目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型大鼠心肌组织自噬相关通路Akt/mTOR的影响，探讨电针“内关”对心肌损伤的作用机制。方法:将48只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和内关组，每组12只。内关组电针刺激大鼠“内关”，每次30 min，1次/d，连续干预7 d。干预结束后，除空白组外，其余各组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。采用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态学改变；Western blot法检测心肌组织Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、mTOR、磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白表达，计算p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值。结果:空白组心肌纤维排列规则整齐，心肌间质未见炎性细胞浸润、出血；假手术组心肌纤维排列稍不规则，未见断裂，可见少量心肌纤维间隙稍扩大；模型组心肌纤维分布紊乱，肥大心肌细胞增多，部分线粒体红肿或外膜破裂，间质可见炎性浸润、出血；内关组心肌组织病变程度较模型组减轻，少量间质出血及炎性细胞浸润。各组大鼠心肌组织Akt、mTOR蛋白表达比较差异无统计学意义（ P>0.05）；与假手术组比较，模型组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR降低（ P<0.01）；与模型组比较，内关组p-Akt、p-mTOR表达及p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高（ P<0.01）。 结论:电针“内关”预处理可能通过激活MIRI大鼠心肌细胞Akt/mTOR通路抑制过度自噬，从而减轻MIRI，起到保护心肌的作用。

目的:评价海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠150只，8～12周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为5组( n＝30)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、假电针组(S组)、电针百会穴预处理组(E组)和miR-153激活剂组(A组)。I/R组采用线栓法栓塞大脑中动脉2 h后恢复灌注制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，S组电针刺激百会穴旁2 mm处30 min，持续5 d，然后制备模型；E组电针刺激百会穴30 min，选取疏密波，强度1 mA，频率2/15 Hz，1次/d，连续5 d，然后制备模型。A组首先尾静脉注射miR-153激活剂50 μg/kg，其他处理同E组。C组不做任何处理。分别于再灌注24和48 h时行神经行为学评分，随后处死大鼠取海马组织，HE染色后观察海马CA1区病理学结果，采用Western blot和RT-PCR法分别检测海马核蛋白Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达，采用RT-PCR法检测海马miR-153的表达。 结果:与C组相比，I/R组、S组、E组和A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调( P<0.05)；与I/R组和S组相比，E组和A组神经行为学评分降低，E组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达上调，miR-153表达下调，A组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1和NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调( P<0.05)；与E组相比，A组神经行为学评分升高，再灌注各时点海马核蛋白Nrf2及HO-1、NQO1及其mRNA表达下调，miR-153表达上调( P<0.05)。A组海马病理学损伤程度较E组加重。 结论:海马miR-153参与了电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程，与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

目的:评价电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤时大麻素1型受体(CB1R)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠40只，7~9周龄，体质量250~280 g，按照随机数字表法分为5组( n＝8)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(EA组)、CB1R拮抗剂AM251+电针预处理组(AM251+EA组)和CB1R激动剂WIN 55，212-2组(WIN组)。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。EA组行电针预处理(取百会穴，电刺激参数为疏密波，频率2/15 Hz，强度1 mA，持续电刺激30 min，1次/d，连续电刺激5 d)，末次电刺激后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型。AM251+EA组每次电刺激前30 min腹腔注射CB1R拮抗剂AM251 1 mg/kg，其余操作同EA组。WIN组腹腔注射CB1R激动剂WIN 55，212-2 1.5 mg/kg，连续注射5 d，末次注射后24 h时制备脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d时，进行神经行为学评分，随后处死大鼠，TTC法确定脑梗死体积百分比，提取缺血半暗带组织，采用Western blot法测定NLRP3、caspase-1及IL-1β表达。 结果:与Sham组相比，I/R组脑梗死体积百分比升高，神经行为学评分降低，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调( P<0.05)；与I/R组相比，EA组和WIN组脑梗死体积百分比降低，神经行为学评分升高，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达下调( P<0.05);与EA组相比，AM251+EA组脑梗死体积百分比升高，神经行为学评分降低，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调( P<0.05)。 结论:电针预处理可能通过激活CB1R，进而抑制NLRP3炎性小体活化，减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

目的:评价电针预处理对脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠64只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组( n＝16)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行30 min/d连续5 d的电刺激。最后1次电针结束后即刻，采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型。造模后1和7 d时采用ELISA法检测海马MDA和SOD水平，采用RT-PCR法检测海马Nrf2 mRNA表达水平，采用Western blot法检测Nrf2和HO-1表达。造模后3～7 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能，记录逃避潜伏期和目标象限探索时间。 结果:与Sham组比较，SAE组造模后1和7 d时海马MDA含量增加，SOD活性降低，造模后7 d时海马Nrf2及其mRNA和HO-1表达下调，逃避潜伏期延长，目标平台探索时间缩短( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组造模后1和7 d时海马MDA含量降低，SOD活性升高，Nrf2及其mRNA和HO-1表达上调，逃避潜伏期缩短，目标平台探索时间延长( P<0.05)，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针预处理可减轻脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应，机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

目的:评价电针预处理对大鼠脑缺血再灌注时皮质Ubc9表达的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠80只，8～12周龄，体重200～250 g，按照随机数字表法分为4组( n＝20)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(E组)和假电针组(SE组)。S组仅暴露颈部血管，不插入线栓阻闭；其余3组采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，栓塞2 h后拔出线栓恢复灌注。E组和SE组造模前5 d行电针刺激，E组选取百会穴(大鼠头顶部两耳连线中点)电针刺激，参数为2/12 Hz疏密波，强度1 mA，30 min/d，连续5 d，最后1次电针刺激24 h后造模，SE组选取刺激点为百会穴旁开1 cm，其余操作参数同E组。于再灌注24和48 h时行神经功能缺陷评分，随后处死大鼠取大脑皮质缺血半暗带组织，TUNEL法检测细胞凋亡情况并计算凋亡率，Western blot法检测Ubc9和结合状态小泛素样修饰蛋白(SUMO)2/3的表达。 结果:与S组比较，其余3组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率升高，Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调( P<0.05)；与I/R组和SE组比较，E组再灌注24和48 h时神经功能缺陷评分和皮质细胞凋亡率降低，Ubc9和结合状态SUMO2/3表达上调( P<0.05)。 结论:电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与进一步上调Ubc9表达，从而增强SUMO2/3化修饰有关。

目的:评价电针预处理对胃癌根治术后老年病人免疫功能的影响。方法:择期拟行胃癌根治术病人70例，年龄65～75岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级；体重指数18～25 kg/m 2，采用随机数字表法分为2组( n＝35)：电针预处理组(EP组)和对照组(C租)。2组病人均采用静吸复合麻醉，EP组麻醉诱导前电针刺激(连续波，频率2/100 Hz，电流为1 mA)内麻点与足三里穴30 min；C组不做电针处理，术后采用病人自控静脉镇痛。于电针刺激前、术后2、12、24和48 h(T 0～4)时评定安全等级和疗效等级并抽取中心静脉血样，采用流式细胞仪测定CD3 ＋、CD4 ＋和CD8 ＋T细胞百分比，计算CD4 ＋/CD8 ＋比值。 结果:2组病人术后安全等级及其1级率和疗效等级及其优良率差异无统计学意义( P>0.05)。与T 0时比较，C组T 1～4时血清CD3 ＋、CD4 ＋T细胞百分比和CD4 ＋/CD8 ＋比值、T 3时CD8 ＋T细胞百分比降低( P<0.05)。与C组比较，EP组T 1～4时血清CD3 ＋、CD4 ＋T细胞百分比和CD4 ＋/CD8 ＋比值、T 3时CD8 ＋T细胞百分比升高( P<0.05)。 结论:电针刺激内麻点与足三里穴预处理可改善胃癌根治术后老年病人的免疫功能。

目的:评价电针预处理减轻体外循环大鼠急性肺损伤的机制与胆碱能受体/高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，3月龄，体重400～450 g，采用随机数字表法将大鼠分为3组( n＝12)：假手术组(Sham组)、体外循环组(CPB组)和电针预处理组(EA组)。电针预处理：选择双侧足三里及肺俞穴，频率2/15 Hz，电流1～2 mA，强度以引起后肢轻微跳动为准，每次30 min，每日1次，连续治疗5 d。于末次电针结束后24 h时建立体外循环模型。体外循环结束后2 h时，取肺组织，采用Western blot法检测α7nAChR、M1受体以及HMGB1表达水平，HE染色观察病理学结果。 结果:与Sham组相比，CPB组肺组织α7nAChR表达下调，M1受体和HMGB1表达上调( P<0.05)；与CPB组相比，EA组肺组织α7nAChR表达上调，M1受体和HMGB1表达下调( P<0.05)，肺组织病理学损伤减轻。 结论:电针预处理减轻体外循环诱发大鼠急性肺损伤的机制可能与改善胆碱能受体失衡状态，降低HMGB1表达水平有关。

目的:评价电针预处理对甲状腺手术患者细胞免疫功能的影响。方法:择期拟行甲状腺手术患者66例，性别不限，年龄30～55岁，BMI 18.5～23.9 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，采用随机数字表法分为电针预处理组(D组)和对照组(C组)，每组33例。2组患者均采用静吸复合全身麻醉，D组在麻醉诱导前对双侧合谷和内关穴以频率2/100 Hz连续波行电针预处理30 min，刺激强度以患者耐受为准；C组给予假电针安慰30 min，不予刺激。分别于麻醉诱导前30 min(T 0)、术后12、24和48 h(T 1～3)时采集肘静脉血标本，采用流式细胞仪测定CD3 ＋、CD4 ＋、CD8 ＋、NK细胞百分比、CD4 ＋/CD8 ＋比值、血清IL-6和TNF-α浓度。 结果:与C组比较，D组T 1，2时CD3 ＋、CD4 ＋、NK细胞百分比和CD4 ＋/CD8 ＋比值升高，T 1～3时血清IL-6和TNF-α浓度降低( P<0.05)。 结论:电针预处理可改善甲状腺手术患者的细胞免疫功能。

目的:观察电针足三里穴预处理脓毒症心肌损伤小鼠心肌组织中5-羟色胺（5-HT）水平的变化，探讨电针在脓毒症心肌损伤中发挥的保护效应及可能机制。方法:按随机数字表法将20只雄性C57BL/6小鼠分为对照组（NC组）、脓毒症模型组（LPS组）、电针组（EA组）、电针加氟西汀组（EA+FLU组），每组5只。采用腹腔注射脂多糖（LPS）10 g/L的方法建立脓毒症心肌损伤小鼠模型；NC组腹腔注射等量生理盐水。制模前3 d，EA组和EA+FLU组电针双侧足三里穴15 min，每日1次，连续3 d；EA+FLU组在电针前腹腔注射氟西汀1.4 g/L。制模后，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学改变；检测血清中炎症因子白细胞介素（IL-6、IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，心肌内5-HT含量，心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，以及心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）、乳酸含量；定量聚合酶链反应（qPCR）检测心肌组织5-羟色胺转运体（5-HTT）、己糖激酶2（HK2）、葡萄糖转运体4（GLUT4）的mRNA表达；免疫荧光法检测心肌组织中GLUT4的表达。结果:与NC组相比，LPS组和EA+FLU组血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量，心肌内5-HT含量，心肌组织损伤标志物CK-MB、cTnI含量均明显升高。与LPS组相比，EA组上述指标均明显下降〔IL-6（ng/L）：443.03±156.16比19?843.75±0.00，IL-1β（ng/L）：75.72±10.60比894.66±350.88，TNF-α（ng/L）：46.17±4.71比533.01±170.58，5-HT（μg/L）：161.19±5.96比244.74±14.38，CK-MB（ng/L）：468.21±12.46比662.02±22.54，cTnI（ng/L）：0.83±0.05比0.99±0.08，均 P<0.05〕。与NC组相比，LPS组、EA组和EA+FLU组心肌组织ATP水平均明显下降，乳酸水平均明显升高。与LPS组相比，EA组心肌组织ATP水平明显上升，乳酸水平明显下降〔ATP（mmol/L）：0.10±0.01比0.08±0.01，乳酸（mmol/L）：56.03±1.07比72.45±4.32，均 P<0.05〕。与NC组相比，LPS组心肌组织HK2 mRNA表达明显上升，GLUT4、5-HTT mRNA表达明显下降。与LPS组相比，EA组心肌组织HK2 mRNA表达明显下降，GLUT4、5-HTT mRNA表达明显上升〔HK2 mRNA（相对表达量）：0.73±0.19比1.82±0.57，GLUT4 mRNA（相对表达量）：1.00±0.33比0.47±0.18，5-HTT mRNA（相对表达量）：1.18±0.31比0.38±0.15，均 P<0.05〕。与NC组相比，LPS组和EA+FLU组GLUT4荧光强度明显减弱。与LPS组相比，EA组GLUT4荧光强度明显增强。 结论:电针足三里穴预处理可减少脓毒症小鼠心肌组织中5-HT含量，其调控机制可能与调节5-HTT和GLUT4有关。

目的:观察电针预处理对大脑中动脉栓塞(MCAO)小鼠脑微血管内皮细胞功能的影响，并进一步探讨miRNA-155靶向阴阳因子1(YY1)/p53通路在电针预处理调节MCAO小鼠脑微血管内皮细胞功能中的作用。方法:按随机数字表法将42只小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、miR-155抑制剂组(电针预处理联合miR-155抑制剂处理)、miR-155激动剂组(电针预处理联合miR-155激动剂处理)、miR-155抑制剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155抑制剂阴性对照处理)和miR-155激动剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155激动剂阴性对照处理)，每组6只小鼠。电针预处理组、miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组均接受电针预处理，假手术组和模型组不接受任何预处理。miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组于电针预处理结束后，且造模前2 h进行对应的侧脑室注射。7组小鼠均于电针预处理最后1次治疗结束48 h后进行MCAO模型制作。于造模成功24 h和72 h后，采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估模型组、假手术组和电针预处理组小鼠的神经功能缺损程度。mNSS评分结束后对7组小鼠取材。采用苏木精伊红(HE)染色法观察缺血区脑组织的损伤情况；采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法观察内皮细胞的凋亡情况；采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测模型组、假手术组和电针预处理组血清中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平；采用免疫荧光检测脑微血内皮细胞凋亡数及ICAM-1、Bcl-2、Bax阳性细胞数；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测法检测I/R区miRNA-155、YY1、p53表达水平。结果:造模成功24 h和72 h后，电针预处理组的mNSS评分分别为(6.17±1.17)分和(4.00±0.63)分，均显著低于模型组同时间点，差异均有统计学意义( P<0.05)。HE染色结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的细胞形态较模型组更规则。TUNEL染色结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的凋亡细胞数量显著低于模型组同时间点( P<0.05)。ELISA检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的ICAM-1表达显著低于模型组同时间点( P<0.05)。免疫荧光检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后ICAM-1的相对表达量显著低于模型组同时间点( P<0.05)；电针预处理组造模成功24 h和72 h后的Bax/Bcl-2比值显著低于模型组。qRT-PCR检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的miRNA-155、YY1、p53的相对表达量显著低于模型组同时间点。miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后miRNA-155的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)；miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后p53的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)。免疫荧光检测结果显示，miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后ICAM-1表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)；miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后的Bax与Bcl-2比值显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)。 结论:电针预处理可以改善脑缺血再灌注小鼠的脑微血管内皮细胞功能，并可能通过下调miRNA-155介导的YY1/p53通路来减轻脑缺血再灌注损伤小鼠脑微血管内皮细胞的损伤。