土地利用变化是导致碳储量变化的主要原因,对未来土地利用变化进行多情景预测并探究其对碳储量的影响,对于维持区域碳平衡具有重要意义.近年来,在自然和人为政策的共同作用下,渭河流域土地利用变化显著,碳储量也相应发生变化.本研究基于PLUS-InVEST模型,评估并预测了渭河流域生态系统碳储量时空变化,探究土地利用变化对碳储量的影响.结果表明:2000-2020年,渭河流域土地利用分布格局变化不大,土地利用变化呈现"耕地面积减少而其余土地利用类型面积增加"的特点,耕地向建设用地转换以及耕地、林地、草地的相互转换是渭河流域土地利用类型转换的主要方式.渭河流域碳储量呈上升趋势,共增加15.31x106t,碳储量高值区分布呈"东北片状-西部散点状-中南部带状",低值区分布在下游关中平原城市群.2030年4种情景下渭河流域碳储量较2020年均有所增加,经济发展情景增加最少,生态保护情景增加最多,不同情景的碳储量空间差异主要体现在上游耕地、林地和草地的分布交错地带.研究结果可为渭河流域土地利用管理决策以及碳储量的提升提供数据支撑.

患者女性,23 岁.周身红斑鳞屑伴瘙痒17 年,加重10 d.诊断为寻常型银屑病.既往应用传统药物及外用药物疗效不佳,经生物制剂用药前筛查未见明显异常,予司库奇尤单抗治疗.16 周后银屑病面积和严重程度指数(PASI)应答率达90%.随后疗效衰减,逐渐出现新发皮疹,缩短用药间隔仍无法控制扩展.28周停用原生物制剂,应用传统药物维持治疗,疗效不满意.再次用药前筛查无异常,经唾液基因检测示人类白细胞抗原Cw6(HLA-Cw6,+),3 个半衰期后转为古塞奇尤单抗,转换后第20 周达PASI 100.随访至第 48周皮疹未复发.本例HLA-Cw6(+)的难治性银屑病患者,发生继发性治疗失败的原因未明确,古塞奇尤单抗表现出更好的疗效,为临床治疗提供更多参考.

目的:通过分析孤独症谱系障碍学龄前儿童(autism spectrum disorder-preschoolers，ASD-p)静息状态下功能连接的动态变化，表征ASD-p灵活社会认知的大脑网络动态性，并为了解其社会交往障碍的潜在神经机制提供全新视角。方法:选取2018年10—12月于扬州大学附属医院门诊就诊的60例ASD-p(ASD-p组)和与之匹配的60名典型发育儿童(typical development，TD组)，基于MATLAB 2013b平台使用组独立成分分析、滑动窗口分析方法研究动态功能连接。基于每种功能连接模式的空间相似性，进行k-均值聚类分析以识别不同的连接状态，从而分析功能连接的时间动态性。使用SPSS 21.0进行统计分析。结果:动态功能连接分析最终确立了3种不同的连接状态：不频繁和强连接的状态Ⅰ、更频繁和弱连接的状态Ⅱ以及相对频繁和较强连接的状态Ⅲ。ASD-p组处于弱连接的状态Ⅱ的窗口分数较TD组降低了48.04% ，状态Ⅰ和状态Ⅲ的出现比例分别增加22.01%、32.39%；ASD-p组状态Ⅱ平均停留时间降低了74.89个窗口，状态Ⅰ和Ⅲ的平均停留时间分别增加了22.55个窗口和14.84个窗口( Z＝－6.080，6.991，－6.107，均 P<0.001，Mann-Whitney U test)。ASD-p组各网络状态之间的转换次数显著多于TD组[(6.63±3.25)次，(2.65±2.56)次， Z＝－6.296， P<0.001，Mann-Whitney U test]。Spearman相关分析表明ASD-p社交障碍的严重程度与状态Ⅱ的平均停留时间呈负相关( r＝－0.263， P<0.05)，并与网络状态转换次数呈正相关( r＝0.272， P<0.05)。 结论:ASD-p强连接状态Ⅰ和较强连接状态Ⅲ的窗口分数、平均停留时间成比例的增加，转换次数增多。ASD-p核心症状相关的动态功能连接特征可能成为一种可靠的神经影像标记物。

目的:脊髓性肌萎缩患者有发生骨骼问题的风险。该研究对2年间患有脊髓性肌萎缩2型和3型儿童青少年的骨矿物质密度、骨转换标志物和运动功能进行调查，并对诺西那生的疗效进行评估。方法:该项单中心研究共纳入20例患者，年龄范围2~18岁，其中10例患者接受诺西那生治疗，利用双能X线吸收法测量骨矿物质密度。结果:所有患者的基线骨矿物质密度水平均较低；除头部外全身骨骼的平均Z评分为－2.3分，左全髋关节Z评分为－2.9分。运动功能和Z评分在基线和随访过程中的改变均存在显著相关。就整组患者而言，利用骨特异性碱性磷酸酶( P＝0.000 6，ES＝－0.83)和Ⅰ型胶原C末端交联端肽评估发现骨形成减少及骨吸收无改变。但诺西那生治疗组的骨特异性碱性磷酸酶减少更显著，表明这些患者的骨质情况得以改善。 结论:骨骼健康评估在脊髓性肌萎缩患者随访中至关重要，有必要对接受运动神经元靶向治疗的患者进一步深入研究。

目的:分析原发性高血压儿童及青少年血管紧张素转换酶( ACE)基因I/D多态性分布特征及其与左心室肥厚(LVH)的相关性。 方法:病例对照研究。以2022年1月至2023年4月于首都儿科研究所附属儿童医院心血管内科住院、初次诊断未经治疗的144例原发性高血压儿童及青少年为研究对象。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测 ACE基因多态性。根据显性模型分为DD＋DI型组、II型组，比较各组间基因频率、基因型频率、临床资料、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)水平差异。根据超声心动图结果分为LVH组和非LVH组。通过多因素Logistic回归模型分析LVH的影响因素， ACE基因I/D多态性与原发性高血压儿童及青少年LVH的相关性采用Spearman分析，RAAS各指标与LVH的相关性采用偏相关分析。 结果:144例患儿中DD、DI和II基因型频率分别为11.1%、50.7%和38.2%。D、I等位基因频率为分别36.5%(105/288)、63.5%(183/288)。DD＋DI型组(89例)儿童年龄大于II型组(55例)( Z＝－2.308， P＝0.021)，两组性别、身高等一般资料比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。DD＋DI型组LVH的发生率高于II型组，差异有统计学意义( χ2＝5.230， P＝0.022)。RAAS水平中肾素活性与左心室质量指数( r＝0.276， P＝0.002)和相对室壁厚度( r＝0.247， P＝0.006)呈正相关。多因素Logistic回归分析表明DD＋DI型( OR＝5.678，95% CI：1.623～19.872)和体重指数(BMI)( OR＝1.124，95% CI：1.024～1.233)均是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的危险因素(均 P<0.05)。 结论:ACE基因I/D多态性与LVH的发生密切相关，DD＋DI基因型及BMI是原发性高血压儿童及青少年发生LVH的独立危险因素。

目的:探究母亲孕期多环芳烃暴露与0岁和2岁儿童神经发育关系。方法:于2009年11月-2010年4月，在太原市的两家医院共招募221对孕晚期的孕妇及新生儿，并在其子女2岁时进行随访。采用高效液相色谱法测定脐血白细胞中BPDE-DNA水平。应用《新生儿神经行为发育量表》（NBNA）评估新生儿神经发育情况，包括行为能力，主、被动肌张力，原始反射和一般反应，总分为40分。应用《格赛尔发育量表》评估2岁儿童智力发育水平，主要包括行为能、应物能、言语能和应人能4个部分。正态分布的连续性变量用 ± s描述，非正态分布的连续性变量用中位数[ M（ Q1， Q3）]描述；分类变量用频数和构成比描述。应用限制性立方样条模型分析母亲孕期多环芳烃暴露与其子女神经行为发育水平之间的剂量-反应关系，应用广义线性模型分析母亲孕期多环芳烃暴露对其子女0岁和2岁时神经行为发育的影响。 结果:新生儿NBNA得分为38.0±0.8，2岁儿童行为能、应物能、言语能和应人能的得分分别是111.6±15.0、110.5±14.6、108.8±17.2和111.7±14.5。调整混杂因素后，孕妇脐血BPDE表达水平与新生儿NBNA评分无剂量-反应关系，但与2岁儿童行为能、应物能、言语能和应人能得分之间均存在剂量-反应关系。控制相关的混杂因素后，经自然对数转换后的BPDE-DNA每增加一个单位，2岁儿童的行为能、应物能、言语能及应人能评分平均降低4.54、6.29、8.41和7.02分。结论:母亲孕期多环芳烃暴露与其子女2岁时神经行为发育水平降低存在关联性。

目的:比较行抗病毒治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎（CHB）患儿无应答组和应答组间基线乙型肝炎核心抗体定量（qAnti-HBc）水平的差异，以探讨不同qAnti-HBc水平患儿外周血CD8 +记忆T细胞亚群比例及其功能活性。 方法:回顾性检测2018年6月至2020年12月于重庆医科大学附属儿童医院感染科就诊的85例HBeAg阳性CHB患儿基线qAnti-HBc水平。分析其中37例抗病毒治疗患儿基线qAnti-HBc水平与HBeAg血清学应答的关系。流式细胞检测59例患儿基线外周血CD8 +记忆T细胞亚群比例及干扰素（IFN）-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α分泌水平，分析qAnti-HBc水平与CD8 +记忆T细胞亚群比例及其功能活性间的关系。计数资料比较采用Pearson’s Chi-square检验，两组或多组间计量资料比较采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis检验，连续性变量间的相关性采用Spearman秩相关分析。 结果:在37例接受恩替卡韦（ETV，21/37）或聚乙二醇干扰素（Peg-IFN，16/37）治疗的患儿中，有18例发生HBeAg血清学转换（ETV组10/21，Peg-IFN组8/16），应答组患儿基线qAnti-HBc水平[4.71（4.64~4.81）log 10IU/ml]显著高于无应答组[4.54（4.45~4.64）log 10IU/ml， Z = -3.316， P = 0.001]。高qAnti-HBc组CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Temra细胞比例及CD8 +T细胞分泌的IFN-γ、TNF-α水平显著高于低qAnti-HBc组（ P < 0.05）；ALT>1×正常值上限（ULN）组CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Temra细胞比例显著高于ALT≤1×ULN组（ P<0.05），但两组CD8 +T细胞分泌的IFN-γ、TNF-α水平差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关分析显示，qAnti-HBc与CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Temra细胞比例及CD8 +T细胞分泌的IFN-γ水平呈正相关（ P<0.05）；ALT仅与CD38 +CD8 +Tem、CD38 +CD8 +Temra细胞比例呈正相关（ P<0.05）。 结论:较高的基线qAnti-HBc水平与CHB儿童患者抗病毒治疗HBeAg血清学应答相关；qAnti-HBc较高的CHB患儿外周血效应CD8 +T细胞表现出更强的表型及功能活化特点，此研究可能对CHB儿童抗病毒治疗疗效相关的潜在免疫机制作出一定阐释。

共刺激分子CD40/TNFRSF5隶属肿瘤坏死因子受体超家族，在机体固有免疫应答及适应性免疫应答中均发挥关键作用。CD40生理性表达于专职性抗原提呈细胞、内皮细胞等细胞表面，是T细胞表面CD40L分子的天然糖蛋白受体。CD40-CD40L信号通路的激活参与T淋巴细胞活化、抗体类别转换、抗原提呈细胞激活等一系列免疫相关生物学过程。除免疫细胞等生理性表达外，CD40在血源性及上皮源性恶性肿瘤细胞表面亦存在表达，并通过直接影响肿瘤细胞或间接干预肿瘤微环境参与肿瘤的发生、发展。大量研究表明，CD40激动型抗体可能通过激活宿主抗肿瘤免疫应答或直接促进CD40肿瘤细胞凋亡等途径正向干预实体肿瘤进展，提示CD40可能作为有效的肿瘤免疫治疗靶点。现对CD40分子在肿瘤发生、发展中的生物学作用及CD40-CD40L通路在肿瘤免疫治疗中的应用进展及存在问题予以综述。

目的:观察熊去氧胆酸(UDCA)治疗轻型及中型新型冠状病毒感染(COVID-19)的临床疗效，为临床用药提供依据。方法:收集余杭区第一人民医院2022年12月1日至2023年1月31日收治的70例轻型及中型COVID-19患者，根据患者是否使用UDCA治疗分为UDCA组( n＝22)和对照组( n＝48)，UDCA使用剂量为250 mg，3次/d。收集患者一般资料、疫苗接种情况、临床表现和分型，基础疾病、是否使用抗病毒治疗、发热持续时间、肺部影像学好转情况和病毒核酸转阴时间。采用SPSS 21.0软件对数据进行分析。 结果:UDCA治疗组和对照组发热持续时间分别为4.0 (2.3，5.8) d和4.0 (2.0, 5.0) d，核酸转阴时间分别为6.5 (5.0, 8.0) d和7.0 (6.0, 8.0) d，差异均无统计学意义( Z＝－1.726和1.785， P＝0.546和0.156)，2组肺部影像学好转时间分别为(5 .0±1.3) d和(4.6±1.4) d，差异亦无统计学意义( t＝0.685， P＝0.510)。 结论:UDCA未能显著改善轻型和中型COVID-19患者的临床症状和核酸转阴时间。

目的:探讨急性心肌梗死（AMI）患者院内并发1型心肾综合征（CRS1）的危险因素，同时联合相关危险因素构建联合预测因子并评价其的预测价值。方法:该研究为病例对照研究。连续纳入2017年1月至2018年12月在湖南省人民医院住院的AMI患者，根据住院期间是否并发CRS1分为CRS1组和无CRS1组。通过电子病历系统收集入选患者的临床资料。通过最邻近匹配法对CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配，logistic回归模型计算评分值。将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归模型，分析AMI患者并发CRS1的危险因素，通过logistic的模型方程进行转换构建联合预测因子，根据受试者工作特征（ROC）曲线确定联合预测因子的曲线下面积（ AUC）值及最佳截断值。采用Python 3.8软件对建模样本进行十折交叉验证。 结果:该研究共纳入942例AMI患者，其中并发CRS1者113例（CRS1组），未发生CRS1者829例（无CRS1组）。将CRS1组和无CRS1组患者进行1∶1匹配后，最终匹配成功的患者两组各99例。倾向性匹配后两组患者的基线年龄、性别、心率、平均动脉压、有糖尿病史者占比、有高血压病史者占比、ST段抬高型心肌梗死者占比、心肌缺血时间以及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及β受体阻滞剂的应用情况差异均无统计学意义（ P均>0.05）。CRS1组患者对比剂用量与无CRS1组比较差异无统计学意义（ P=0.266），两组患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）峰值、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、白细胞计数、基础估算的肾小球滤过率（eGFR）、白蛋白及血红蛋白水平差异均有统计学意义（ P均<0.01）。多因素logistic回归模型分析结果显示，基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值和白细胞计数升高是AMI患者并发CRS1的独立危险因素（ P均<0.05）。通过对logistic的模型方程进行转换得到联合预测因子的计算公式，即L 联合= 0.031×cTnI+0.000 2×NT-proBNP-0.024×eGFR+0.254×白细胞计数，其中L 联合表示联合预测因子。ROC曲线分析结果显示，cTnI峰值、NT-proBNP、基础eGFR、白细胞计数、联合预测因子的 AUC分别为0.76、0.85、0.79、0.81、0.92（ P均<0.05），联合预测因子的截断值为2.6。模型十折交叉验证后ROC曲线 AUC为0.89。 结论:基线eGFR降低以及NT-proBNP、cTnI峰值、白细胞计数升高是AMI患者院内并发CRS1的独立危险因素，联合这4种生物标志物构建的联合预测因子对AMI患者并发CRS1有良好的预测价值。