心房颤动(简称房颤)是最常见的心律失常之一,其较高的致死率和致残率增加了公共卫生负担.研究表明在持续性房颤患者中Marshall韧带与肺静脉隔离术后房性心律失常的发生相关,辅以Marshall静脉消融可提高持续性房颤消融成功率.经Marshall静脉注入无水乙醇,可渗透弥散至其周围心肌及神经组织,阻断二尖瓣峡部电连接,但不影响心房功能,可有效提高持续性房颤消融的早期和晚期成功率,甚至Marshall静脉无水乙醇化学消融已成为一些临床中心房颤复发后再次消融的常规术式.本综述回顾现有的文献,总结Marshall静脉无水乙醇化学消融辅助治疗持续性房颤的有效性和安全性等.

目的 观察微生态制剂与门冬氨酸鸟氨酸联合用于治疗亚临床肝性脑病(SHE)的疗效及对肝功能、认知功能的影响.方法 于2020年1月—2023年12月期间筛选86例安徽理工大学第一附属医院收治的SHE患者并随机分组:对照组(43例)接受门冬氨酸鸟氨酸治疗,观察组(43例)加用微生态制剂治疗.治疗前及治疗8周后,检测血氨、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肝生化指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、总胆红素(TBil)],并评价认知功能量表数字连接试验(NCT)-A、NCT-B与数字符号试验(DST)结果.结果 相比于对照组治疗后水平,观察组的血氨[(66.69±18.19)vs.(87.88±21.35)μmol/L]、CRP[(6.57±1.43)vs.(9.56±1.71)mg/L]、PCT[(0.21±0.08)vs.(0.29±0.09)ng/L]、AST[(49.14±9.75)vs.(55.21±11.06)U/L]、ALT[(35.81±5.79)vs.(48.35±7.21)U/L]、γ-GT[(60.89±9.71)vs.(73.25±11.61)U/L]、TBil[(45.61±7.32)vs.(50.37±8.42)U/L]水平降低更显著(P＜0.05).与对照组比较,观察组 NCT-A(56.68±11.06 vs.60.01±12.14)、NCT-B(67.76±12.83 vs.71.85±14.69)、DST(105.42±21.68 vs.126.48±23.41)评估结果的降幅更显著(P＜0.05).观察组 4.65％转化为HE,低于对照组的HE转化率(16.28％,P＜0.05).结论 微生态制剂联合门冬氨酸鸟氨酸治疗SHE能够降低血氨及炎症因子水平,保护肝功能及认知功能,降低HE转化风险.

目的 基于功能磁共振成像(fMRI)技术,对比太极拳训练前后患者大脑镜像同伦功能连接(VMHC)的变化,探讨太极拳治疗慢性疲劳综合征(CFS)的中枢效应机制.方法 招募CFS患者25例(试验组)及健康受试者27例(对照组),均接受1个月的太极拳训练,比较2组36项健康调查简表(SF-36)得分变化及VMHC改变.结果 训练前,试验组SF-36各项得分均显著低于对照组(P<0.001),双侧枕下回、中央旁小叶、舌回、岛叶、颞上回等脑区的VMHC减弱.训练后,试验组SF-36各项得分均显著升高(P<0.001),双侧枕下回、颞上回、楔前叶、中央旁小叶等脑区的VMHC显著增强且全脑VMHC差值与SF-36中精力得分差值呈正相关(r=0.456,P=0.025);对照组SF-36中部分得分显著升高(P<0.05),未见VMHC显著变化的脑区.结论 太极拳能够有效提升CFS患者的生活质量,这种改变可能与枕下回、颞上回、楔前叶、中央旁小叶等脑区的功能连接增强有关.

目的 为缺血性脑白质病变(ischemic white matter lesion,I WML)患者认知障碍进展的评估提供影像依据.方法 回顾性纳入2018年1月-2021年12月就诊于首都医科大学附属北京天坛医院的IWML患者,按照认知功能测评结果分为:非痴呆血管性认知障碍(non-dementia vascular cognitive impairment,VCIND)组、血管性痴呆(vascular dementia,VaD)组.同期入组认知功能和头颅MRI检查正常的就诊患者为正常对照(normal control,NC)组.所有患者均完善了静息态功能MRI检查及注意功能检查,包括Stroop色-词干扰测试B(Stroop color-word interference B test,Stroop B),Stroop色-词干扰测试C(Stroop color-word interference C test,Stroop C),数字连线测验A(trail making test A,TMT-A)和符号数字转换测试(symbol digit modalities test,SDMT).使用独立成分分析选择左侧和右侧额顶叶网络、初级和次级视觉网络、背侧注意网络5个脑区,选择9个主要区域为感兴趣区,提取每个脑区Z值,作为脑区两两间的功能连接(functional connectivity,FC)值.进行VCIND、VaD和NC组FC差异分析,并进一步分析VCIND、VaD两组脑区间FC变化与注意功能评分的相关性.结果 共纳入60例患者,其中男性29例(48.3％).NC组24例,VCIND组19例,VaD组17例.结果 提示,与NC组相比,VCIND组完成Stroop B(P＜0.01)、TMT-A(P=0.01)评分更高,SDMT评分更低(P=0.01);VaD组完成Stroop B、Stroop C及TMT-A评分更高(均P＜0.01),SDMT评分更低(P＜0.01).与VCIND组相比,VaD组完成Stroop B(P＜0.01)、Stroop C(P＜0.01)及TMT-A(P=0.01)评分更高,SDMT评分(P＜0.01)更低.FC分析显示,与NC组相比,VCIND组右侧背外侧前额叶皮质和左侧顶上小叶(P=0.01)、右侧背外侧前额叶皮质和楔叶(P=0.04)之间的FC值增高;与VCIND组相比,VaD组右侧背外侧前额叶皮质与楔叶(P=0.02)之间的FC值增高.右侧背外侧前额叶皮质和左侧顶上小叶之间的FC值与Stroop C用时呈负相关(r=-0.365,P=0.04),其余脑区之间的FC值与其他注意功能评分项目无显著相关性.结论 随着认知功能下降,IWML患者执行网络与背侧注意网络、初级视觉网络间的FC值升高,部分脑区间FC的改变伴随着更差的注意功能.

目的 采用脑血流灌注(CBF)和格兰杰因果分析(GCA)方法研究终末期肾病(ESRD)维持性血液透析(MHD)患者脑血流灌注改变及与全脑连接效应特点,揭示这些脑血流灌注变化与MHD患者认知功能障碍之间的潜在联系.方法 本研究纳入29例MHD患者和29例对照组(HC组).所有受试者行功能磁共振检查,获得的两组间血流灌注的差异脑区作为种子点,并基于格兰杰因果分析观察静息态功能磁共振成像所示种子点与全脑效应连接异常脑区,并将MHD患者异常脑区与临床数据资料和神经心理学测试结果进行相关分析.结果 MHD组双侧海马、右侧脑岛的CBF值较HC组减低(P＜0.05,FDR校正).MHD组右侧脑岛CBF值与肌酐(Cr)呈负相关(P＜0.05).MHD组右侧海马到右侧三角部额下回连接效应增加.MHD组左侧海马到右侧距状裂周围皮层、右侧豆状壳核、右侧前扣带和旁扣带脑回、右侧脑岛连接效应增加,左侧海马到左侧丘脑连接效应减低(P＜0.05,FDR校正).MHD组右侧海马至右侧三角部额下回连接效应与血尿素氮(BUN)呈正相关(P＜0.05),MHD组左侧海马至右侧前扣带和旁扣带脑回连接效应与命名评分呈正相关(P＜0.05),左侧海马至右侧豆状壳核连接效应与抽象评分、透析时间呈负相关,左侧海马至左侧丘脑连接效应与命名评分呈负相关(P＜0.05).结论 终末期肾病维持性血液透析患者存在脑血流灌注异常及双侧海马与全脑效应连接异常,并参与认知功能调节.

目的:探讨雄蚕益肾方含药血清对H2O2诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激损伤后铁死亡的影响.方法:应用H2O2诱导小鼠TM3 睾丸间质细胞建立氧化应激损伤模型,将诱导成模的TM3 细胞随机分为模型组、雄蚕益肾方组、铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 组、Ferrostatin-1 联合雄蚕益肾方组,分别用空白血清、20%含药血清、2 μmol/L Ferrostatin-1、2 μmol/L Ferrostatin-1+20%含药血清干预,另设置对照组(正常TM3 细胞+空白血清).观察各组细胞形态,检测各组细胞分泌的睾酮、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、铁蛋白重链1(FTH1)、溶质载体家族7 成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)、脂肪酸辅酶A连接酶4(FACL4)、总铁离子及亚铁离子含量.结果:与模型组比较,对照组ROS、MDA、FACL4、总铁和亚铁离子表达均显著降低(P<0.05),睾酮、SOD、谷胱甘肽、FTH1、SLC7A11 及GPX4 表达均显著升高(P<0.05);雄蚕益肾方组能显著促进TM3 细胞分泌睾酮并上调TM3 细胞FTH1、SLC7A11、GPX4、GSH和SOD表达(P<0.05),显著下调ROS、MDA、FACL4、总铁离子和亚铁离子表达(P<0.05).结论:H2O2 暴露后可通过氧化应激诱导小鼠TM3 睾丸间质细胞发生铁死亡,雄蚕益肾方可能通过激活SLC7A11/GSH/GPX4 轴拮抗TM3 细胞氧化应激损伤及铁死亡,这可能是雄蚕益肾方治疗男性迟发性性腺功能减退症的潜在作用机制.

雪豹(panthera uncia)是高山流石滩等山地生境生物多样性的旗舰物种,对维持高山生态系统结构和功能稳定性起着重要作用.近年来雪豹种群数量有所恢复,但多种因素导致的栖息地破碎化仍对雪豹的种群生存造成威胁.建立廊道可将分散的栖息地斑块连接起来,提高雪豹抵抗干扰的能力,并为雪豹的长期生存提供重要保障.本研究以祁连山国家公园甘肃张掖分局保护片区及其15 km缓冲区为研究区域,基于祁连山国家公园甘肃张掖分局保护片区雪豹分布点数据,选取气候、地形和土地利用等环境变量,运用MaxEnt模型对雪豹栖息地适宜度进行分析并划定生态源地,而后基于最小代价路径原理识别雪豹廊道.结果显示,研究区域内雪豹适宜栖息地面积为13 432.066 km2,分布在片区内的适宜栖息地面积为7 086.195 km2,占适宜栖息地总面积的52.756％.崎岖度、最干季度平均温度和季节降雨变异系数是影响雪豹栖息地选择的关键因子.通过分析,最终划定9个生态源地用于后续廊道识别规划.在研究区域内共识别10条潜在生态廊道,廊道最长为18.725 km,最短为0.368 km,平均廊道长度为5.676 km.其中3条廊道连接片区内雪豹适宜栖息地斑块,5条廊道连接该片区与青海片区雪豹栖息地.基于上述结果,我们建议在提升片区内雪豹适宜栖息地之间整体连接度的同时,与青海省共同开展跨界保护工作,以制定更加科学合理的保护与管理计划.

目的:总结机器人辅助腹腔镜肾盂成形术治疗儿童肾盂成形术后再梗阻的初步经验.方法:回顾性分析解放军总医院第七医学中心儿童泌尿外科2019年1月至2023年12月采用机器人辅助腹腔镜肾盂成形术治疗17例肾积水肾盂输成形术后再梗阻患儿,其中男14例,女3例,平均年龄为(6.1±0.6)岁,平均体质量为(18.7±1.8)kg,左侧11例,右侧6例.本研究根据临床和影像学资料对儿童肾盂成形术后再梗阻的诊断和结果进行评估.结果:17例再梗阻患儿手术均获得成功,无术中并发症.平均手术时间(78.5±10.2)min、术中平均出血量(10.0±2.0)ml、平均进食时间(3.0±0.4)h、平均引流管拔除时间(4.1±0.5)d、术后平均住院时间(7.0±1.5)d.所有患者均得到随访,术后随访时间4～24个月,术后ClavienⅠ～Ⅱ级并发症发生率23.5%(4/17),经保守治疗后好转;术后无吻合口狭窄、再次梗阻、泌尿系感染等Clavien Ⅲ、Ⅳ级并发症.术后 3个月复查 17例患儿,B超显示肾盂前后径平均值为(1.8±0.3)cm,较术前[(3.5±0.3)cm]减小(P<0.05);同位素排泄性T1/2显示肾盂输尿管无梗阻;分肾功能[(39.7±1.8)%]与术前[(36.2±1.3)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:机器人辅助腹腔镜肾盂成形术治疗儿童肾盂成形术后再梗阻安全、有效.

目的 研究D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤以及淫羊藿素(icaritin,ICT)的改善作用机制.方法 首先将TM4细胞分为正常对照组、不同浓度D-gal处理组,Western blot检测TM4细胞连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin 和 Cx43)以及 ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平的变化;随后MTT筛选ICT药物浓度,并将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、D-gal处理+不同浓度ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平变化;分子对接研究ERα与ICT之间的相互作用,并预测两者之间的亲和力;最后将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、ERα抑制剂组、D-gal+ICT组、ERα抑制剂+ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化.结果 D-gal可浓度依赖性下调连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin 和 Cx43)以及 ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平;给予ICT药物后,上述蛋白表达水平均明显上调;ERα和ICT分子对接结果显示,ERα的Asp351氨基酸残基与ICT之间形成2个距离为3.4 ?和2.4 ?的氢键,且两者之间的对接结合能小于-7 kcal·mol-1;ERα抑制剂处理TM4细胞后,上述蛋白表达水平均明显下调,给予ICT后,上述蛋白表达水平未有明显变化.结论 D-gal可导致TM4细胞连接功能损伤,而ICT可改善其损伤,机制可能与上调ERα/FAK信号通路相关.

背景 与目的既往研究提示谷氨酰胺转胺酶2(transglutaminase 2,TGM2)是多种肿瘤的潜在治疗靶点,但其在胃癌中的作用及机制尚未明确.本研究中,我们试图揭示TGM2在胃癌中的作用和相关机制.方法 分析TGM2在胃癌细胞和组织中的表达水平,并通过一系列体内外实验分析TGM2在胃癌中的功能,包括蛋白质印迹、免疫组化、CCK8、集落形成实验、transwell实验、异种移植瘤模型和转移瘤模型.通过基因富集分析、定量PCR和蛋白质印迹筛选TGM2在胃癌中潜在的作用靶标.通过功能损益实验和挽救实验验证TGM2对STAT1的调控作用.通过免疫共沉淀、质谱分析、定量PCR和蛋白质印迹筛选STAT1互作蛋白,并阐明其调控机制.最后,通过突变TGM2和使用TGM2的酶活性调节剂(ZM39923和A23187)以明确TGM2通过何种酶活性促进胃癌恶性进展,并阐明其潜在机制.结果 研究结果表明TGM2在胃癌组织中高表达,与病理分级密切相关,其高表达预示患者不良预后.TGM2过表达/敲低能够促进/抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭.而敲低/过表达STAT1能够逆转TGM2在胃癌细胞中的作用.进一步分析提示TGM2通过抑制STAT1泛素化/降解促进胃癌恶性进展.TRIM21被鉴定为胃癌中STAT1的E3泛素连接酶.TGM2通过与GTP结合的酶活性促进TRIM21和STAT1解离.A23187能够抑制TGM2对STAT1的作用,并在体外和体内实验中逆转TGM2的促肿瘤作用.结论 本研究揭示了在胃癌中TGM2调控STAT1的作用和机制,提示TGM2可作为胃癌治疗的潜在靶点,了解TGM2与GTP结合的酶活性有助于开发靶向药物,优化现有治疗策略.