半夏泻心汤为辛开苦降代表方,具有调整人体脏腑气机、平衡阴阳之功效.临床实践表明半夏泻心汤通过辛开苦降调整一身之气机,枢转中焦化生气血奉养心神、祛痰降浊上清脑窍,能够提高血管性痴呆患者认知功能.实验研究亦证明,半夏泻心汤能通过降低白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等神经炎症因子,保护神经元,调节多巴胺(DA)和脑源性神经营养因子(BDNF)等神经递质,改善肠道菌群,改善突触超微结构,调节海马PI3K/Akt、NF-κB、mTOR通路,促进脑神经功能重建,改善认知功能,从而减少血管性痴呆对患者的危害,为临床治疗此类病证提供理论支持.

目的:探讨卵巢癌组织和细胞中乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）的表达情况，及其对卵巢癌细胞迁移和脂质合成影响的相关机制。方法:收集2019年1月至2021年12月于临沂市肿瘤医院手术切除并经病理诊断的1例正常卵巢组织、1例卵巢癌原发灶组织及1例卵巢癌网膜转移灶组织，采用免疫组织化学法检测各组织中ACC1和阴阳蛋白1（YY1）的水平。通过PROMO数据库预测YY1可能具有与ACC1启动子区域的结合位点。通过组装的病毒载体，使人卵巢癌HEY细胞过表达ACC1或YY1[阴性对照（NC）为未经处理的细胞]，或者敲低ACC1或YY1（转入目的基因的干扰序列sh1、sh2、sh3，对照为转入干扰序列的阴性对照序列shNC）。采用双荧光素酶报告基因实验验证YY1与ACC1启动子的结合位点及转录调控活性。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白质印迹法分别检测经相应处理的HEY细胞ACC1、YY1 mRNA和蛋白表达水平；采用Transwell实验检测HEY细胞迁移能力；采用油红O染色和尼罗红染色检测HEY细胞中脂滴形成情况。结果:正常卵巢组织、卵巢癌原发灶和网膜转移灶中ACC1的免疫组织化学评分分别为0、2、8分，YY1评分分别为0、4、6分。Transwell实验显示，ACC1过表达组侵袭的HEY细胞数较NC组多[（87.7±7.4）个比（52.2±4.2）个， t＝5.19， P＝0.003]；ACC1敲低的ACC1-sh1组和ACC1-sh2组侵袭的HEY细胞数均少于shNC组[（21.2±1.5）个、（29.7±2.3）个比（56.2±5.3）个， t值分别为6.41、3.77， P值分别为<0.001、0.005]。ACC1过表达组HEY细胞中脂滴数较NC组多[油红O染色：（301±25）个比（215±21）个，尼罗红染色：（287±15）个比（207±10）个；均 P<0.05]，ACC1敲低的ACC1-sh1、ACC1-sh2组HEY细胞脂滴数均较ACC1-shNC组少[油红O染色：（113±8）个、（119±12）个比（195±18）个，尼罗红染色：（82±8）个、（117±11）个比（165±17）个；均 P<0.05]。双荧光素酶报告基因实验显示，YY1过表达促进野生型ACC1启动子区域报告基因的荧光素酶活性（ P＝0.003），而ACC1启动子区域YY1结合位点突变后，报告基因的荧光素酶活性较野生型低（ P＝0.008）。蛋白质印迹法检测显示，YY1过表达HEY细胞YY1、ACC1蛋白表达水平均高于NC组，二者有协同增高趋势；YY1敲低的YY1-sh1组、YY1-sh2组、YY1-sh3组细胞YY1、ACC1蛋白表达水平均低于对照YY1-shNC组，二者亦有协同降低趋势。 结论:ACC1和YY1在卵巢癌转移灶中高表达且呈现正相关趋势。体外ACC1表达水平对卵巢癌细胞迁移和脂质合成有影响，其可能是通过YY1对ACC1转录调控而实现的。

目的:观察电针预处理对大脑中动脉栓塞(MCAO)小鼠脑微血管内皮细胞功能的影响，并进一步探讨miRNA-155靶向阴阳因子1(YY1)/p53通路在电针预处理调节MCAO小鼠脑微血管内皮细胞功能中的作用。方法:按随机数字表法将42只小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、miR-155抑制剂组(电针预处理联合miR-155抑制剂处理)、miR-155激动剂组(电针预处理联合miR-155激动剂处理)、miR-155抑制剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155抑制剂阴性对照处理)和miR-155激动剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155激动剂阴性对照处理)，每组6只小鼠。电针预处理组、miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组均接受电针预处理，假手术组和模型组不接受任何预处理。miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组于电针预处理结束后，且造模前2 h进行对应的侧脑室注射。7组小鼠均于电针预处理最后1次治疗结束48 h后进行MCAO模型制作。于造模成功24 h和72 h后，采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估模型组、假手术组和电针预处理组小鼠的神经功能缺损程度。mNSS评分结束后对7组小鼠取材。采用苏木精伊红(HE)染色法观察缺血区脑组织的损伤情况；采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法观察内皮细胞的凋亡情况；采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测模型组、假手术组和电针预处理组血清中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平；采用免疫荧光检测脑微血内皮细胞凋亡数及ICAM-1、Bcl-2、Bax阳性细胞数；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测法检测I/R区miRNA-155、YY1、p53表达水平。结果:造模成功24 h和72 h后，电针预处理组的mNSS评分分别为(6.17±1.17)分和(4.00±0.63)分，均显著低于模型组同时间点，差异均有统计学意义( P<0.05)。HE染色结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的细胞形态较模型组更规则。TUNEL染色结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的凋亡细胞数量显著低于模型组同时间点( P<0.05)。ELISA检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的ICAM-1表达显著低于模型组同时间点( P<0.05)。免疫荧光检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后ICAM-1的相对表达量显著低于模型组同时间点( P<0.05)；电针预处理组造模成功24 h和72 h后的Bax/Bcl-2比值显著低于模型组。qRT-PCR检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的miRNA-155、YY1、p53的相对表达量显著低于模型组同时间点。miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后miRNA-155的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)；miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后p53的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)。免疫荧光检测结果显示，miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后ICAM-1表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)；miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后的Bax与Bcl-2比值显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)。 结论:电针预处理可以改善脑缺血再灌注小鼠的脑微血管内皮细胞功能，并可能通过下调miRNA-155介导的YY1/p53通路来减轻脑缺血再灌注损伤小鼠脑微血管内皮细胞的损伤。

目的 探讨血清人附睾蛋白 4(HE4)、CA125 抗原(CA125)、可溶性间皮素相关蛋白(SMRP)及恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)联合检测在卵巢癌诊断中的价值.方法 回顾性分析 2019 年 1 月—2021 年 11 月丽水市中医院收治的卵巢癌患者 50 例和卵巢良性肿瘤患者 50 例的临床资料,比较血清HE4、CA125、SMRP及TSGF水平情况,并以病理检查结果为金标准,比较分析这4项指标对卵巢癌的单一诊断与联合诊断的准确率、阴阳性预测值、灵敏度及特异度等指标.结果 卵巢良性肿瘤组患者血清HE4、CA125、SMRP及TSGF水平分别为(40.46±18.07)pmol/L、(28.85±4.24)U/ml、(1.33±0.15)mol/L及(56.16±5.76)U/ml,而卵巢癌组患者血清HE4、CA125、SMRP及TSGF水平[(87.39±7.91)pmol/L、(204.07±66.79)U/ml、(1.67±0.19)mol/L及(72.95±5.12)U/ml]显著提升,差异均有统计学意义(均 P<0.05);血清 HE4、CA125、SMRP 及TSGF的单一诊断准确性分别为 83.00%、87.00%、85.00%及 88.00%,均低于联合诊断准确性(97.00%)(均P<0.05);联合诊断的灵敏度(96.00%)、特异度(98.00%)、阳性预测值(97.96%)及阴性预测值(96.08%)均显著高于HE4 和SMRP 单一诊断(均P<0.05).结论 卵巢癌患者血清中的HE4、CA125、SMRP及TSGF水平显著高于卵巢良性肿瘤患者,且 4 项指标联合诊断相比较于单一诊断是具有较高的特异度以及阳性预测值,能够有效预防卵巢癌漏诊,且能提高卵巢癌的诊断准确性.

目的 探讨放疗联合免疫治疗复发性食管癌的疗效及对T淋巴细胞、肿瘤标志物的影响.方法 选取2020年9月-2023年9月新疆医科大学附属肿瘤医院胸腹放疗科采用三维适形调强放疗(IMRT)联合卡瑞利珠单抗治疗的复发性食管癌患者33例纳入观察组,另选取同期医院行单纯性IMRT的复发性食管癌患者33例纳入对照组.2组均治疗6周后评估患者临床疗效;于治疗前、治疗6周后比较2组T淋巴细胞亚群[CD3细胞(CD3+)、CD4细胞(CD4+)、CD8细胞(CD8+)]、肿瘤增殖相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转录因子阴阳1(YY1)]、肿瘤标志物[糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCC)];记录并比较2组治疗期间不良反应发生情况.结果 观察组总有效率高于对照组(96.97％vs.75.76％,x2/P=4.632/0.031);治疗6周后,2组CD3+、CD4+高于治疗前,CD8+低于治疗前,且观察组高于/低于对照组(t/P=4.598/＜0.001,3.317/＜0.001,4.664/＜0.001);治疗 6 周后,2 组血清 VEGF、MMP-9、YY1、CA125、CEA、SCC 低于治疗前,且观察组低于对照组(t/P=7.229/＜0.001,6.388/＜0.001,6.157/＜0.001,5.322/＜0.001,5.116/＜0.001,2.479/0.016);治疗期间,2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 放疗联合免疫治疗能更有效地降低血清肿瘤增殖相关因子及肿瘤标志物水平,提高临床疗效,改善患者免疫功能,且不会显著增加不良反应发生风险.

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者中医证型与外周血巨噬细胞M1和M2表型的相关性.方法:选取102例T2DM患者及20名健康者作为健康对照组,检测122名受试者的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素、空腹C肽、巨噬细胞表型及血清炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10)的含量在不同证型患者中的差异.并经Pearson分析各组患者巨噬细胞表型与T2DM中医证型的相关性.结果:T2DM患者外周血M1型巨噬细胞百分比与IL-1β、IL-6呈正相关,与IL-4、IL-10呈负相关;M2型巨噬细胞百分比与I L-1β、IL-6呈负相关,与IL-4、IL-10呈正相关.与健康受试者比较,T2DM患者的FBG、HbA1c、空腹胰岛素、空腹C肽、M1型巨噬细胞百分比、M1/M2比值、IL-1β、IL-6水平均显著升高,M2型巨噬细胞百分比、IL-4、IL-10水平均显著下降(P＜0.05).T2DM各中医证型患者的FBG、HbA1c、空腹胰岛素、空腹C肽、M1型巨噬细胞百分比、M1/M2比值、IL-1β、IL-6含量由高到低排序为痰热互结组、血瘀脉络组、阴阳两虚组、肝肾阴虚组、气阴两虚组,而M2型巨噬细胞百分比、IL-4和IL-10水平由低到高排序为痰热互结组、血瘀脉络组、阴阳两虚组、肝肾阴虚组、气阴两虚组.结论:各中医证型的T2DM中,M1型巨噬细胞百分比含量最高的组是痰热互结组,最低的组是气阴两虚组;M2型巨噬细胞百分比含量最高的是气阴两虚组,含量最低的是痰热互结组.T2DM的病情变化可能与巨噬细胞的极化调控有关.

目的 探讨脓毒症患儿血清可溶性髓样细胞触发受体2(sTREM2)和转录因子阴阳-1(YY1)水平及其与心肌损伤的相关性.方法 选取2020年10月至2023年10月期间于本院就诊的134例脓毒症患儿作为研究对象,根据患儿是否存在心肌损伤将其分为心肌损伤组(n=48)和无心肌损伤组(n=86);另选取同期健康儿童72例作为对照组.采用ELISA法检测各组血清sTREM2水平,采用qRT-PCR法检测各组血清YY1表达水平;Pearson法分析患儿血清sTREM2与YY1水平的相关性及二者血清水平与心肌损伤指标的相关性;多因素Logistic回归分析脓毒症患儿发生心肌损伤的影响因素.结果 脓毒症患儿血清sTREM2和YY1水平均明显升高(P＜0.05);无心肌损伤组和心肌损伤组患儿脓毒性休克占比、CRP、PCT、LD、CK-MB、cTnI、Mb水平比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);与无心肌损伤组相比,心肌损伤组患儿血清sTREM2和YY1水平明显降低(P＜0.05),且血清sTREM2和YY1水平呈正相关(r=0.472,P=0.001),两者与心肌损伤指标LD、CK-MB、cTnI、Mb水平均呈负相关(均P＜0.05);Logistic回归分析结果显示,脓毒症休克、CRP、PCT水平升高为脓毒症患儿发生心肌损伤的危险因素,sTREM2和YY1水平升高为保护因素(P＜0.05).结论 脓毒症患儿血清sTREM2和YY1水平均明显升高,二者血清水平变化水平与脓毒症患儿心肌损伤密切相关,且sTREM2水平升高和YY1高表达为脓毒症患儿发生心肌损伤的保护因素.

慢性心力衰竭(以下简称心衰),是各种心脏疾病的终末期阶段,其发病机制与免疫炎症密切相关.免疫细胞激活后,产生大量炎症因子,损伤心肌细胞,导致心肌纤维化、心室重构等病理改变."毒损心络"是心衰发生、发展的主要病机,贯穿心衰发展的始终,以不同的形式影响心衰的发展及预后.该文通过查阅相关文献,基于毒邪与络病学说,从免疫炎症与心衰的关系及中药防治进行系统梳理,提出心衰早期,以心气虚为主,兼心气阴虚,尚未化毒、入络;心衰中期,心气亏虚为本,痰浊、瘀血、水饮留滞络脉,有化毒、入络趋势;心衰晚期,痰、瘀、水蕴结成毒,损伤心络.中药以复方治疗为主,多具有益气温阳、化瘀利水、解毒通络之功效,通过恢复M1/M2、Th1/Th2及Th17/Treg细胞之间的动态平衡,调节促炎/抗炎因子,从根本上祛除或缓解因毒邪产生的病理状态,减轻炎症,调整心之气血阴阳,达到扶正祛邪、保护心功能的作用,为临床防治心衰提供指导.

[目的]探讨2型糖尿病视网膜病变(type 2 diabetic retinopathy,T2DR)的中医证型分布及其与血清炎症因子、脂联素(APN)水平的相关性,为T2DR的中医辨证分型提供客观依据.[方法]采用横断面病例对照研究方法,选择2022年9月至2023年3月在江西省赣州市人民医院眼科诊断为T2DR的患者共42例84眼,观察T2DR患者眼底荧光血管造影(FFA)分期与中医辨证分型的关系,分析不同中医证型与血清炎症因子及APN水平的关系以及不同FFA分期的血清炎症因子及APN水平差异,探讨T2DR患者各变量与不同中医证型之间的相关性.[结果](1)42例T2DR患者中,男性27例,女性15例,平均年龄为(54.0±12.0)岁;其中,肝肾亏虚、目络失养证14例(33.3％),阴精不足、燥热内生证15例(35.7％),气阴两虚、络脉瘀阻证9例(21.4％),阴阳两虚、血瘀痰凝证4例(9.5％),脾失健运、水湿阻滞证0例(0.0％).(2)肝肾亏虚、目络失养证患者中双眼眼底FFA分期≥4期[增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)]者占78.6％(11/14),阴精不足、燥热内生证患者占73.3％(11/15),气阴两虚、络脉瘀阻证患者和阴阳两虚、血瘀痰凝证患者均占100％(9/9;4/4),但组间比较,差异无统计学意义(P=0.272).(3)42例T2DR患者中,有35例(83.3％)患者的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、28例(68.3％)患者的C反应蛋白(CRP)、38例(90.5％)患者的糖化血红蛋白(HbA1c)水平均高于正常值;但不同FFA分期患者的血清炎症因子TNF-α、CRP、白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)及APN、HbA1c水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);同时,不同中医证型的血清APN、TNF-α、CRP、IL-6、VEGF水平比较,差异也均无统计学意义(P＞0.05).(4)相比肝肾亏虚、目络失养证患者,阴阳两虚、血瘀痰凝证患者的眼部病程较短,两者的相关性接近差异有统计学意义(r=-0.467,P=0.051);相比阴精不足、燥热内生证患者,阴阳两虚、血瘀痰凝证患者的CRP水平较高(r=0.592,P=0.010);相比气阴两虚、络脉瘀阻证患者,阴阳两虚、血瘀痰凝证患者的CRP水平较高(r=0.668,P=0.013)和糖尿病病程更长(r=0.629,P=0.021).[结论]血清TNF-α及CRP在T2DR中有更高的表达;肝肾亏虚、目络失养证和阴精不足、燥热内生证为T2DR的常见证型;阴阳两虚、血瘀痰凝证与CRP密切相关,同时阴阳两虚、血瘀痰凝证型患者有更长的糖尿病病程.

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种原因导致的心脏疾病终末阶段,心阳不足是导致CHF恶化的关键病因.鸢尾素是一种肌动蛋白糖基化蛋白激素,是纤维连接蛋白Ⅲ型结构域 5(fibronectin type Ⅲ domain containing 5,FNDC5)的多肽切割产物,同时也是一种依赖于过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活物-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coacti-vator-1α,PGC-1α)的肌细胞因子.在肌肉运动时,PGC-1α通过刺激FNDC5 表达,增加鸢尾素释放并介导运动相关的效应.在这一过程中产生的鸢尾素可以增加线粒体产能和脂肪褐变产热,促进葡萄糖代谢和脂肪酸氧化."动则生阳"理论源于《易经》,其指出"动"是化生阴阳万物的起源.对于CHF心阳虚证患者,运动可振奋其心阳,促进人体气血通畅,改善CHF症状,促进疾病向愈."动则生阳"的本质可能是运动改善了CHF心阳虚证患者的"气虚"和"寒象"状态,可能与机体运动时产生的鸢尾素调控了能量代谢及线粒体产能有关.因此,推测缺乏鸢尾素可能是CHF心阳虚证的生物学内涵.