目的 观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺组织相关mRNA和蛋白及外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)表达的影响.方法 将SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组和造模组,造模组通过免疫诱导法建立SS小鼠模型,对照组不予处理,将成模小鼠随机分为模型组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中、高剂量组,每组3只.白芍总苷组予白芍总苷溶液0.234 mg/g灌胃,增液润燥汤低、中、高剂量组予增液润燥汤4、8、12 mg/g灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续60 d.计算小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺指数,HE染色观察小鼠颌下腺组织形态,qPCR检测颌下腺组织同源异形盒基因A1(HOXA1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-17(IL-17)、叉头框蛋白P3(FOXP3)mRNA和miR-181c-3p表达,Western blot检测颌下腺组织HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17、FOXP3蛋白表达,流式细胞仪检测外周血Th17、Treg比例.结果 与对照组比较,模型组小鼠日饮水量增加,唾液流率、颌下腺指数降低,颌下腺组织淋巴细胞浸润明显,HOXA1、STAT3、IL-17 mRNA表达升高,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达降低,HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白表达升高,FOXP3蛋白表达降低,Th17比例、Th17/Treg升高,Treg比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,增液润燥汤各剂量组小鼠日饮水量减少,唾液流率升高,颌下腺组织淋巴细胞浸润均有不同程度减轻,HOXA1、IL-17 mRNA表达降低,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达升高,HOXA1蛋白表达降低,FOXP3蛋白表达升高,Th17比例、Th17/Treg降低,Treg比例升高,增液润燥汤高剂量组颌下腺指数升高,STAT3 mRNA、蛋白表达及p-STAT3、IL-17蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 增液润燥汤可能通过上调miR-181c-3p、FOXP3表达,下调HOXA1、p-STAT3、STAT3、IL-17表达,调节Th17/Treg细胞平衡,改善SS所致颌下腺功能和组织损伤.

目的:建立白芍中4个有效成分的含量测定方法，并采用主成分分析法评价不同产地白芍质量。方法:使用乙醇超声提取白芍有效成分，使用WondaSiL WR C18色谱柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为乙腈-水，梯度洗脱，流速1 ml/min，柱温30 ℃，总运行时间65 min；将有效成分质量分数导入SPSS软件进行主成分分析，评价不同产地白芍质量。结果:芍药苷、芍药内酯苷、苯甲酰氧化芍药苷和没食子酰芍药苷线性范围分别为0.020 1~3.820 0 μg（ r 2=0.999 4）、0.015 9~2.850 0 μg（ r 2=0.999 2）、0.008 2~1.820 0 μg（ r 2=0.999 1）、0.003 2~0.970 0 μg（ r 2=0.999 5）。10批白芍样品中，以产自安徽的白芍质量最佳，产自四川的白芍质量最差。 结论:建立了白芍HPLC测定方法并测定了4个有效成分含量，确定了安徽亳州为白芍主产区，可为白芍质量控制和制剂生产提供参考。

目的:观察白芍总苷与抗风湿药联合应用治疗类风湿关节炎的效果。方法:选取威海市中心医院2017年8月至2018年9月收治的类风湿关节炎患者200例为观察对象，采用随机数字表法分成研究组与对照组，每组100例。研究组应用白芍总苷加抗风湿药（DMARD S）二联及三联组合共5组，每组20例；对照组100例患者未加白芍总苷，单服抗风湿药（DMARD S）二联及三联组合共5组，每组20例。两组患者定期复诊，随访1年，并按统一制订的标准进行疗效评价。 结果:两组治疗前晨僵持续时间、关节肿胀、关节压痛、红细胞沉降率、C反应蛋白比较差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；每组治疗后晨僵持续时间、关节肿胀、关节压痛、血沉、C反应蛋白均较治疗前明显改善（均 P < 0.05）。治疗后A、B、C、D、E研究组与对照组比较晨僵持续时间、关节肿胀、关节压痛、血沉、C反应蛋白均较治疗前明显改善（均 P < 0.05）。A、B、C、D研究组治疗后晨僵持续时间、关节肿胀、关节压痛、红细胞沉降率、C反应蛋白比较差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；E研究组治疗后晨僵持续时间［（18.96±11.29）min］、关节肿胀指数（1.26±7.73）、关节压痛指数（1.93±3.76）、红细胞沉降率［（19.43±7.84）mm/h］、C反应蛋白［（2.13±3.92）mg/L］与A组［（29.31±42.36）min、（2.31±3.61）、（3.16±2.17）、（29.63±17.36）mm/h、（4.35±2.17）mg/L］、B组［（28.37±41.45）min、（2.37±4.2）、（3.69±3.24）、（27.49±18.45）mm/h、（4.28±1.63）mg/L］、C组［（29.69±41.63）min、（2.68±3.75）、（2.96±3.68）、（27.65±19.31）mm/h、（3.96±7.69）mg/L］、D组［（27.64±19.23）min、（2.19±4.95）、（2.81±4.15）、（26.54±65.32）mm/h、（3.19±6.39）mg/L］差异均有统计学意义（Hc=4.37、4.24、3.95、3.87；4.48、4.22、3.73、3.92；4.39、4.01、3.85、3.24；4.52、4.15、3.79、3.89；5.28、4.23、3.83、3.63，均 P < 0.05）。研究组总有效率为89.00%（89/100），对照组总有效率为61.00%（61/100），差异有统计学意义（χ 2=150， P < 0.001）。 结论:白芍总苷联合DMARD S口服，尤其是白芍总苷联合甲氨喋呤+叶酸+柳氮璜吡啶组，治疗效果好，患者耐受性好，是类风湿关节炎患者联合用药最佳选择，有着较高的临床推广应用价值。

女，63岁。于3年前无明显诱因发现左示指丘疹，后逐渐蔓延至拇指、手掌、前臂(图1)，丘疹逐步进展为透明囊泡，伴疼痛，无指体麻木，无指体灼热感，无畏寒、发热，经外院皮肤科确诊为"带状疱疹"。予更昔洛韦静脉滴注、甲钴胺片及加巴喷丁胶囊(效果欠佳后更换为普瑞巴林)口服、夫西地酸乳膏外涂等对症治疗，经治疗囊泡干涸、结痂脱落(图2～4)，但左示指仍感疼痛，呈刀割样，NRS评分4分，夜间疼痛时有加剧，NRS评分7分。1年前患者每日不定时用布带环扎左示指指根部，以缓解左示指疼痛感，后发现左示指指体逐渐萎缩，疼痛仍持续，严重影响睡眠，遂至我院就诊。患者既往有类风湿性关节炎30年，长期口服甲泼尼松片、塞来昔布胶囊及白芍总苷胶囊。临床检查：左示指较健侧萎缩明显(图5，6)，中、远节压痛明显，NRS评分7分，两点分辨觉8 mm，左示指被动伸、屈活动差，指间关节僵硬。辅助检查：血常规中白细胞计数9.9×10 9/L↑、中性粒细胞百分比88.9%↑、淋巴细胞百分比8.3%，生化检查中超敏C反应蛋白19.1 mg/L。手术治疗：入院完善相关术前检查，与患者充分沟通，告知手术利弊，患者要求行截指术。入院后2 d在臂丛神经阻滞麻醉下行左示指截指术，于示指近节远端水平切开，近指间关节以近切断，用咬骨钳去除近节指骨远端关节面，高位切除指伸、屈肌腱及双侧指神经，结扎双侧指动脉，缝合残端创口(图7，8)。患者术后2 d诉左示指仅残存创口处疼痛，NRS评分4分，出院。术后3周复查诉出院后未因疼痛影响睡眠，疗效满意，检查创口愈合良好(图9，10)，创口按压稍有疼痛，NRS评分2分。

目的:探讨白芍总苷对BALB/c小鼠Graves病（GD）模型的保护作用及其机制。方法:将50只（6周龄，体重16~18 g）无特定病原体级雌性BALB/c小鼠按随机数字表法分为5组，分别设为对照组、模型组、早期低剂量白芍总苷干预组（250 mg·kg -1·d -1）、早期高剂量白芍总苷干预组（500 mg·kg -1·d -1）和晚期白芍总苷干预组，每组各10只。除对照组外，其余4组均注射表达促甲状腺激素受体（TSHR）A亚单位的重组腺病毒进行3次免疫（第0、3和6周），完成GD建模；早期低剂量和高剂量干预组全程予以含不同剂量白芍总苷的饲料，晚期干预组自第2次免疫后1周（第4周）起加用含低剂量白芍总苷的饲料。于第4周取小鼠尾静脉血检测促甲状腺素受体抗体（TRAb）、总甲状腺素（TT4）水平；第10周检测小鼠血清TRAb及TT4水平及各组调节性T细胞（Treg）比率，并观察甲状腺组织病理变化。检测各组血清辅助性T细胞1（Th1）及Th2细胞相关因子白细胞介素-2（IL-2）、IL-4、IL-5、IL-10、IL-12p70、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等水平，探讨白芍总苷对BALB/c小鼠GD模型的保护作用及其机制。 结果:第4周时，早期高剂量干预组TT4［（55.07±12.89）μg/L］水平低于模型组［（74.33±8.63）μg/L］（ P<0.05），早期低剂量干预组和晚期干预组TT4水平和模型组差异无统计学意义（均 P>0.05）；早期低剂量干预组、早期高剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb水平和模型组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。第10周时，早期高剂量干预组TRAb［（90.00±26.89）U/L］、TT4［（32.66±8.11）μg/L］水平均低于模型组［（396.97±95.35）U/L，（73.70±16.33）μg/L］（均 P<0.05），而早期低剂量干预组和晚期干预组小鼠TRAb、TT4水平与模型组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。早期高剂量干预组甲亢小鼠甲状腺组织呈局灶性增生性改变，而其他组甲亢小鼠甲状腺组织呈弥漫性增生性改变。第10周（3次重组腺病毒免疫后4周），早期高剂量干预组小鼠CD4 +CD25 +/CD4 +Treg比值高于模型组（ P<0.05）。第10周小鼠血清细胞因子和模型组相比，早期高剂量干预组IL-2、IL-12p70和IFN-γ水平均降低（均 P<0.05），IL-10水平升高（ P<0.05）。 结论:早期高剂量（500 mg·kg -1·d -1）白芍总苷对小鼠GD模型具有保护性作用，其作用机制可能和调节性T细胞功能改变及Th1/Th2细胞因子平衡恢复有关。

1例59岁女性患者因风湿性心脏病、慢性心功能不全急性加重、类风湿关节炎、肺部感染等给予改善心功能、抗风湿（白芍总苷胶囊0.6 g口服、2次/d，艾拉莫德25 mg口服、2次/d）和抗感染等治疗。用药前凝血酶原时间（PT）15.5 s，国际标准化比值（INR）1.2。因考虑患者有心脏瓣膜病、左心房内附壁血栓等，次日加用华法林2.5 mg口服、1次/d。患者PT延长和INR升高，至应用华法林第10天，PT 45.0 s、INR 4.8。停用华法林，将艾拉莫德剂量降至25 mg口服、1次/d。停用华法林第2天，PT 53.2 s、INR 5.9；第3天，PT 80.8 s、INR 10.1，遂停用艾拉莫德，给予维生素K 1治疗。3 d后，PT 22.4 s、INR 2.0。后因病情需要加用华法林2 mg口服、1次/d，患者PT为19.8~27.4 s、INR为2.1~2.9。考虑患者PT延长可能与艾拉莫德与华法林联用有关。

目的:探讨白芍总苷治疗儿童特应性皮炎的疗效，并观察不良反应。方法:选取湖南省儿童医院2020年5月至12月收治的儿童特应性皮炎40例，简单随机分组法分成两组。对照组20例，口服西替利嗪+外用糠酸莫米松软膏治疗。观察组20例，口服白芍总苷+外用糠酸莫米松软膏治疗。比较两组患者治疗前后特应性皮炎积分(SCORAD)和总有效率。结果:观察组和对照组治疗后的SCORAD评分较治疗前均有显著降低( P<0.05)。治疗2周和停药后1个月，观察组SCORAD评分均显著低于对照组( P<0.05)，观察组的治疗总有效率显著高于对照组( P<0.05)。两组患者均未见明显不良反应。 结论:白芍总苷治疗儿童特应性皮炎疗效显著，无明显不良反应。

目的 运用数据挖掘和网络药理学技术探究王雪峰教授运用中药治疗小儿脑瘫的用药规律和潜在作用机制.方法 通过Excel、OriginPro 2021、IBM SPSS Modeler 18.0等软件整合王雪峰教授近年临床医案,对其进行数据挖掘,总结核心处方及用药规律;将核心处方通过BATMAN-TCM、GeneCards、OMIM、TTD等数据库提取核心药物和疾病的潜在基因靶点,通过Venny 2.1.0提取交集基因,其结果依次进行蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI)分析,基因本体分析以及信号通路富集分析,最后通过Cytoscape 3.7.2构建"药物-成分-靶点-通路-疾病"网络.结果 共纳入临床医案97则,涉及辨证论治处方97个,中药126味,其中21味高频中药,性味以温、甘、辛为主,主要归脾、肝、肺经;聚类分析得到5个有效聚类群;关联分析得到113条关联规则,并总结出王雪峰教授治疗脑瘫的核心处方为"白芍-甘草-大枣-黄芪-桂枝-茯苓";核心处方有效活性成分158个,涉及基因靶点621个,疾病靶点974个,药物与疾病交集靶点67个;PPI网络分析共得到67个节点,304条边,平均节点度值9.07;基因本体(gene ontology,GO)分析中涉及生物过程(biological process,BP)229条,细胞组成(cellular component,CC)57条,分子功能(molecular function,MF)59条.京都基因和基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)分析出71条信号通路;复杂网络分析共有793个节点,2107条边,度值阈值为5.314,平均度值2.03.茯苓酸B(Poricoic Acid B)、芍药内酯苷(Albiflorin)以及乳酸菌素(Lactiflorin)可能是治疗脑瘫发挥关键作用的活性成分.结论 王雪峰教授治疗脑瘫从肝脾论治,以补虚扶正、和血通痹为治疗大法,选用黄芪桂枝五物汤为底方临证加减疗效确切,有理可依,有据可循.

目的:探讨白芍总苷(TGP)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对大鼠原发性痛经(PDM)的改善作用.方法:将雌性SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(Nor组)、PDM模型组(PDM组)、低剂量TGP组(TGP-L组)、高剂量TGP组(TGP-H组)和高剂量TGP+PI3K激活剂740Y-P组(TGP-H+740Y-P组),每组12只.除Nor组外,其余各组大鼠采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素制备大鼠PDM模型,并分别用50、100 mg/kg TGP干预TGP-L组、TGP-H组大鼠,TGP-H+740Y-P组大鼠另需10 mg/kg 740Y-P干预.末次给药后观察大鼠的扭体反应,记录扭体次数和潜伏期,行扭体反应评分.HE染色观察大鼠子宫组织的病理学变化,行病理学评分.ELISA法检测大鼠子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)水平以及血清β-内啡肽(β-EP)水平.免疫印迹法测量子宫组织PI3K、Akt表达及其磷酸化水平.结果:与Nor组比较,PDM组子宫病理损伤严重,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平升高,子宫组织PGE2及血清 β-EP水平降低(均P＜0.05).与PDM组比较,TGP-L组、TGP-H组大鼠扭体反应潜伏期延长,扭体反应次数减少,扭体反应评分降低,子宫组织病理损伤减轻,子宫组织病理学评分、PGF2α以及p-PI3K、p-Akt水平降低,子宫组织PGE2及血清β-EP水平升高(均P＜0.05).高剂量TGP对大鼠PDM的改善作用更显著,而740Y-P减弱了 TGP对大鼠PDM的改善作用.结论:TGP可能通过抑制PI3K/Akt信号通路改善大鼠PDM.

目的 探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠炎症损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响.方法 实验分为对照组(Control)、模型组(Model)、白芍总苷组(TGP)、TLR4 抑制剂组(TLR4 inhibitor)和 TGP+TLR4 激动剂组(TGP+TLR4 agonist),每组各10只.除Control组外,其余各组大鼠采用皮下注射甲状腺球蛋白与弗氏佐剂诱导AIT大鼠模型.给药6周后,苏木精-伊红(HE)染色观察甲状腺组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1 β、IL-18 水平;RT-qPCR 和 Western blot 检测甲状腺组织 TLR4/NF-KB/NL-RP3信号通路mRNA和蛋白表达.结果 与Control组相比,Model组大鼠甲状腺滤泡上皮明显受损,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1 β、IL-18 水平升高(P＜0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达升高(P＜0.01).与 Model 组相比,TGP 组、TLR4 inhibitor 组大鼠甲状腺滤泡上皮损伤减轻,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1 β、IL-18 水平降低(P＜0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达降低(P＜0.01).与TGP组相比,TGP+TLR4 agonist组大鼠甲状腺滤泡上皮损伤加重,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1 β、IL-18 水平升高(P＜0.05 或 P＜0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 TGP通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,改善甲状腺组织炎症损伤发挥甲状腺保护作用.