睡眠在维持正常发育、神经可塑性和语言发展方面至关重要。有睡眠问题的儿童青少年在记忆和认知功能方面表现更落后之外，还存在明显的语言发展迟缓。研究发现，睡眠时间短可影响儿童青少年的词汇理解、词汇表达以及词汇记忆；睡眠质量差的儿童青少年常表现为语言发展落后，但缺乏统一的睡眠和语言评估工具，目前尚未得出一致结论；白天小睡有助于巩固婴幼儿的词汇学习，并且与儿童青少年词汇记忆和泛化有关；睡眠相关呼吸障碍患儿表现出较差的接受性语言理解能力和较低的词汇水平，随着年龄的增长，其语言障碍程度越严重；此外，睡眠促进神经发育障碍儿童的语言学习。睡眠与语言发展的神经机制尚未明确，可能的机制为睡眠问题影响额叶、海马的信息处理，干扰神经突触可塑性，损害包括记忆功能、注意力、执行功能、听觉处理功能等，最终影响到语言发展。未来仍需要更多相关研究阐明其中的关联和机制，有助于为语言发育落后或者合并神经发育障碍儿童提供一条提高语言能力的途径。

睡眠健康与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的关系逐渐受到关注,并且开展了多项大规模长时队列研究.结果显示,多项睡眠健康指标与CVD相关.因此,美国AHA于2022年提出生命8要素,在2010年提出生命7要素的基础上增加睡眠健康,确立了睡眠对心血管健康影响的基石地位,且将夜间睡眠7～9h作为健康睡眠的评估标准.健康中国行动(2019年至2030年)将睡眠健康纳入主要行动指标,倡导成人每日平均睡眠时间7～8h.本文对夜间睡眠时长、入睡时间、睡眠呼吸以及白天小睡等多项睡眠健康指标与CVD的相关性进行综述,总结CVD相关健康睡眠标准.

背景:近年来,流行病学研究显示睡眠特征是骨关节炎的危险因素,但睡眠特征与骨关节炎之间是否存在因果关联仍未知.目的:探讨7种睡眠表型与骨关节炎的因果关系,以期为临床防治提供理论依据.方法:从已发表的全基因组关联研究中选择了7个与睡眠相关的特征:睡眠持续时间、早上起床、白天小睡、早起/晚起类型、打鼾、失眠和嗜睡症,提取这些睡眠相关特征的工具变量.膝骨关节炎和髋骨关节炎的工具变量来自公开全基因组关联研究.通过双样本和多变量孟德尔随机化分析,以评估睡眠特征与结局风险的因果关系.采用逆方差加权法作为主要孟德尔随机化分析方法,采用加权中位数、加权模式、孟德尔随机化-Egger回归、孟德尔随机化多效性残差和异常值等方法检测和校正多效性的存在.结果与结论:①两样本孟德尔随机化的逆方差加权法结果显示,睡眠时间与膝骨关节炎发病风险呈负向因果关联(OR=0.621,95%CI:0.470-0.822,P=0.001),失眠与髋骨关节炎发病风险呈正向因果关联(OR=2.016,95%CI:1.249-3.254,P=0.005).敏感性分析结果表明因果关系稳健,孟德尔随机化-Egger截距分析未检测到潜在的水平多效性(膝骨关节炎:P=0.468,髋骨关节炎:P=0.551).②多变量孟德尔随机化结果显示,失眠与髋骨关节炎的因果关联没有统计学意义(P=0.715),睡眠时间对膝骨关节炎发病风险有直接的负向因果关联(OR=0.526,95%CI:0.336-0.824,P=0.005).反向孟德尔随机化结果显示,膝骨关节炎不是睡眠时间的影响因素(P=0.757).③睡眠时间与膝骨关节炎发病风险呈负相关,纠正短睡眠时间可能减轻膝骨关节炎发病风险.

目的 探讨干预方法对婴儿体格生长与睡眠觉醒模式的影响及对婴儿睡眠问题的作用.方法 选取2014年5-8月自愿在该院健康管理的600例1月龄健康婴儿,分为干预组和对照组,监护人填写睡眠问卷,均接受每月普通儿保常规指导随访至6月龄.干预组由睡眠专科医生发放婴儿睡眠健康教育宣传页进行睡眠认知教育和睡眠问题咨询,对睡眠问题婴儿按睡眠健康处方进行综合干预.结果 比较两组婴儿体格生长指标、睡眠觉醒模式指标和睡眠问题发生率:(1)干预组婴儿身高较对照组有明显差异(P＜0.05).(2)干预组夜醒次数、夜醒时间、白天睡眠次数、白天睡眠总时间明显低于对照组(P＜0.05),干预组夜间总睡眠时间较对照组增加(P＜0.05),入睡潜伏期、入睡时间、白天小睡时间与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)干预组6月龄时睡眠问题在夜醒过度方面明显低于对照组(P＜0.05),在入睡超时、觉醒/就寝节律紊乱方面无明显差异.结论 认知行为干预和健康教育的早期干预策略能够对0～6个月婴儿体格生长及睡眠觉醒模式产生有利影响,能减少婴儿睡眠问题的发生.

社区儿童及青少年保健护理4 各年龄段儿童的健康促进4.2 婴儿及其家庭的健康促进4.2.2 睡眠和活动 婴儿的睡眠习惯有个体差异,活跃型婴儿通常睡眠比安静型婴儿少.一般情况下,3～4个月的婴儿晚上能睡9～11 h,加上白天2次左右的小睡,1d可有15 h的睡眠.母乳喂养的婴儿睡眠时间短,易醒.预防婴儿睡眠问题的最佳办法是建立婴儿睡眠的规律,婴儿临睡前把他们放在婴儿小床上,让他们在熟悉的环境中入睡.如果让婴儿在父母的怀抱中安睡,再放到小床上,则他们醒来后是一个陌生的环境,不易再次入睡.

1型发作性睡病(NT1)是一种以下丘脑神经递质丢失为显著特征的严重神经系统疾病[1] ,脑脊液( CSF)中食欲素-A (又称下丘脑外侧区分泌素-1,Hct1)缺乏是NT1患者典型的生物学标志物[2] ,但是在目前的临床实践中,受限于脑脊液标本的采集及储存等因素,无形中增加了对Hct1 的检测难度和操作复杂性.近年来的流行病学研究显示NT1患病率为25～50/10万人[3] ,已成为一个日渐严重的健康问题,并且由于NT1患者的日间过度睡眠( EDS) ,表现为白天不可克制的睡眠发作,以及本病的特征性症状即猝倒发作[4] ,均严重影响到NT1患者的人身安全及生活质量.目前对于NT1的诊断主要依赖于典型症状和包括多次小睡潜伏期实验( MSLT)、多导睡眠图( PSG)等在内的神经电生理检查[5] ,但由于发作性睡病从出现症状到确诊的时间跨度可长达5～15年,并且许多临床医生对该疾病的认知度较低,有研究表明可能高达一半的发作性睡病患者不能得到及时的诊断和治疗[6] ,近年来,随着人们对发作性睡病认识的逐步提高,研究人员也在NT1发病机制上取得很大进展,但是到目前为止,仍缺乏与NT1早期诊断及病程监测等明确相关的生物学标志物,现就1型发作性睡病相关生物学标志物的研究进展予以综述.