目的:探讨Sonazoid?超声造影（CEUS）在不同造影剂剂量浓度、机械指数（MI）和造影模式下的成像效果。方法:采用医用超声耦合剂和乳胶软管制备体外模型。Sonazoid?超声造影剂稀释混匀备用。在不同造影模式[振幅调制成像（Gen）和脉冲相位反转成像（Hres1）]下，每一剂量浓度组（0.1、0.15、0.2?ml/L）分别在9个MI值（0.16、0.19、0.22、0.25、0.27、0.33、0.4、0.5及0.7）条件下向乳胶软管内缓慢匀速推注Sonazoid? 24?ml。探头固定扫查切面为乳胶管最大长轴切面。应用时间-强度曲线定量分析不同剂量浓度、不同造影模式及不同MI条件下，管内造影剂的增强强度、衰减程度和微泡增强持续时间。结果:增强强度在0.15?ml/L组高于0.1?ml/L组[（31.0±5.0）dB vs（28.7±5.0）dB，P<0.001]，而衰减程度差异无统计学意义[1.0（0.3，1.8）dB vs 0.6（0.2，1.4）dB，P=0.064]。Hres1的增强强度及衰减程度大于Gen模式[（33.4±5.4）dB vs（28.9±4.5）dB，P<0.001；1.0（0.4，2.1）dB vs 0.8（0.3，1.7）dB，P=0.027]，与Gen模式相比，Hres1模式微泡增强持续时间更短[（6.9±1.8）s vs（7.5±2.5）s，P=0.003]。Hres1模式下MI=0.25及Gen模式下MI=0.22时可以较好平衡微泡增强持续时间和增强强度。结论:Sonazoid?-CEUS的临床应用需考虑造影剂剂量浓度、MI、造影模式等因素的影响，以达到理想的成像效果。

目的 研究耳蜗圆窗病变对中耳结构力学行为的影响.方法 依据临床健康志愿者右耳CT扫描结果,将CT扫描数据数值化导入PATRAN软件进行人耳三维有限元模型重建,并应用NASTRAN软件进行流固耦合频率响应分析,通过数值模拟方法探讨中耳结构动力响应对内耳耳蜗圆窗病变的反馈.结果 硬化症导致的圆窗封闭比先天性圆窗封闭使镫骨振幅下降更多,最大达到30.2 dB,且后者不会对镫骨振动速度产生明显影响.相位角方面,硬化症情况下镫骨和圆窗均最多产生90°变化,且两者保持180°差值;而先天性圆窗封闭情况下镫骨最大有270°变化,同时圆窗相位角变化消失.结论 基于振幅、速度和相位角,镫骨动力行为会对先天性和硬化症导致的圆窗封闭形成不同的反馈表现,研究结果可为未来临床上诊断及修复圆窗病变提供理论支撑.

EEG不同频段的神经振荡并不是独立的,它们之间可以相互影响和调节.不同频段之间的耦合现象叫做交叉频率耦合(CFC),其中包括相位同步、振幅共调节和相位振幅耦合(PAC).PAC是指高频活动(gamma、ripples、fast ripples)的振幅随着低频活动(delta、theta、alpha、beta)的相位变化发生一定调节.以往研究认为PAC与记忆、认知有关.近几年的研究发现,发作间期和发作期PAC强度的变化可以定位癫痫起始区或致痫区、预测癫痫的发生及手术预后.本文将从PAC的产生机制、PAC的计算方法、生理性PAC、病理性PAC与致痫区的关系几个方面做一文献综述,以总结EEG PAC在癫痫研究中的应用.

目的 建立小鼠无线头皮脑电图(EEG)记录平台.方法 小鼠颅骨表面植入EEG/肌电图(EMG)底座,术后恢复7 d开始实验.分别在第1天18:00 ip给予溶剂(1％DMSO)和第2天同一时间ip给予镇静催眠药地西泮(DZP)1.0 mg·kg-1,随后采用Pinnacle EEG/EMG无线记录系统采集自由活动小鼠ip注射后3 h内EEG和EMG数据,最后使用睡眠分析软件Sirenia?Sleep pro分析EEG和EMG信号,判读睡眠-觉醒时相,通过MATLAB软件分析滤波后数据的功率谱.结果 该平台可高效且准确地采集和解析小鼠睡眠-觉醒行为.与溶剂组相比,DZP 1.0 mg·kg-1增加非快眼动睡眠和总睡眠时间,减少觉醒时间(P<0.05);同时,降低睡眠期δ和θ波功率谱(P<0.05,P<0.01),增加睡眠期慢波振荡-睡眠纺锤波相位-振幅耦合度(P<0.05).结论 成功建立小鼠无线头皮EEG技术平台,此平台可用于研究睡眠障碍发病机制及筛选新药.

目的 探究5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺(DOI)对卡巴胆碱(CCh)诱发的小鼠离体海马CA3区γ振荡的作用.方法 制备C57BL/6J小鼠离体海马脑片,用人工脑脊液(ACSF)灌流,用离体脑片电生理法记录海马CA3区局部场电位(LFP),用NeuroExplorer软件分析LFP功率,用Matlab软件分析θ振荡和γ振荡的相位振幅耦合.离体海马脑片给予CCh 5μmol·L-1,记录给药前后海马CA3区LFP的变化,并给予荷包牡丹碱(Bic)5μmol·L-1验证γ振荡的诱发.在CCh诱导产生γ振荡后给予DOI 10μmol·L-1,分析DOI对γ振荡功率的影响,计算θ振荡和γ振荡的相位振幅耦合调制指数(MI).结果 离体海马脑片给予CCh 5μmol·L-1后,海马CA3区LFP功率较给药前显著升高(P<0.01);在此基础上给予Bic 5μmol·L-1后,LFP功率较给Bic前显著降低(P<0.01),表明γ振荡诱发成功.给予DOI 10μmol·L-1后,CCh诱发的γ振荡功率较给DOI前显著增加(P<0.05),θ振荡功率及θ振荡与γ振荡相位振幅耦合MI较给DOI前无显著差异.结论 DOI可能是通过增加海马CA3区γ振荡功率,而非通过影响θ振荡或θ振荡与γ振荡相位振幅耦合发挥影响认知的药理学作用.