指尖缺损修复重建术式。

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)的增殖、迁移和表型转换是多种心血管疾病，尤其是主动脉疾病发生发展的核心环节。血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor，PDGF)是一类从损伤血管释放的强效有丝分裂原，其中PDGF-BB是诱导血管平滑肌细胞表型转换的开关之一，但其中具体的分子机制尚不清晰，本文就PDGF-BB诱导主动脉平滑肌细胞表型转换的可能机制进行归纳总结。

目的:评价自体血小板分离(APP)回输对全弓置换术患者术后急性肾损伤的影响。方法:选择全麻下拟行全弓置换术患者60例，性别不限，年龄18～64岁，BMI 19～34 kg/m 2，ASA分级Ⅲ或Ⅳ级。采用随机数字表法分为3组( n＝20)：APP回输组(A组)、急性等容血液稀释组(N组)和单纯自体血回收回输组(C组)。A组于手术开始前完成APP，浓缩红细胞根据术中情况及时回输，贫血小板血浆和富血小板血浆待鱼精蛋白中和后回输；N组在手术开始前完成急性等容血液稀释(ANH)，放出的全血待鱼精蛋白中和后回输；C组在术中单纯行自体血回收及洗涤红细胞回输，A组和N组均行自体血回收。分别于麻醉诱导后10 min(T 1)、体外循环后5 min(T 2)、手术结束即刻(T 3)、术后24和48 h(T 4，5)时采集颈内静脉血及尿液，测定红细胞压积(Hct)、血浆游离血红蛋白(fHb)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、组织金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)和胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)的浓度，计算[TIMP-2]×[IGFBP-7]。于术前、术后当天、术后1、2和3 d时测定肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)、尿素、尿酸和胱抑素C浓度。记录术中异体血制品输入量、术后机械通气时间、ICU停留时间及血液透析情况。 结果:与C组比较，A组和N组术后异体红细胞输注量和A组异体血小板输注量减少，N组T 2时Hct降低，N组和A组T 3和T 4时fHb降低，A组术后当天、术后1 d时Scr降低，术后当天、术后2和3 d时胱抑素C降低( P<0.05)；与N组比较，A组术后异体血小板输注量减少，T 3～5时NGAL和TIMP-2浓度、T 3，4时IGFBP-7浓度和[TIMP-2]×[IGFBP-7]、术后当天、术后1 d时Scr、术后当天、术后2和3 d时胱抑素C浓度降低( P<0.05)。 结论:APP回输减轻全弓置换术患者术后急性肾损伤的效果优于急性等容血液稀释。

目的:研究阿尔茨海默病（AD）患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β（sPDGFRβ）浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法:选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者（AD组）50例，及同期住院的认知功能正常的对照组33例，对其完善神经心理学测评，依据临床痴呆量表（CDR）评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组，比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白（Aβ） 1-42、脑脊液Aβ 1-40、总tau蛋白（T-tau）及磷酸化tau蛋白（P-tau）含量，比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E（ApoE）基因是否携带ε4基因分为ApoE4 +组和ApoE4 -组，比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ 1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。 结果:中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度［（235.358±86.187）pg/ml］和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度［（219.301±69.711）pg/ml］高于对照组［（184.878±52.944）pg/ml］，差异有统计学意义（ F=3.90， P=0.024）。而在AD患者中，ApoE4 +组脑脊液sPDGFRβ［（219.493±76.745）pg/ml］和ApoE4 -组［（222.802±81.665）pg/ml］间差异无统计学意义（ t=-0.13， P=0.900）。相关分析结果显示，轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关（ r=0.43， P=0.019），与Aβ 1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性，而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。 结论:脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高，并在早期与P-tau有关；周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。