目的:探究单次间歇性θ短阵脉冲刺激(intermittent theta-burst stimulation，iTBS)对轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment，MCI)患者脑电功能连接的影响。方法:2020年7~11月选取MCI患者40例，随机分为iTBS真刺激组和iTBS假刺激组，每组20例。iTBS作用靶点为左侧背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC)。基线期使用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment，MoCA)、简易精神状态评价量表(mini-mental state examination，MMSE)、日常生活能力量表(activity of daily living scale，ADL)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale，HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale，HAMA)进行评估。在两组单次干预前后，分别采集5 min静息态脑电图(resting-state electroencephalography，rsEEG)，计算脑电功能连接的相位延迟指数(phase lag index，PLI)，并绘制功能连接矩阵图。统计分析使用SPSS 26.0软件。数据采用 χ2检验、秩和检验、独立样本 t检验进行统计分析。 结果:两组MoCA、MMSE、ADL、HAMD和HAMA评分差异无统计学意义(均 P>0.05)。iTBS真刺激组中，与治疗前[0.140(0.133，0.144)]相比，治疗后β频段PLI[0.146(0.136，0.167)]显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)，PLI增高的区域主要集中在中央区(C3/C4-T7/T8)。iTBS真刺激组iTBS治疗后α频段PLI[0.286(0.241，0.359)]与iTBS治疗前[0.251(0.232，0.299)]相比有增高的趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:单次iTBS可使MCI患者脑电功能连接增加，iTBS作用于左侧DLPFC可以有效地调节MCI患者的脑电功能连接，这可能揭示了iTBS改善MCI患者认知功能的作用机制。

目的:分析胰腺实性假乳头状瘤(SPTs)与无功能性胰腺神经内分泌肿瘤(PNETs)的磁共振成像表现，建立并验证SPTs与PNETs的预测模型。方法:连续性收集2013年1月至2020年12月间海军军医大学第一附属医院行手术切除且术后经病理确诊的142例SPTs和137例PNETs患者的临床及MRI资料，记录患者的年龄、性别、体重指数(BMI)，病灶大小、位置、形状、边界、是否囊变、T 1WI信号、T 2WI信号、强化峰值期相、峰值期强化程度是否高于胰腺实质、强化方式，胰胆管是否扩张、胰腺是否萎缩、是否侵犯邻近器官及血管。依据国际预测模型建模共识，将患者分为训练集(2013年1月至2018年12月间106例SPTs和100例PNETs)和验证集(2019年1月至2010年12月间36例SPTs和37例PNETs)，对训练集和验证集患者的上述特征进行单因素及多因素logistic回归分析，建立预测模型鉴别SPTs与PNETs，并可视化为列线图。绘制训练集及验证集列线图的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)、灵敏度、特异度、准确率评价模型的预测效能，采用决策曲线分析评估预测模型的临床应用价值。 结果:单因素回归分析结果显示，训练集SPTs组与PNETs组间年龄、性别、病灶大小及形状、囊变、T 1WI信号、强化峰值期相、峰值期强化程度、强化方式、侵犯邻近器官差异均有统计学意义( P值均<0.05)。多因素回归分析结果显示，年龄越大、男性患者、病灶越小、T 1WI不含高信号、强化峰值期相位于动脉期或静脉期、峰值期强化程度高于胰腺实质是诊断PNETs的6个独立预测因素。利用这6个因素建立预测模型，预测PNETs概率的公式为4.31+1.13×年龄+1.31×肿瘤大小-1.29×女性-4.18×T 1WI呈高信号+1.28×强化高于胰腺实质-4.69×延迟期强化。预测模型经可视化为列线图，在训练集和验证集的AUC值分别为0.99(95% CI 0.977~1.000)和0.97(95% CI 0.926~1.000)，在训练集的灵敏度、特异度、准确率分别为98.00%、94.34%、96.12%，在验证集的灵敏度、特异度、准确率分别为86.49%、97.22%、91.78%。决策曲线分析结果显示，利用预测模型可以准确诊断SPTs和PNETs。 结论:本研究建立的列线图预测模型可以准确地鉴别SPTs与PNETs，为临床决策和患者预后提供重要信息。

目的:探讨血促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇水平及其节律与糖尿病肾病（DKD）的关系。方法:采用回顾性研究的方法，选取2010年8月至2019年8月在南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科住院的2型糖尿病（T2DM）患者1 080例。收集患者性别、年龄、血压、体重指数（BMI）、糖尿病病程等一般资料。测定患者8：00、16：00、24：00血ACTH、皮质醇水平，并利用三角函数模型计算出振幅、相位。测定尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR），基于性别、年龄及血肌酐水平计算估算的肾小球滤过率（eGFR）。根据UACR和eGFR将患者分为DKD组（360例）和非DKD组（720例）；根据UACR水平将患者分为无白蛋白尿组（736例）、微量白蛋白尿组（260例）和大量白蛋白尿组（84例）。组间差异的比较采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验和单因素方差分析。采用二元logistic回归分析法探究血ACTH、皮质醇水平及其节律与DKD的关系。 结果:DKD组8：00、16：00、24：00的血ACTH、皮质醇水平均显著高于非DKD组（ P<0.05）。DKD组血ACTH、皮质醇的振幅显著高于非DKD组（ P<0.05）。无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组间8：00、16：00、24：00血ACTH、皮质醇水平及其振幅差异均有统计学意义（ P<0.05）。与微量白蛋白尿组相比，大量白蛋白尿组血皮质醇相位延迟，差异具有统计学意义（ P<0.05）。logistic回归分析结果显示，随着血ACTH及皮质醇水平升高，DKD的发生风险显著增加（均 P<0.05），在校正年龄、性别、BMI后，DKD的发生风险仍然存在（均 P<0.05）。 结论:血皮质醇、ACTH水平增高及节律改变与T2DM患者DKD发生发展相关。

目的 探讨焦虑障碍患者及高危人群脑电特征,为军队征兵心理选拔及多质融合理论提供客观支持.方法 招募焦虑障碍患者(焦虑障碍组,n=38)、焦虑障碍高危者(焦虑高危组,n=39)及健康人(正常组,n=38)并收集其脑电数据,使用eeglab软件对3组被试的多质融合指标[功率谱密度(PSD)、时频幅值、功能连接)进行分析,考察PSD、加权相位延迟指数(wPLI)能否用作评估焦虑障碍的脑异常指标;采用Python 2.0 Scikit-Learn包的支持向量机与K近邻分类器对3组被试进行二分类.结果 在δ、θ和α低频频段,3组被试PSD差异显著.PSD在δ频段组间主效应差异有统计学意义(F=97.55,P＜0.001),焦虑障碍组(6.16±0.61)＞焦虑高危组(5.22±0.73)＞正常组(3.36±0.06);PSD在θ频段组间主效应差异有统计学意义(F=65.87,P＜0.001),焦虑障碍组(2.25±0.07)＞焦虑高危组(2.23±0.08)＞正常组(1.34±0.39);PSD在α频段组间主效应差异有统计学意义(F=178.73,P＜0.001),焦虑障碍组(2.02±0.45)＞焦虑高危组(1.94±0.57)＞正常组(0.98±0.02).在βl、β2及γ高频频段,焦虑高危组前额叶(FP1、FP2)和颞叶(T3、T4)区PSD有上升波动.在β1频段焦虑障碍组与正常组的wPLI分别在TP7-FC3电极对(t=2.45,P＜0.05)与T5-FC3电极对(t=-3.01,P＜0.05)的差异有统计学意义.结合行为学、频域、时频和功能连接4种特征筛选指标应用于机器学习,多质融合指标较单纯行为学指标识别焦虑高危者与正常人的准确率从75.00％提高到82.61％.结论 利用机器学习对脑电指标进行分类,结合多质融合理论可作为提高区分焦虑障碍人群的潜在特征,在未来征兵心理选拔与临床评估中具有前瞻性意义.

目的 观察小儿原发性肾上腺皮质腺癌(PAC)和原发性肾上腺皮质腺瘤(PAA)的临床特征及影像学表现,并对误诊病例进行分析,以提高诊断正确率.方法 回顾性分析3例PAC和5例PAA患儿病例资料.3例PAC均为女性,年龄1岁1个月～12岁11个月,平均(5.06±5.56)岁;5例PAA中男2例,女3例,年龄9个月～14岁,平均(4.92±4.78)岁.3例PAC术前均行CT平扫及增强扫描,其中1例同时行MRI平扫及增强扫描.5例PAA术前3例行CT平扫及增强扫描,另有1例仅有CT平扫,1例无CT检查,但此2例术前均行MRI平扫及增强扫描.结果 3例PAC,左侧1例,右侧2例;5例PAA,左侧3例,右侧2例.病灶呈类圆形5例,椭圆形2例,分叶状1例.PAC病灶最大径线为43～61 mm,平均(46.67±10.53)mm;PAA病灶最大径线为21～39 mm,平均(34.60±8.31)mm.3例PAC,首次就诊原因为阴蒂肿大1例,颜面皮疹、多食1例,偶发1例.CT检查均以等密度影为主,内见囊变/坏死区,且体积越大越明显.1例内含钙化,均未见出血及骨质破坏.增强扫描病灶均呈不均匀强化,各期强化程度均低于肾实质,其中1例渐进性强化,另外2例以静脉期强化最为明显,延迟期有所减退;瘤内均有细小强化血管影穿行;囊变及坏死区无强化.左肺下叶转移、下腔静脉内见充盈缺损1例.1例PAC术前行MRI检查,以T1WI等或稍低、T2WI稍高信号为主(与肝脏相比),内散在不规则片状T2WI高信号囊变/坏死,DWI明显扩散受限.反相位信号稍减低,信号强度指数(SII)约为9％.增强扫描不均匀明显强化.病灶占位效应明显,邻近肝实质及右肾上极明显受压.下腔静脉内见类圆形充盈缺损;腹膜后淋巴结增大.5例PAA,首次就诊原因为进行性肥胖1例,乳房增大1例,腹痛、便血1例,偶发2例.4例PAA术前CT检查(其中1例仅行平扫)均以等密度影为主,内见囊变/坏死区,且体积越大越明显;但均未见钙化、出血及骨质破坏.增强扫描病灶均呈不均匀强化,各期强化程度均低于肾实质,且均以静脉期强化最为明显,延迟期有所减退;瘤内均有细小强化血管影穿行;囊变及坏死区无强化.均未见远处转移.2例PAA术前行MRI检查,均呈较均匀T,WI稍低、T2WI稍高信号(与肝脏相比);1例DWI扩散受限,另1例无DWI.反相位信号均有减低,SII分别约为11％和30％.增强扫描1例轻度不均匀强化,1例轻度均匀强化.本组3例PAC中2例误诊为神经源性肿瘤(NT),1例诊断正确;5例PAA中,2例误诊为NT,1例误诊为PAC,另外2例诊断正确.结论 小儿PAC和PAA发病率较低,临床特征、影像学及病理学表现具有许多相似性,以及对其征象认识不足是误诊的主要原因.全面了解PAC及PAA的影像学表现,分析误诊原因,有助于准确诊断.

重复经颅磁刺激(rTMS)联合运动训练可以提高肢体运动能力,在脑卒中后的运动康复中有重要的应用价值.探讨rTMS联合运动训练对静息态脑网络的影响.招募10名健康受试者,使用1 Hz rTMS刺激优势半球,结束后非利手立即执行运动训练,以提高非利手的运动能力,rTMS联合运动训练共持续14天.采集rTMS联合运动训练前后闭目静息态的脑电(EEG)信号,使用相位延迟指数(PLI)进行功能连接性分析,并以PLI值为边的权重计算依据来建立有权无向脑网络,计算网络节点的最短路径长度和节点效率,使用非参数符号秩和检验进行统计学分析.结果发现,rTMS联合运动训练使EEG低频段(theta和alpha)脑功能区间的连接显著增加、高频段(beta、gamma1和gamma2)显著降低,对脑功能区内的连接影响较小.特别地,采取rTMS联合运动训练,使alpha频段非优势侧中央区与优势侧额叶区(训练前0.141 4±0.102 5,训练后0.2172±0.1347,P＜0.05)、菲优势侧额时区(训练前0.141 0±0.109 9,训练后0.205 9±0.136 1,P＜0.05)的功能连接性显著增加.网络特征结果显示,节点效率在低频段增加、高频段降低,而节点最短路径长度表现出相反的结果,其中gamma2频段在双侧中央区的节点效率(左中央区,实验前0.060 0±0.000 3,实验后0.042 9±0.001 3,P＜0.05;右中央区,实验前0.060 7±0.002 3,实验后0.041 9±0.002 4,P＜0.05)和最短路径长度(左中央区,实验前18.539 0±0.457 1,实验后28.585 8±1.001 4,P＜0.05;右中央区,实验前18.650 8 ±-0.438 6,实验后28.853 0±1.652 6,P＜0.05)发生显著性的改变.通过该项研究,加深对rTMS联合运动训练促进运动能力神经机制的理解,为未来探究其对脑卒中、脑损伤患者脑活动的影响提供帮助.

目的 探讨心脏MRI(CMRI)评价肺高血压(PH)患者心肌受损程度的价值.方法 收集32例PH患者行CMRI,包括慢性血栓栓塞性PH(CTEPH)和肺动脉高压(PAH)患者,后者分为特发性PAH、结缔组织病相关PAH及先天性心脏病相关PAH.通过电影图像得到左心室(LV)、右心室(RV)心功能指标:收缩末期容积指数(ESVI)、舒张末期容积指数(EDVI)、搏出量指数(SVI)、射血分数(EF)、心肌质量指数(MMI)及心室质量指数(VMI);通过相位对比序列得到主肺动脉峰值流速、最大及最小截面积、顺应性;通过延迟增强检查得到延迟对比增强(DCE)的心肌质量(MM).比较CTEPH与PAH患者间DCE MM差异及不同类型PAH患者间DCE MM差异;分析DCE MM与左右心室心功能、主肺动脉血流动力学指标及病程的相关性;筛选与DCE MM显著相关的参数,并采用多元逐步线性回归分析.结果 22例(22/32,68.75％)患者出现心肌DCE,均位于RV插入部心肌中壁;CTEPH与PAH患者及不同类型PAH患者间DCEMM差异均无统计学意义(P均＞0.05);RV EDVI、RV ESVI、RV MMI及VMI是DCE MM的预测因子,RV MMI是DCE MM独立预测因子.结论 CMRI能无创、准确地反映PH患者心肌受损程度.

目的:评价MRI多参数定量分析在肾透明细胞癌(CCRCC)与乏脂型血管平滑肌脂肪瘤(AML)鉴别诊断中的应用价值.方法:回顾性分析经手术病理证实的19例CCRCC与12例乏脂型AML;其中26例行MRI平扫、DWI及动态增强扫描,5例仅行MRI平扫及DWI检查.分别测量T1WI、T2WI、同反相位、动态增强信号强度(SI)值及ADC值,并计算T1 SI比值、T2 SI比值、同反相位SI指数及动脉-延迟增强SI比值.采用两独立样本t检验分析2组各指标间的差异.结果:2组T1 SI比值比较,差异无统计学意义(P=0.117).与乏脂型AML相比,CCRCC具有更高的T2 SI比值、动脉-延迟增强SI比值及ADC值,同反相位SI指数则低于乏脂肪AML(均P<0.05).结论:MRI多参数定量分析能够更好地鉴别CCRCC与乏脂型AML,结合常规影像表现,能够为临床决策提供更多影像学信息.

抓握的精确力量控制是实现各种复杂精细手功能的关键.在人体进行精确抓握力量控制时,力量变化的速度、力量的上升与下降是否由不同的脑功能网络支配尚不得而知,其潜在的感知运动控制机制仍不清楚.探讨视觉-精确抓握力量跟踪任务下,握力的变化速度和握力上升及下降时脑网络的拓扑变化.研究中招募11名健康受试者,首先测量其抓握的最大自主收缩力(MVC),然后要求受试者使用右手大拇指和食指执行3种速度下的视觉-精确抓握力量跟踪任务(包括握力上升和下降状态),其中3种速度分别为1％ MVC/s(速度1)、2％ MVC/s(速度2)、3％ MVC/s(速度3),同时记录受试者全脑共32通道的脑电信号,随后使用网络拓扑的平均聚类系数C和特征路径长度￡参数,对基于相位延迟指数的脑电功能网络进行分析.结果 显示,C值在θ频带的速度1、速度2、速度3下,当握力上升时分别为(0.157±0.032)、(0.164±0.044)、(0.194±0.039),当握力下降时分别为(0.154±0.026)、(0.173±0.041)、(0.211±0.058),C值随着跟踪速度的增加而显著性地增加(P＜0.05).同样地,C值在ù频带存在类似的变化(P＜0.001).与C值变化不同的是,L值在θ频带的速度1、速度2、速度3下,当握力上升时分别为(4.644±0.400)、(4.150±0.325)、(3.909±0.497),当握力下降时分别为(4.606±0.346)、(4.040±0.471)、(3.716±0.498),L值随着跟踪速度的增加而显著性地减小(P＜0.001),并且L值在α、β、γ等3个频段存在与θ频带类似的变化.随着速度增加,中央沟和后顶叶局部激活加强.除了在跟踪速度2条件下β频带中L值的P=0.049之外,上升和下降状态之间没有显著差异.随着速度增加,脑功能网络的全局和局部信息传输效率得到增强,意味着在适应速度差异期间脑网络的连接模式发生改变.该项研究为探究不同力变化速度和上升下降状态下精确抓握的感知运动控制机制提供依据,为神经系统疾病后手功能的康复状态提供新的评估手段.

探索相位幅度耦合和复杂网络方法在酒精依赖患者事件相关电位的脑网络机制研究中的应用.以开源的76例酒精依赖患者和45例健康对照在延迟匹配样本范式中的事件相关电位为研究对象.首先对数据进行预处理,然后使用调制指数方法,计算所有导联对间theta-gamma、alpha-gamma相位幅度耦合(TGC、AGC)强度,构建因果脑网络,并计算网络密度为0.3时的脑网络图论参数.此外,还计算导联内theta、alpha、beta、gamma节律小波包能量,以及疲劳因子,数据以四分位数表示50％(25％,75％).结果表明,只有非靶刺激时两组之间的耦合强度有显著差异.酒精依赖患者多个导联对间的TGC、AGC均显著降低(分别占比15.29％、1.29％,均P＜0.05),平均耦合强度显著降低,以TGC 尤为明显[TGC:0.014(0.011,0.018)vs 0.012(0.010,0.014),P=0.002;AGC:0.012(0.010,0.014)vs 0.011(0.010,0.012),P=0.005].在TGC网络中,酒精依赖患者的特征路径长度[84.13(60.96,110.33)vs 104.24(86.93,118.98),P=0.005]、直径[222.40(154.78,254.39)vs 253.39(207.82,307.99),P=0.003]显著增加,平均聚类系数[0.013(0.010,0.019)vs 0.009(0.008,0.012),P＜0.001]、全局效率[0.014(0.011,0.016)vs 0.011(0.010,0.013),P＜0.001]、平均局部效率[0.017(0.013,0.022)vs 0.013(0.011,0.017),P＜0.001]、传递性[0.011(0.008,0.016)vs 0.008(0.007,0.010),P＜0.001]均显著降低.AGC网络的结果与TGC网络的结果相似,但是其直径无统计学差异.酒精依赖患者多个导联的theta、alpha、beta节律小波包能量显著降低(分别占比95.08％、100％、50.82％,均P＜0.05),部分导联的疲劳因子显著降低(占比45.90％,均P＜0.05).在非靶刺激试验时,酒精依赖患者的皮层兴奋性增强,大脑抑制控制能力减弱,TGC和AGC脑网络的功能分离和整合能力降低,脑网络拓扑组织紊乱.