目的:探讨电针刺激肺肝二经穴位联合莫沙比利口服对肝郁气滞型功能性腹胀(functional bloating,FB)患者的临床疗效.方法:将 60 例肝郁气滞型FB患者随机分为 2 组,对照组患者口服枸橼酸莫沙比利分散片,观察组患者在对照组基础上取双侧行间、太冲、太渊、列缺施加电针治疗.1 个疗程为期 7d,2 组均连续治疗 4 个疗程.对比治疗前后 2 组患者的中医证候量表积分(TCMSS)、焦虑自评量表积分(SAS)、血清中的 5-羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱(Ach)水平,并比较治疗结束3 个月后的复发情况.结果:治疗后2 组TCMSS、SAS评分和血清中的 5-HT、Ach水平较治疗前均有降低,但观察组较对照组下降更为显著(P＜0.05);观察组临床疗效高于对照组(P＜0.05);治疗结束 3 个月后随访观察组复发情况低于对照组(P＜0.05).结果:肝郁气滞型FB患者采用电针刺激肺肝二经穴位联合莫沙比利口服的方法,可以较大程度缓解患者腹胀症状,改善焦虑状态,对患者的生活质量有明显提升,且远期疗效维持更为稳定,本方案操作安全、便捷,值得临床推广.

目的:评价电针对内毒素血症小鼠肠损伤时线粒体融合和分裂的影响及血红素氧合酶(HO-1)在其中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只，8周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、内毒素血症+电针组(E+EA组)、内毒素血症+电针+氯化血红素组(E+EA+H组)和内毒素血症+电针+锌原卟啉Ⅸ组(E+EA+Znpp-Ⅸ组)。腹腔注射LPS 10 mg/kg建立小鼠内毒素血症模型。于注射LPS前，E+EA+H组腹腔注射HO-1诱导剂氯化血红素100 mg/kg，E+EA+Znpp-Ⅸ组腹腔注射HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ 10 mg/kg。于造模前4、3、2、1 d和30 min时，取合谷和足三里穴进行电刺激，刺激参数：疏密波，频率2 Hz/15 Hz，电流1 mA，刺激时间30 min，造模当天留针至实验结束。于造模后6 h处死小鼠，于回肠末端切取小肠组织，光镜下观察病理学结果，电镜下观察线粒体超微结构，测定ROS、ATP和二胺氧化酶(DAO)水平，采用Western blot法测定动力蛋白相关蛋白1(Drp1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)和HO-1的表达水平。 结果:与C组比较，E组小肠组织ROS水平升高，ATP含量和DAO活性降低，HO-1和Drp1表达上调，Mfn1表达下调( P<0.05)，小肠组织发生病理学损伤；与E组比较，E+EA组小肠组织ROS水平降低，ATP含量和DAO活性升高，HO-1和Mfn1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻；与E+EA组比较，E+EA+H组小肠组织ROS水平降低，ATP含量和DAO活性升高，HO-1和Mfn1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤减轻；E+EA+Znpp-Ⅸ组小肠组织ROS水平升高，ATP含量和DAO活性降低，HO-1和Mfn1表达下调，Drp1表达上调( P<0.05)，小肠组织病理学损伤加重。 结论:电针可通过促进线粒体融合、抑制线粒体分裂，减轻内毒素血症小鼠肠损伤，其机制与上调HO-1的表达有关。

目的:评价电针对急性术后痛大鼠背根神经节(DRG)程序性细胞死亡配体1(PD-L1)/程序性细胞死亡受体(PD-1)/含Src-同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶-1(SHP-1)信号通路的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠39只，体质量220~250 g，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组( n＝13)：对照组(C组)、腹部手术组(S组)和腹部手术+电针组(S+EA组)。S组和S+EA组在异氟烷麻醉下行腹部手术。S+EA组于术毕即刻和术后2 h时，选取双侧足三里和三阴交穴进行电针刺激30 min，频率为10 Hz连续波，电流为1 mA。每组取7只大鼠，分别于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、9、11、24 h时(T 1~6)，依次测定机械缩足反应阈(MWT)、机械缩腹反应阈(ACT)、热缩足潜伏期(TWL)和冷缩足潜伏期(CWL)。于造模后5 h每组处死6只大鼠，取出T 12~L 4 DRG，分别采用Western blot法检测IL-6、PD-L1、PD-1和SHP-1的表达，采用免疫荧光法观察PD-L1在各类神经元的表达情况。 结果:3组不同时点TWL和CWL比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，S组T 1~5时MWT降低，T 1~6时ACT降低，DRG IL-6表达上调，PD-L1、PD-1和SHP-1表达下调( P<0.05)；与S组比较，S+EA组T 1，2时MWT和ACT升高，DRG IL-6表达下调，PD-L1、PD-1和SHP-1表达上调( P<0.05)。免疫荧光结果显示，PD-L1在小直径神经元(CGRP +神经元和IB4 +神经元)和大直径神经元(NF200 +神经元)上均存在表达，且主要表达在CGRP +神经元和IB4 +神经元上。3组间PD-L1在DRG各类神经元的表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠急性术后痛的机制可能与激活PD-L1/PD-1/SHP-1信号通路有关。

目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍中的作用及与线粒体融合-分裂动态平衡的关系。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠30只(野生型小鼠24只和HO-1基因敲除小鼠6只)，6~8周龄，体重18~22 g。野生型小鼠24只采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)、脓毒症相关性脑病组+假电针组(SAE+SEA组)；HO-1基因敲除组(SAE+EA+H组)为HO-1基因敲除小鼠建立脓毒症相关性脑病模型后给予电针干预。采用腹腔注射LPS 15 mg/kg的方法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型，SAE+EA组和SAE+EA+H组腹腔注射LPS 15 mg/kg后30 min，选取双侧足三里和百会穴行电针刺激，30 min/d，连续5 d。每天针刺前行Morris水迷宫实验测试小鼠认知功能。随后处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达。 结果:与C组比较，SAE组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短，SAE组、SAE+EA组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Drp1表达上调( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马Mfn2和OPA1表达上调，Drp1表达下调，逃避潜伏期缩短，靶象限探索时间延长( P<0.05)，SAE+SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与SAE+EA组比较，SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，Drp1表达上调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短( P<0.05)。 结论:HO-1参与了电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍的过程，机制可能与调节线粒体融合-分裂动态平衡有关。

目的:探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。 结果:与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少( P<0.05)。 结论:电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。

目的:评价电针刺激对重型颅脑损伤（sTBI）患者急性胃肠损伤（AGI）的疗效。方法:采用前瞻性单盲随机对照研究方法，选择2018年1月至2019年12月浙江中医药大学附属第一医院重症医学科连续收治的126例sTBI合并AGI患者。将患者按随机数字表法分为观察组和对照组。两组均给予西医常规治疗，包括治疗原发疾病，留置鼻胃管每6 h回抽胃内容物判断胃残留量（GRV），在生命体征基本稳定后实施肠内营养（EN）并根据GRV调整EN饲入量及速度等，连续治疗7 d；观察组在西医常规治疗基础上，取足三里、天枢、上巨虚、下巨虚、中脘五穴进行电针刺激治疗，每天早晚各1次，每次30 min。观察两组患者治疗前及治疗3 d、7 d胃肠功能指标〔腹内压（IAP）、血清二胺氧化酶（DAO）和胃肠功能衰竭评分（GIF评分）〕的变化；记录两组患者ICU院内获得性肺炎（HAP-ICU）发生率、机械通气（MV）时间、重症监护病房（ICU）住院时间、28 d病死率及电针刺激的不良反应。采用Kaplan-Meier法进行28 d生存分析。结果:126例患者在7 d治疗观察过程中有26例退出研究，最终入组100例，观察组和对照组各50例。治疗3 d时两组患者IAP和DAO即较治疗前明显降低〔对照组：IAP（cmH 2O，1 cmH 2O＝0.098 kPa）为13.75±2.76比18.11±3.97，DAO（U/L）为129.88±24.81比158.01±22.64；观察组：IAP（cmH 2O）为13.56±2.19比18.50±3.54，DAO（U/L）为129.11±29.32比159.36±28.65；均 P<0.01〕；随治疗时间延长，两组患者胃肠功能指标均逐渐改善，且观察组治疗7 d时IAP、DAO和GIF评分均较对照组明显降低〔IAP（cmH 2O）：11.28±3.61比12.68±3.23，DAO（U/L）：49.69±17.56比57.27±20.15，GIF评分（分）：2.02±0.74比2.40±0.70，均 P<0.05〕。观察组患者MV时间和ICU住院时间均较对照组明显缩短〔MV时间（d）：15.72±4.60比18.08±4.54，ICU住院时间（d）：16.76±4.68比19.26±5.42，均 P<0.05〕，且HAP-ICU发生率和28 d病死率均较对照组显著降低（12.0%比30.0%，22.0%比32.0%，均 P<0.05）。生存分析显示，观察组患者28 d累积生存率明显高于对照组（86.4%比76.1%；Log-Rank检验： χ2＝37.954， P<0.001）。观察组患者无明显电针刺激不良反应发生。 结论:电针刺激相应穴位治疗能有效改善sTBI合并AGI患者的胃肠功能，有利于缩短ICU住院时间，促进患者康复，降低28 d病死率。

目的:观察头针交互调衡电刺激治疗恢复中期脑卒中患者运动性失语的临床疗效。方法:采用随机数字表法将61例恢复中期脑卒中后运动性失语患者分为对照组(31例)及观察组(30例)。2组患者均给予常规康复干预(包括控制血压、血糖、运动康复训练及言语功能训练等)，在此基础上对照组患者选取病灶侧言语1区及3区给予常规头针治疗，观察组患者则选取双侧言语1区及3区给予头针交互调衡电刺激治疗。2组患者均每天治疗1次，每周治疗5 d，连续治疗4周。于治疗前、治疗4周后分别采用波士顿失语诊断分级测验(BADE)、汉语失语成套测验(ABC)及日常生活交流能力测试(CADL-T)对2组患者言语功能进行评定。结果:治疗前2组患者ABC、CADL-T评分及BADE评级组间差异均无统计学意义( P>0.05)；治疗后2组患者ABC、CADL-T评分及BADE评级均较治疗前明显改善( P<0.05)，并且观察组上述指标改善幅度亦显著优于对照组水平( P<0.05)。 结论:头针交互调衡电刺激能显著改善恢复中期脑卒中后运动性失语患者言语功能，且疗效明显优于传统头针治疗。

电针治疗原发性失眠应用广泛、疗效确切。电针治疗本病的疗效影响因素包括电针波形选择、治疗频率、刺激强度、刺激时间、穴位选择等方面，作用机制主要包括调节兴奋性神经递质、γ-氨基丁酸、褪黑素、IL类细胞因子水平等方面。

针刺可通过抑制神经细胞凋亡、增强海马突触可塑性、改善海马线粒体功能、减轻脑内炎症反应、抑制氧化应激反应、保护血脑屏障、促进血管新生、改善脑循环、增强脑区默认网络连接、改善脑白质损伤等方面治疗血管性认知障碍（VCI）。目前，从脑网络连接角度探索针刺治疗VCI机制仍处于初步阶段；现有机制研究多采用电针作为干预方式，且穴位选择、电针刺激强度等各不相同，还需提高实验严谨性，加强常规针刺研究，并针对操作手法、留针时间等进行探讨；现有动物模型对VCI其他合并症欠缺考虑，与VCI患者临床特征还存在一定差异，今后还需优化。

目的:评价电针后处理对心肌缺血再灌注大鼠心律失常时微小RNA-1(miRNA-1)表达的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，2～3月龄，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组( n＝8)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和电针后处理组(EP组)。采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注30 min的方法制备大鼠心肌再灌注心律失常模型。开胸后S组只穿线不结扎；EP组于再灌注即刻电针持续刺激双侧内关穴30 min进行后处理。记录再灌注期间心律失常的发生情况；于再灌注30 min处死大鼠取心脏，观察心肌病理学结果，采用qRT-PCR法测定miRNA-1表达，Western blot法检测Kir2.1和缝隙连接蛋白43(Cx43)表达。 结果:与S组比较，I/R组和EP组心律失常发生率升高，心肌miRNA-1表达上调，Kir2.1和Cx43表达下调( P<0.05)；与I/R组比较，EP组心律失常发生率降低，心肌miRNA-1表达下调，Kir2.1和Cx43表达上调( P<0.05)。I/R组和EP组心肌组织病理学损伤较S组加重，EP组病理学损伤较I/R组减轻。 结论:电针后处理减少大鼠再灌注心律失常发生的机制与其下调miRNA-1表达后Kir2.1和Cx43表达上调有关。