由安徽理工大学第一附属医院方严教授和陕西省人民医院石一宁教授主编的《病理性近视眼眼底改变》(第二版)已由科学技术文献出版社于2024年4月出版.该书第一版的出版获得了"国家科学技术著作出版资金"资助出版.

黄斑新生血管（MNV）在高度近视眼中的患病率高达10%，视力下降早期是由于MNV形成，远期的主要原因是出现MNV相关黄斑萎缩，最终导致病理性近视眼的中心视力丧失。本文介绍了MNV的自然病程、多模态影像诊断模式、治疗依据和方法，以期为临床早期诊断和治疗病理性近视眼MNV及其相关黄斑萎缩提供参考。 （中华眼科杂志，2021，57：477-480）

目的:采用定量蛋白质组学技术分析高度近视患者房水中的蛋白质组谱。方法:纳入2019年1—8月在天津医科大学眼科医院于白内障手术中用1 ml注射器采集伴或不伴高度近视的年龄相关性白内障患者房水标本各34例34眼(每例100 μl)，分别作为高度近视白内障组和单纯白内障组。各组分别选取16例16眼房水标本，采用BCA法进行蛋白定量并比较，采用非标记液相色谱串联质谱分析得到2个组的差异表达蛋白。进一步将生物大数据用基因本体功能富集和京都基因与基因组百科全书通路富集分析差异表达蛋白的功能和信号转导通路。各组分别选取18例18眼房水标本采用酶联免疫吸附实验(ELISA)进行质谱检测结果的扩大样本量验证。结果:高度近视白内障组房水标本平均蛋白质量浓度为(1 134.91±104.78)ng/L，明显高于单纯白内障组的(706.71±85.43)ng/L，差异有统计学意义( t＝11.977， P<0.01)。2个组患者房水标本中共鉴定出463个可定量蛋白质，其中86个差异表达蛋白质，包括49个表达上调蛋白和37个表达下调蛋白。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、细胞外基质蛋白、载体蛋白、细胞间信号分子、蛋白质修饰酶等，分别占32.70%、14.50%、9.10%、9.10%和7.30%。生物信息学分析表明，86个差异表达蛋白主要富集在补体激活及其调节、急性炎症反应、细胞外基质组织重塑等生物学过程。其中21个差异表达蛋白富集于补体和凝血级联通路，15个差异表达蛋白富集于细胞外基质-受体相互作用通路，8个差异表达蛋白富集于PI3K-Akt信号通路。ELISA结果表明，随机选取的3个差异表达蛋白在2个组之间表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果一致。 结论:高度近视白内障与单纯白内障之间房水蛋白质表达谱有显著变化，高度近视与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。

黄斑疾病累及中心凹区域时，患者中心视力明显下降，视野出现中心暗点，阅读速度及固视稳定性等视功能指标明显受损，严重影响患者的生活质量。人体对于中心凹区域受损时的反应为大脑自发采取的适应策略，即大脑会选取旁中心凹区域作为伪中心凹充当眼睛的固视位点，但这一适应行为并不能最大限度地开发患者自身的剩余视力。近年来人们通过不断地研究发现，微视野计中的自动眼位识别及自动眼球追踪系统可以精确检测特定的视网膜位点，联合其携带的生物反馈训练模式，可以将眼底检查与生物反馈训练结合，帮助老年性黄斑变性、病理性近视黄斑病变、Stargardt病、黄斑裂孔等黄斑疾病患者选择最佳的视网膜位点作为眼动基准，最大化地开发患者的剩余视力，提高患者的视功能。

近视已经成为全球范围内威胁人类健康的主要问题，高度近视所产生的并发症是导致低视力和盲的主要原因之一。作为临床和公共卫生领域中严重威胁眼健康的慢性疾病，高度近视的防控应积极采取三级预防策略，同时积极采用最新的眼底影像学技术和大数据、人工智能等方法加强"近视→高度近视→病理性近视"发生机制和演变规律的探究，建立科学的近视预测模型，精准开展高度近视眼健康监测和管理，早期发现和治疗高度近视并发症，降低低视力和盲的发生率。

高度近视是全世界低视力和致盲眼病的主要原因之一，并且有着日渐严峻的形势，已造成严重的经济和社会负担，然而其发病机制复杂，目前尚未完全阐明。近年来，随着生物学技术的不断进步，利用蛋白质组学技术寻找高度近视动物模型和患者组织中差异表达的功能蛋白质，以期获得与高度近视相关的特异性生物学标志物，为探索高度近视发病机制、诊断方法和治疗措施提供新的思路。本文就高度近视的临床特点、蛋白质组学研究内容及策略、高度近视蛋白质组学在模型动物眼组织和患者血液、晶状体、房水中的研究进展进行综述，分析蛋白质组学技术在高度近视研究中的突出优势和已有成果，从功能蛋白视角探索高度近视的病理机制，为开发具有治疗价值的特异性分子药物提供理论依据。

目的:描述人眼的非病理性近视相关特征。方法:基于组织形态学与临床研究，分析与近视眼轴增长相关的定性和定量研究结果。结果:在轴性近视眼中，眼球形状由球形变为长椭球体，光感受器、视网膜色素上皮细胞密度和视网膜总体厚度均减少，以赤道后部最为明显，其次为赤道部。脉络膜和巩膜变薄，以后极部最为明显，锯齿缘最不显著。巩膜成纤维细胞活性发生改变，细胞外基质成分变化与重塑。Bruch膜(BM)体积增加，但其厚度与眼轴长度无明显相关性。中度近视时，BM开口发生移位，通常朝向中心凹的方向，导致BM突出至鼻侧视乳头内区而在颞侧(如视乳头旁gamma区)缺失；视盘呈垂直椭圆形，中心凹至视盘的距离增大但不伴黄斑区BM的延长，kappa角减小；视乳头黄斑的视网膜血管和神经纤维变直拉长。高度近视时，BM开口和视盘增大，筛板、视乳头周巩膜缘(如视乳头旁delta区)和视乳头周围脉络膜边界组织变长变薄，形成圆形gamma区和delta区。结论:全面描述非病理性近视的眼部变化对于更好地了解近视眼轴增长的机制、病理性结构改变，以及近视导致的心理生理后遗症对视功能的影响具有重要意义。

目的:观察病理性近视（PM）患者房水标本中蛋白质表达谱的变化。方法:横断面研究。2019年1~8月在天津医科大学眼科医院收集32例老年性白内障患者的房水样本进行质谱检测。其中，男性11例，女性21例；年龄58~76岁，平均年龄（68.41±6.09）岁。将合并PM的16例作为PM组，不合并近视的16例作为对照组。所有患者在白内障手术操作之前从手术眼收集100~150 μl前房水。采用蛋白定量和非标记液相色谱串联质谱分析，得到差异表达蛋白。随机选取5个差异蛋白进行ELISA验证。然后用基因注释功能富集、京都基因和基因组百科全书通路富集等生物信息学分析方法分析差异表达蛋白的功能。结果:两组房水标本中共鉴定出583个可定量蛋白质，其中101个蛋白存在差异表达，包括63个上调蛋白和38个下调蛋白。ELISA验证结果显示，5个差异表达蛋白在PM组和对照组之间的表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果相一致。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、防御／免疫蛋白、蛋白质修饰酶、代谢物间转换酶、细胞外基质蛋白等。生物信息学分析表明，PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。结论:PM患者房水标本中蛋白质表达谱较对照组有明显变化，这些差异变化提示PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。

近视是指人眼在放松调节状态下的等效球镜低于或等于－0.50 D，或者眼轴长度超过24 mm的屈光不正性眼病。随着患者近视病情的进展，眼部出现并发症的概率逐渐上升，如出现视网膜脱离、视网膜新生血管和黄斑变性等病理改变。近年来，近视的发病率逐年提高，已成为威胁人类视力健康的第二大致盲眼病。流行病学研究发现近视疾病的分布呈现出明显的种族差异和家族聚集性特点，表明疾病的发生发展与遗传因素相关。此外，大量研究者在患者样本中识别出许多近视的致病位点和候选基因，揭示了近视发生发展的遗传学分子机制。遗传因素不但可作为近视致病的独立因素，还可与环境因素发生相互作用，共同调控疾病的进展。本文就近视遗传致病因素的流行病学证据、近视发生发展的遗传因素、环境与遗传因素的相互作用对近视发生和发展的影响展开综述，为近视的防控提供新的思路。

近视发生率逐年升高，低龄化趋势明显，近视防控形势十分严峻。巩膜是近视发展的靶向器官，当近视发生和发展时，巩膜组织的超微结构发生病理改变，导致其张力性降低，从而引起眼轴进行性增长和后巩膜的扩张。巩膜胶原交联技术可以有效增加巩膜组织的硬度、抗张力性，在近视防控特别是病理性近视防治方面有很大潜力。目前，巩膜胶原交联技术在病理性近视防治的研究均处于动物实验阶段，且安全性仍有很大的争议，多种因素可影响其安全性。任何一项新技术的开展，安全性是首要条件，全面认识巩膜胶原交联技术在近视防控中的安全性，可以为巩膜胶原交联的进一步研究提供更多的依据和指导。