针刺可通过抑制神经细胞凋亡、增强海马突触可塑性、改善海马线粒体功能、减轻脑内炎症反应、抑制氧化应激反应、保护血脑屏障、促进血管新生、改善脑循环、增强脑区默认网络连接、改善脑白质损伤等方面治疗血管性认知障碍（VCI）。目前，从脑网络连接角度探索针刺治疗VCI机制仍处于初步阶段；现有机制研究多采用电针作为干预方式，且穴位选择、电针刺激强度等各不相同，还需提高实验严谨性，加强常规针刺研究，并针对操作手法、留针时间等进行探讨；现有动物模型对VCI其他合并症欠缺考虑，与VCI患者临床特征还存在一定差异，今后还需优化。

目的:评价电针对大鼠内毒素性急性肺损伤时高尔基体应激的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠20只，2月龄，体重160 ~ 185 g。根据随机数字表法分为4组( n＝5)：对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、电针+内毒素组(EA+LPS组)和假电针+内毒素组(SEA+LPS组)。采用静脉注射LPS 5 mg/kg的方法建立内毒素性急性肺损伤模型。造模前1~4 d和模型制备过程中EA+LPS组选取双侧足三里和内关穴进行电针，30 min/次，1次/d。SEA+LPS组将针灸针插入穴位表面，无电流刺激，其他参数同EA+LPS组。建模后6 h时取腹主动脉血样，采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理改变并评分，计算湿重/干重(W/D)比值，TUNEL法确定细胞凋亡指数，透射电镜观察高尔基体形态改变，WST-1法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，采用Western blot法和RT-PCR法分别检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白84(Golgin-84)、高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)及其mRNA的表达水平。 结果:与C组比较，其余3组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清IL-6和TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，GM130、Golgin-84及其mRNA表达下调，GOLPH3及其mRNA表达上调( P<0.05)，高尔基体肿胀、空泡化。与LPS组比较，EA+LPS组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量下降，SOD活性升高，GM130、Golgin-84及其mRNA表达上调，GOLPH3及其mRNA表达下调( P<0.05)，高尔基体肿胀及空泡化减轻，SEA+LPS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制高尔基体应激有关。

目的:评价电针对内毒素性急性肾损伤(AKI)大鼠肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法:健康清洁级SD大鼠24只，雌雄不拘，体重160～182 g，6～8周龄，采用随机数字表法将大鼠分为4组( n＝6)：对照组(C组)、AKI组、电针+AKI组(EA组)和非穴位电针+AKI组(SEA组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备内毒素血症模型。EA组于造模前5 d(1次/d)、造模当日LPS给药前30 min开始电针刺激，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至LPS注射后6 h；SEA组刺激穴位旁开0.5 cm处。于LPS注射后6 h时，经心脏取血，采用全自动生化分析仪检测血清BUN和Cr浓度，采用ELISA法检测血清中性粒细胞白明胶酶脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)和IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取左侧肾皮质组织，采用TUNEL法确定肾小管上皮细胞焦亡率；取右侧肾皮质组织采用Western blot法检测caspase-1、IL-1β表达，采用RT-PCR检测caspase-1 mRNA和IL-1β mRNA的表达。 结果:与C组比较，AKI组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度升高，肾小管上皮细胞焦亡率升高，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达上调( P<0.05)。与AKI组比较，EA组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度降低，肾小管上皮细胞焦亡率降低，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达下调( P<0.05)，SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性AKI的机制可能与抑制肾小管上皮细胞焦亡有关。

目的:评价电针刺激对重型颅脑损伤（sTBI）患者急性胃肠损伤（AGI）的疗效。方法:采用前瞻性单盲随机对照研究方法，选择2018年1月至2019年12月浙江中医药大学附属第一医院重症医学科连续收治的126例sTBI合并AGI患者。将患者按随机数字表法分为观察组和对照组。两组均给予西医常规治疗，包括治疗原发疾病，留置鼻胃管每6 h回抽胃内容物判断胃残留量（GRV），在生命体征基本稳定后实施肠内营养（EN）并根据GRV调整EN饲入量及速度等，连续治疗7 d；观察组在西医常规治疗基础上，取足三里、天枢、上巨虚、下巨虚、中脘五穴进行电针刺激治疗，每天早晚各1次，每次30 min。观察两组患者治疗前及治疗3 d、7 d胃肠功能指标〔腹内压（IAP）、血清二胺氧化酶（DAO）和胃肠功能衰竭评分（GIF评分）〕的变化；记录两组患者ICU院内获得性肺炎（HAP-ICU）发生率、机械通气（MV）时间、重症监护病房（ICU）住院时间、28 d病死率及电针刺激的不良反应。采用Kaplan-Meier法进行28 d生存分析。结果:126例患者在7 d治疗观察过程中有26例退出研究，最终入组100例，观察组和对照组各50例。治疗3 d时两组患者IAP和DAO即较治疗前明显降低〔对照组：IAP（cmH 2O，1 cmH 2O＝0.098 kPa）为13.75±2.76比18.11±3.97，DAO（U/L）为129.88±24.81比158.01±22.64；观察组：IAP（cmH 2O）为13.56±2.19比18.50±3.54，DAO（U/L）为129.11±29.32比159.36±28.65；均 P<0.01〕；随治疗时间延长，两组患者胃肠功能指标均逐渐改善，且观察组治疗7 d时IAP、DAO和GIF评分均较对照组明显降低〔IAP（cmH 2O）：11.28±3.61比12.68±3.23，DAO（U/L）：49.69±17.56比57.27±20.15，GIF评分（分）：2.02±0.74比2.40±0.70，均 P<0.05〕。观察组患者MV时间和ICU住院时间均较对照组明显缩短〔MV时间（d）：15.72±4.60比18.08±4.54，ICU住院时间（d）：16.76±4.68比19.26±5.42，均 P<0.05〕，且HAP-ICU发生率和28 d病死率均较对照组显著降低（12.0%比30.0%，22.0%比32.0%，均 P<0.05）。生存分析显示，观察组患者28 d累积生存率明显高于对照组（86.4%比76.1%；Log-Rank检验： χ2＝37.954， P<0.001）。观察组患者无明显电针刺激不良反应发生。 结论:电针刺激相应穴位治疗能有效改善sTBI合并AGI患者的胃肠功能，有利于缩短ICU住院时间，促进患者康复，降低28 d病死率。

目的:观察电针对不同平面脊髓损伤排尿障碍大鼠尿动力学及膀胱c-Kit的调控作用。方法:将SD雌性大鼠分别制作胸髓和骶髓全横断脊髓损伤模型。于实验第22天将造模成功并进入脊髓损伤后期的大鼠按随机数字表分为胸髓损伤组、胸髓损伤电针组、骶髓损伤组、骶髓损伤电针组，每组取10只，并与10只假手术组对照。2个电针组均取关元、三阴交穴位电针刺激，每日15 min，共14 d。干预结束后，对各组大鼠进行尿动力学检测，采用HE染色观察膀胱形态学改变，采用Real-time qPCR和Western Blotting检测膀胱c-Kit的表达。结果:与假手术组比较，胸髓损伤组膀胱容量及顺应性均明显降低，残余尿量明显增加( P<0.05)，骶髓损伤组的残余尿量、膀胱容量及顺应性均明显增加( P<0.05)，且2组膀胱的组织形态也发生了异常改变。胸髓损伤组大鼠的膀胱c-Kit mRNA和蛋白表达均明显升高( P<0.05)，骶髓损伤组则明显降低( P<0.05)。分别与2个造模组比较，电针干预增加了胸髓损伤大鼠的膀胱容量和顺应性( P<0.05)，电针干预还降低了骶髓损伤大鼠的残余尿量、膀胱容量和顺应性( P<0.05)，改善了膀胱的组织形态结构；并使胸髓损伤大鼠膀胱c-Kit mRNA及蛋白表达均明显降低( P<0.05)，骶髓损伤大鼠则明显升高( P<0.05)。 结论:电针对膀胱c-Kit的良性双向调控作用，可能是其改善不同平面脊髓损伤尿失禁及尿潴留的效应机制。

目的:探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。 结果:与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少( P<0.05)。 结论:电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。

电针治疗原发性失眠应用广泛、疗效确切。电针治疗本病的疗效影响因素包括电针波形选择、治疗频率、刺激强度、刺激时间、穴位选择等方面，作用机制主要包括调节兴奋性神经递质、γ-氨基丁酸、褪黑素、IL类细胞因子水平等方面。

目的:评价电针对实施加速康复外科(ERAS)术前禁食禁饮策略的肝胆手术患者胃排空的影响。方法:选择2019年1月至2020年12月当日第1台择期腹腔镜肝叶或胆囊切除术患者76例，性别不限，年龄18~75岁，BMI 18~25 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组( n＝38)：对照组(C组)和电针组(EA组)。2组均采用ERAS术前禁食禁饮策略：术前晚20：00后禁固体食物，20：00至22：00服用12.5%术前口服碳水化合物800 ml，术日晨5：30至6：00服用术前口服碳水化合物400 ml。EA组术日晨7：30行电针刺激双侧足三里、中脘、内关、太冲穴；C组采用假穴位电刺激。所有患者8：00行胃窦部超声检查，测量平卧位和右侧卧位横截面积(CSA)，计算胃容量(GV)、胃容积/体重比值(GV/W)、右侧卧位CSA/体重比值(CSA/W)，进行Perlas A半定量评级。麻醉诱导后采用酶联免疫吸附法测定食管入口处黏液胃蛋白酶水平，记录阳性表达情况。记录患者麻醉诱导期间恶心、呕吐、误吸等不良反应的发生情况。 结果:与C组比较，EA组平卧位CSA、右侧卧位CSA、GV、CSA/W、GV/W、Perlas A半定量分级和胃蛋白酶阳性率降低，恶心发生率降低( P<0.05)。 结论:电针可促进实施ERAS术前禁食禁饮策略的肝胆手术患者胃排空。

目的:评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性新西兰大白兔50只，体重2.0～2.5 kg，3月龄，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位＋褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA＋L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA＋L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4～6 mm)，SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm)，于模型制备前1～7 d及模型制备过程中给予电针刺激，刺激参数设置：频率2/15 Hz，刺激电流l～2 mA，疏密波，以兔出现轻微肌颤为宜，每次持续30 min，1次/d。EA＋L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T 0)、缺血3 h(T 1)和再灌注4 h(T 2)时，收集右侧颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性，采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，透射电镜下观察超微结构，计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。 结果:与Sham组比较，其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，IR组T 1和T 2时血清褪黑素浓度降低，EA组和EA＋L组T 0时血清褪黑素浓度升高( P<0.05)。与IR组比较，EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，线粒体数量增加，线粒体相对横截面积减小，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低，SOD活性升高，EA组和EA＋L组各时点血清褪黑素浓度升高( P<0.05)，SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与EA组比较，SEA组和EA＋L组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，SEA组各时点血清褪黑素浓度降低( P<0.05)。 结论:电针可通过提高血清褪黑素水平减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤。

目的:评价围术期穴位电刺激对脊柱手术大鼠树突状细胞(cDC)成熟的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠40只，7～8周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：对照组(C组)、手术组(S组)、疏密波组(D组)、连续波组(W组)和非经非穴组(N组)。D组和W组麻醉后立即电刺激双侧足三里和三阴交穴10 min，随后行脊柱手术并维持电针刺激至手术结束，手术时间约20 min。术后24和48 h电刺激双侧内关穴和太冲穴30 min。D组使用2/15 Hz疏密波，W组使用15 Hz连续波，N组使用2/15 Hz疏密波，但刺激部位为双侧髂嵴最高点连线上方15 mm，后正中线左右各旁开20 mm处。于术后48 h电刺激大鼠后处死，取脾并制备脾脏组织细胞悬液，采用流式细胞仪检测CD103 +、CD11c +、MHC-Ⅱ +、CD80 +和CD86 +cDC百分比。 结果:与C组比较，D组和W组各指标差异均无统计学意义( P>0.05)，S组MHC-Ⅱ +和CD86 +cDC百分比降低，CD103 +和CD80 +cDC百分比升高，N组MHC-Ⅱ +、CD86 +、CD11c +和CD103 +cDC百分比降低( P<0.05)；与S组比较，D组MHC-Ⅱ +、CD86 +和CD103 +cDC百分比升高，CD80 +cDC百分比降低，W组MHC-Ⅱ +cDC百分比升高，CD80 +cDC百分比降低，N组CD86 +和CD11c +cDC百分比降低( P<0.05)；与D组比较，W组各指标差异无统计学意义( P>0.05)，N组CD86 +和CD11c +cDC百分比降低( P<0.05)。 结论:围术期穴位电刺激可减轻脊柱手术对大鼠cDC成熟的抑制作用。