目的 了解肝癌行免疫治疗患者延续护理需求,为临床制定延续照护策略提供参考.方法 采用描述性质性研究,通过目的抽样法选取17例接受免疫治疗的肝癌患者进行半结构式深度访谈,并应用内容分析法进行资料分析和主题提炼.结果 共提炼出4个主题和14个亚主题:缓解躯体不适需求(消化系统不适症状、皮肤不适症状、全身性不适症状和神经系统不适症状),健康生活方式指导需求(饮食指导需求、康复锻炼指导需求、睡眠促进需求和免疫疗法相关信息支持需求),社会心理支持需求(家庭支持需求、社会参与需求、情绪自我调适需求),社会资源支持需求(降低经济负担需求、社区卫生资源支持需求、多渠道延续照护需求).结论 肝癌免疫治疗患者延续护理服务需求较高,且需求呈现个体化及多样性特征.医护人员需重视患者症状管理,加强健康生活方式宣教,关注患者负性心理和社会参与度,结合患者延续护理需求构建并实施供需匹配的延续照护方案.

目的 基于利益相关者理论探讨放化疗宫颈癌患者的病痛体验.方法 采用描述性现象学研究方法对15例宫颈癌放化疗患者以及12名妇科肿瘤科医护人员进行叙事访谈以及半结构式访谈,运用Colaizzi七步分析法分析资料.结果 提炼出3个主题及10个亚主题:身体完整性遭破坏(消化系统损伤、泌尿生殖系统改变、皮肤改变),身份序列被打乱(社会角色转变、家庭角色调整、自我认同危机),新的康复断裂与冲击(医疗照护服务断裂、饮食习惯改变、社会再融入障碍、癌症复发恐惧).结论 放化疗宫颈癌患者病痛体验复杂多样,医护人员应及时评估患者病情和感受,制定针对性的干预措施,缓解患者身心痛苦.

目的 观察督脉隔药灸联合水凝胶多功能复合敷料对压力性损伤大鼠创面修复及核因子E2 相关因子 2(nuclear fac-tor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶 1(heme oxygenase-1,HO-1)/NADPH醌氧化还原酶 1(NADPH quinone oxi-doreductase 1,NQO1)信号通路的影响.方法 选取 50 只SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、水凝胶敷料组、督脉隔药灸组、联合干预组,每组 10只.除假手术组外,其余 4组借助压力装置构建压力性损伤大鼠模型.分组干预并记录各组大鼠的压力性损伤修复情况及创面组织病理变化;借助ELISA检测各组大鼠的血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6 以及氧化应激因子丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;Western blot与RT-PCR检测各组大鼠创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白及mRNA的表达水平.结果 HE染色结果显示:假手术组皮肤结构未被破坏;模型组创面肉芽组织可见明显的细胞坏死、变性及炎性细胞浸润;干预各组可见创面修复,表现为散在炎性细胞浸润,"气球样"坏死变性明显减少.Masson染色结果显示:假手术组创面皮肤组织胶原纤维较为整齐;模型组创面肉芽组织可见大面积的胶原纤维沉积、紊乱;干预各组可见不同程度的创面修复.与假手术组对比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平和创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平均升高(P<0.05),而创面修复率、血清SOD、GSH-Px水平均下降(P<0.05);与模型组比较,水凝胶敷料组、督脉隔药灸组、联合干预组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平均下降(P<0.05),而创面修复率、血清SOD、GSH-Px水平和创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平均升高(P<0.05),且联合干预组较其他干预组更优(P<0.05).结论 督脉隔药灸可有效促进压力性损伤的创面修复,与水凝胶多功能复合敷料联合使用效果更佳,其机制可能与督脉隔药灸抑制创面炎性反应及氧化应激,并激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路相关.

人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）可以选择性地感染皮肤和黏膜上皮，引起良、恶性增生性病变。缺氧诱导因子是一种缺氧环境下被诱导表达，发挥调节作用的转录因子，在HPV感染导致的良恶性肿瘤中可促进肿瘤血管生成、介导肿瘤代谢重编程、加速肿瘤上皮间质转化、参与肿瘤免疫逃逸等，从不同角度在HPV感染所致肿瘤的侵袭转移过程中起关键作用。本文综述缺氧诱导因子的结构、功能及其相关的信号通路分子在HPV感染相关疾病中的发病机制及靶向治疗的研究，为进一步研究HPV感染所致肿瘤的发病机制和寻找治疗靶点提供新思路。

目的:分析儿童Sturge-Weber综合征（SWS）患者面部鲜红斑痣分布特征及颅脑影像学特点。方法:回顾性分析2017年7月至2020年8月在首都儿科研究所附属儿童医院皮肤科确诊的22例儿童SWS患者临床表现及影像学资料，探讨SWS患儿鲜红斑痣沿面部三叉神经分布特征及颅脑影像学特点。结果:22例患儿中，男10例，女12例，年龄0.08 ~ 9.92岁，中位年龄1.67岁。SWSⅠ型13例，Ⅱ型9例。鲜红斑痣分型：粉红型4例，年龄0.50 ~ 2.17岁；紫红型14例，年龄0.08 ~ 8.83岁；增厚型4例，年龄4.92 ~ 9.92岁；按颜面部三叉神经分布，三叉神经眼支（V1）区22例，上颌支（V2）区20例，下颌支（V3）区8例。眼部异常患儿17例，年龄0.08 ~ 9.92岁，其中青光眼11例，眼压增高5例，视力受损2例。青光眼患儿中，7例于2岁内发病，8例为单侧发病，3例为双侧发病，且与鲜红斑痣同侧。12例患儿颅脑影像学表现异常，主要为大脑皮层血管畸形，累及额叶、顶叶、颞叶及枕叶；其他表现为脑萎缩、点状出血、钙化灶、脑沟增宽、中线结构偏移、脑室脉络丛血管增多。11例患儿有癫痫症状，其他神经系统表现为发育迟缓、智力低下、肢体活动障碍等。结论:颜面部三叉神经V1及V2区分布的鲜红斑痣可能提示更高的SWS发病风险，应行眼科及颅脑影像学筛查及长期随访。

目的:对2例疑似短肋胸廓发育不良的胎儿进行致病变异鉴定和临床分型。方法:在获取知情同意后，对引产胎儿进行全面检查，记录其临床表型。用常规酚-氯仿法提取胎儿皮肤组织及其父母外周血样的基因组DNA，通过全外显子组测序(WES)对其进行检测，对候选致病性变异进行Sanger测序家系验证；用VarCards在线软件分析变异的致病性，结合Swiss-PdbViewer预测变异对蛋白质三级结构的影响。结果:两例胎儿均携带 DYNC2H1基因的复合杂合变异。胎儿1为c.515C>A(p.Pro172Gln)和c.5983G>A(p.Ala1995Thr)，胎儿2为c.5920G>T (p.Gly1974*)和c.9908T>C(p.Ile3303Thr)。两例胎儿的亲代均携带杂合变异。 结论:DYNC2H1基因的复合杂合变异很可能是两例胎儿的遗传学病因，二者均被确诊为SRTD3型。

目的:探讨黏液表皮样癌的临床、组织病理及鉴别诊断要点。方法:回顾性分析2018—2021年中国医学科学院、北京协和医学院皮肤病医院病理科会诊的8例黏液表皮样癌患者的临床、组织病理、免疫组化、治疗及预后。结果:8例患者中，男5例，女3例，发病年龄19 ~ 67岁，皮损位于唇部黏膜5例、面颊2例、鼻部1例。肿瘤均位于真皮及皮下组织，部分与表皮相连，不同比例的黏液细胞、表皮样细胞、中间细胞排列成巢状、团块状，形成实性或囊性结构，伴有不同程度的导管形成及黏液湖；所有表皮样细胞、中间细胞均表达细胞角蛋白AE1/AE3、CK5/6、P63、癌胚抗原及上皮膜抗原。按照目前国内分级标准，8例中1例为中间级别，其余为低级别。系统检查均未见异常。均接受手术切除治疗，经过12 ~ 36个月随访，无复发及远处转移。结论:黏液表皮样癌临床表现无特征性，诊断主要依靠组织病理学形态；阿辛蓝染色显示黏液细胞胞质内的黏液具有特征性。

目的:探讨应用A字法行内眦赘皮过度矫正修复术的临床效果。方法:2019年12月至2021年5月，上海生命树医疗美容门诊部美容外科对内眦赘皮过度矫正患者100例进行A字法修复术治疗，男2例、女98例；年龄19～43( 28.0±5.7)岁。A字法内眦赘皮过度矫正修复术通过手术祛除内眦部三角形皮瓣，内眦部皮下及眼轮匝肌深面进行广泛的分离松解。眼轮匝肌瓣折叠缝合覆盖内眦韧带表面，缝合泪阜段皮肤及切口鼻侧上下缘皮肤。术后随访6～22个月，评估手术效果及患者满意度。结果:100例患者术前存在的泪阜过度暴露、双侧内眼角角度过尖、不对称、内眦部陈旧瘢痕等问题得到了改善。术前内眦角间距为(33.64±3.51) mm，术后为(35.92±3.12) mm，差异有统计学意义( P<0.05)。术前左侧眼裂长度为(28.92±1.07) mm，右侧为(28.94±1.04) mm]，术后分别为(27.78±1.03)、(27.79±1.02) mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。患者非常满意69例，占69%；满意19例，占19%；较不满意7例，占7%；不满意5例，占5%。5例不满意患者中3例是因泪阜暴露矫正不足，2例因内眦角度形态不对称，重新手术获得满意效果。 结论:A字法内眦赘皮过度矫正修复祛除部分上睑瘢痕，恢复眼轮匝肌结构的完整性，重建内眦赘皮，调整眼角角度和形态等效果显著，值得临床应用。

再生是组织修复的“圣杯”，但皮肤损伤通常会产生纤维化的、无功能的瘢痕。如何通过再生治疗避免创面愈合后形成瘢痕，需要对损伤到纤维化或再生进程中的分子过程进行深度理解。该文报道了导致皮肤创面细胞瘢痕化或再生的不同分子事件，从转录（单细胞RNA 测序）、蛋白质（timsTOF蛋白质组学）和组织（ECM 超微结构分析）水平上刻画了瘢痕形成与YAP抑制下的创面再生；利用单细胞表面标记，整合长时程多模态数据来揭示纤维化和再生愈合的分子轨迹。结果表明，阻断YAP 机械转导可通过激活Trps1和Wnt信号的Fb实现再生修复。最后，作者通过体内实验进行创面基因敲除和过表达，确定Trps1 是必要的和部分充分的创面再生关键调控基因。该研究建立了一个成年哺乳动物创面再生的分子生物学、细胞生物学以及蛋白质图谱，为未来研究皮肤创面再生与阻断纤维化瘢痕形成提供了广泛的研究资源。

患者女，43岁，因“无意中发现左乳肿物15 d”入院。乳腺彩超检查示：左乳4点钟方向见1个1.7 cm×0.9 cm×0.7 cm结节，不规则形，长轴与皮肤平行，边缘不光整，周围结构扭曲，内为低回声，不均匀，后方回声衰减，未见血流信号，符合BI-RADS 4B类（图1）。病理检查：（左乳肿物）灰白碎组织一堆，总体积1.8 cm×1.0 cm×0.8 cm，切面色灰白呈质韧，局部似见囊腔。光镜下所见：肿瘤组织边界不清，由增生的梭形或胖梭形细胞呈短束状或漩涡状排列，瘤细胞增生活跃，核肥胖淡染，可见明显的小核仁，核分裂像易见，但无病理性核分裂像，间质疏松、黏液样，伴红细胞外渗和淋巴细胞浸润（图2），未见分叶状结构及上皮样裂隙。免疫组化检查结果：SMA（+）、Vimentin（+）、Desmin（部分+）、Beta-catenin（胞质+）、CD34（血管+）、CK广（-）、ER（-）、PR（-）、P63（-）、Ki-67指数（5%）。FISH检测结果：提示USP6发生断裂。诊断：（左乳肿物）结节性筋膜炎。