患者男性，66岁，主因“左下肢活动不灵10 d，加重伴头晕1 d”于2022年9月8日入院。患者入院前10 d出现左下肢活动不灵，独自缓慢站立行走，步态不稳向左侧倾斜，未进行治疗，1 d前左下肢活动不灵加重，站立行走需要他人扶持，伴头晕，为持续性左右漂浮感，伴言语含糊，反应迟钝，自主性言语、行为减少，无复视，无肢体麻木。患者入院20 d前感冒，出现流涕，多汗，伴全身乏力，自行口服三九感冒颗粒后缓解。入院2 d前出现腹泻，每日约3~5次，呈稀水样便，无腹痛、发热，未予具体治疗。无药物过敏史。既往史：糖尿病、高血压病史8年，血压、血糖控制基本稳定。个人史、家族史无特殊。一般体格检查无异常。神经系统检查：高级智能减退，计算力、近记忆力下降，构音障碍。眼震阴性，左侧中枢性面瘫，左下肢肌力Ⅳ级，左上肢及右侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，四肢腱反射消失，双侧指鼻、跟膝胫试验欠稳准，双侧巴宾斯基征阳性。美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评分5分（面瘫1分+左下肢无力1分+双下肢共济失调2分+构音障碍1分）。

新生血管性青光眼属于难治性青光眼,病理表现为虹膜及房角新生血管形成、新生血管膜收缩牵拉,使虹膜和房角黏连关闭,阻碍房水外流导致眼压升高,产生剧烈眼痛或头痛,进而损害视神经,造成视力急剧下降,严重者可导致失明.目前,治疗新生血管性青光眼主要有全视网膜激光光凝术、注射抗血管内皮生长因子、局部或全身应用降眼压药物以及抗青光眼手术等多种方法,从而尽可能地减少新生血管形成、保留视功能和改善症状.但由于新生血管性青光眼复杂的发病机制和病理改变,在临床上其治疗较原发性青光眼更为困难,预后也更差.因此,通过了解其发病机制和治疗方法,可以更好地在不同病情下选择最科学的治疗策略.故文章将对新生血管性青光眼的发病机制和治疗进行归纳和总结,并作一综述.

Sifrim-Hitz-Weiss综合征（Sifrim-Hitz-Weiss syndrome，SIHIWES）是一种由CHD4基因突变所导致的遗传性疾病，为常染色体显性遗传，于2016年被Sifrim、Hitz和Weiss首次报道而命名。CHD4基因的突变可有错义、框内插入、缺失突变等。SIHIWES极其罕见，至今为止国际上报道数十例，国内仅报道2例。SIHIWES主要有体格及神经心理全面性发育迟缓、非重度智力障碍、颅内结构异常、先天性心脏病、骨骼畸形、听力障碍、眼视光学异常、性腺功能减退等表现。患儿可能存在非特异性的特殊面容，如前额宽、方型脸、眼距增宽、鼻梁低平、小耳畸形等。我们应用全基因组测序对1例先天发育落后的患儿进行了检测，其结果报告如下。

目的 观察不同角度和深度针刺风池穴对老年脑卒中患者的临床疗效.方法 选取2022年7月—2023年7月长春骨伤医院收治的60例脑卒中合并吞咽障碍的老年患者作为研究对象.采用抽签法随机分为两组,各30例.对照组针刺风池穴按照常规针刺深度进行针刺,向鼻尖方向针刺0.8～1.2寸;观察组针刺风池穴时向喉结方向针刺1.5～2.0寸;两组同时均给予常规治疗.比较两组的临床疗效、中医症候、吞咽功能(洼田饮水试验及视频透视吞咽检查法)、神经功能[美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)]、生活质量及不良反应.结果 观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).治疗后观察组口角歪斜程度、眼裂闭合程度和鼻唇沟深浅3项中医症候指标评分均低于对照组(P＜0.05).治疗后观察组洼田饮沙沙试验结果、NIHSS评分均低于对照组(P＜0.05),且观察组的视频透视吞咽检查结果和生活质量评分均高于对照组(P＜0.05).两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 风池穴深刺和针向喉结方向对老年脑卒中患者的症状改善及预后有着明显作用,该方法安全可行.

玻璃体切除术发明至今已经有50余年的历史,目前在眼科的应用指征涵盖了大部分玻璃体视网膜疾病.尽管随着设备的革新和技术的进步,玻璃体切除术的手术风险已经降至很低,但仍有一些并发症难以避免,意外或原因不明的视功能下降时有发生.玻璃体切除术后视神经病变的发生率较高,可发生于术后即刻或数周至数月,会引起不可逆的视觉损伤.致病原因大致可分为术中视神经损伤和术后继发损伤.术中视神经损伤包括机械性损伤、染料毒性及眼内压影响,术后继发损伤包括眼内压升高、硅油毒性及氧化应激等微环境改变对视神经的损伤.文章将对玻璃体切除术相关视神经病变的临床表现、常见原因及相关管理做一综述,以期引起眼科医生们对于此类疾病的关注.

目的 构建不同浓度梯度盐酸诱导下的急性胃黏膜损伤(acute gastric mucosal injury,AGMI)大鼠模型,并探讨尾静脉注射不同浓度及剂量的伊文思蓝(evans blue,EB)对大鼠生存率及体表渗出情况的影响.方法 (1)将Wistar大鼠根据体重随机分配到5个组:150～180 g组、180～200 g组、200～250 g组、300～400 g组以及400～500 g组,并进一步根据盐酸浓度分为8个亚组,具体浓度为:0.40、0.45、0.50、0.55、0.60、0.65、0.70 mol/L盐酸组以及以生理盐水组作为对照,共40个小组,每小组3只,共计120只.评估各组大鼠造模后24 h生存率,并分析体重和盐酸浓度对大鼠生存情况的交互关系.在确定5个梯度盐酸浓度的基础上,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜镜下的病理变化.(2)选择(1)结果中适合制备的最高盐酸浓度制备AGMI模型,随后,将大鼠随机分配到不同的EB浓度和剂量组中,具体分组:EB 1(0.5％,0.4 mL)组、EB 2(l％,0.1 mL/100 g)组、EB 3(1％,0.2 mL/100 g)组、EB 4(2％,0.1 mL/100 g)组、EB 5(2％,0.2 mL/100 g)组、EB 6(5％,0.1 mL)组,每组 5 只,共 30只.评估注射EB后24 h内的生存率和体表渗出程度.结果 (1)AGMI大鼠造模后症状随着盐酸浓度升高而加剧,0.65 mol/L和0.70 mol/L在各体重组中的24 h生存率均为0％.Kaplan-Meier生存曲线表明,不同盐酸浓度组大鼠的生存率存在显著性差异(P＜0.001),且盐酸浓度与体重之间的交互作用对大鼠的存活时间产生显著影响(P＜0.001),确定的5个梯度盐酸浓度为0.40、0.45、0.50、0.55、0.60 mol/L.组织学观察结果表明,AGMI大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度随盐酸浓度升高而加剧.(2)0.60 mol/L盐酸制备的AGMI大鼠,尾静脉注射5％EB(0.1 mL)后24 h生存率仅为40％.Kaplan-Meier生存曲线结果显示,EB不同浓度和注射量下AGMI大鼠的生存率无显著性差异(P＞0.05).体表渗出情况分析显示,EB 1组大鼠皮肤和眼睛颜色变化较淡,体表渗出点较少,而EB 4组、EB 5组大鼠皮肤颜色和渗出情况较明显.单因素方差分析进一步证实,EB 3组、EB 4组和EB 5组大鼠的体表EB渗出点数量显著多于EB 1组(P＜0.05,P＜0.01).结论 盐酸造模能够实现多个精确浓度梯度的设置.禁食后体重为180～200 g范围的大鼠,灌胃0.40～0.60 mol/L浓度可有效制备AGMI模型.尾静脉注射2％EB(0.2 mL/100 g),将有利于开展AGMI大鼠体表EB渗出点分布特征随时间和病情变化的研究分析.

患者，男性，22岁未婚，因"反复便血2年余"于2020年8月16日入上海交通大学医学院附属新华医院。2018年出现反复便血，无粘液，无腹痛、腹胀，便血发作时大便3～4次/d，劳累后症状加重，休息时可好转，患者未予重视。2020年6月患者出现头晕、乏力，当地医院查血常规示Hb 50 g/L，结肠镜检查提示：回肠末段溃疡型病灶，回肠末段颗粒样隆起，阑尾开口处糜烂，横结肠息肉样隆起，直肠炎，肛缘黏膜粗糙、糜烂、息肉样隆起；病理诊断：回肠末段慢性炎症伴急性活动，横结肠增生性息肉，直肠近肛缘慢性炎症伴溃疡形成；给予输血等对症治疗后好转，当地医院建议上级医院进一步诊治，门诊拟"克罗恩病可能"入院。发病以来，患者否认反复发热、盗汗、腹泻及口、眼、生殖器溃疡等症状。病程中精神、饮食可，体重无下降。既往生长发育落后于同龄人，无结核病接触史，否认反复口腔溃疡、关节痛及皮疹史。父母非近亲结婚，否认家族遗传性疾病史。入院查体：贫血貌，全身皮肤散在咖啡斑、腋窝雀斑及皮下结节（图1），肠鸣音3～4次/min，腹软，无压痛，无反跳痛，墨菲征、肝区叩击痛阴性，肝脾肋下未及。实验室检查：CRP 9.0 mg/L，WBC 5.37×109/L，Hb 80 g/L，PLT 262×109/L，红细胞沉降率3 mm/1 h，T-spot阴性。大便常规、尿常规、肝肾功能、肿瘤标志物、ANA14项、炎症性肠病抗体、巨细胞病毒及EB病毒IgM抗体均无明显异常。影像学检查：胸部CT未见明显异常；小肠CT提示腹盆腔多发结节样改变；回肠远端、升结肠及直肠节段性肠壁增厚伴强化；腹部MRI显示盆腔多发结节（丛状神经纤维瘤病可能），回肠末端肠壁增厚强化，炎性改变（图2）；肛周MRI检查未见明显异常。内镜检查：胃镜提示慢性胃炎；结肠镜提示回肠溃疡及肉芽组织增生，偏向一侧分布，回盲瓣溃疡，直肠肛管溃疡（图3）。结肠镜病理：黏膜慢性炎症，嗜酸性粒细胞增多。

甲状腺相关眼病(TAO)是成年人最常见的眼眶疾病,主要特征为球后和眼眶周围软组织的炎性细胞浸润,引起眼外肌肥大、球后脂肪增多、软组织水肿以及眼眶纤维化等一系列病理改变,从而导致患者眼眶压力增高、血液回流障碍,严重者可以引起甲状腺功能障碍性视神经病变(DON),这是导致患者视力丧失的主要原因之一.TAO患者存在眼部血流动力学的异常,DON的发生与视神经缺血密切相关.因此,及早了解并监测TAO患者眼部血流的变化可能具有重要意义.光学相干断层扫描(OCT)和光学相干断层扫描血流成像(OCTA)可以获得活体视网膜、脉络膜组织结构和血管影像,具有非接触、无创伤、速度快、分辨率高的特点,现已用于研究多种眼科疾病和全身疾病对眼部血流变化的影响.迄今为止,已有众多学者应用OCT和OCTA对TAO患者的眼底微循环结构及血流进行研究,然而由于存在测量技术、混杂因素以及研究人群的差异,相关研究结果仍存在争议,且该领域尚未有相关的国内文献综述.文章主要对OCT和OCTA在TAO中的研究进展进行综述,以探讨OCT和OCTA技术在TAO中的潜在应用价值.

目的:观察C57BL/6N(Crb1rd8/rd8)小鼠早期视网膜变性以及小胶质细胞的活化情况.方法:取雄性SPF级C57BL/6N小鼠15只、C57BL/6J小鼠15只,正常饲养.分别在入组时,入组4、8、12 wk,使用Micron-Ⅲ小动物视网膜影像系统进行双眼彩色眼底照相检查计算病变数量、病变面积.观察结束后处死小鼠,摘取右侧眼球制备视网膜组织切片,进行HE染色后光镜下观察视网膜组织形态;采用免疫组织化学染色分析两组小鼠视网膜CX3CR1的表达水平及位置.摘取左侧眼球分离视网膜,使用Western-Blot检测CD86、CD206的表达情况,使用电化学发光法测定视网膜中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10炎性因子含量水平.结果:眼底彩照结果显示在入组4、8、12 wk,C57BL/6N组眼底病变数量均较入组时显著增加,与C57BL/6J组同时间点变化量比较均有差异(均P＜0.05);眼底病变面积变化量两组间入组12 wk有差异(P＜0.05),各组内变化量比较均无差异(均P＞0.05);视网膜组织HE染色示:C57BL/6N组视网膜结构异常,细胞排列疏松、紊乱,光感受器层向视网膜内侧明显的玻璃膜疣样凸起,C57BL/6J组视网膜结构清晰,细胞排列有序,无明显异常;免疫组化结果示:C57BL/6N组视网膜中CX3CR1高表达于神经节细胞层、内外丛状层、感光细胞层及病灶处位置,平均光密度为 0.285±0.056,C57BL/6J 组为 0.189±0.084(P＜0.05);Western-Blot 结果显示:与 C57BL/6J 组相比,C57BL/6N组视网膜CD86、CD206蛋白有不同程度升高,两组CD86蛋白表达有差异(P＜0.05);细胞因子检测结果显示:C57BL/6N 组 IL-1β、TNF-α 水平显著高于 C57BL/6J 组,而IL-10含量则明显较低(均P＜0.05).结论:C57BL/6N(Crb1rd8/rd8)小鼠视网膜变性进展缓慢,随年龄呈进行性加重,病灶部位视网膜结构紊乱,伴有以M1型极化为主的小胶质细胞浸润.

目的 探讨表现为发作性眼球运动异常和面肌痉挛的儿童第四脑室旁脑桥肿瘤的手术疗效及引起该症状的可能机制.方法 回顾性分析2016年7月至2021年8月首都医科大学附属北京儿童医院神经外科收治的9例表现为发作性眼球运动异常和面肌痉挛的第四脑室旁脑桥肿瘤患儿的临床资料.7例患儿既往口服抗癫痫药物治疗,其中6例无效,1例发作频率下降50％.4例患儿术前的弥散张量成像显示肿瘤与外展神经核、面神经核关系密切.9例患儿均采用小脑延髓裂隙入路切除脑桥肿瘤.5例患儿术中行肿瘤深部电生理监测,记录肿瘤放电情况.于术后3、6、12个月及之后每年门诊随访患儿的临床症状,且至少每年复查1次头颅MRI.结果 9例患儿均达到肿瘤全切除;其中8例组织病理学检查提示为节细胞胶质瘤[世界卫生组织(WHO)1级],1例为错构瘤.5例术中行神经电生理监测的患儿中,3例于肿瘤深部记录到1～3次棘波样放电,另2例患儿未记录到任何放电.术后,9例患儿的发作性症状均未再出现,均未使用抗癫痫药物.9例患儿的随访时间[M(范围)]为39(28～89)个月;至末次随访,未见肿瘤复发以及症状再发作;1例患儿术后出现右侧肢体肌力下降,左眼内斜,末次随访时患儿肌力恢复,但左眼内斜仍未恢复.结论 表现为发作性眼球运动异常和面肌痉挛的第四脑室旁脑桥肿瘤患儿常规抗癫痫治疗无效,尽早行肿瘤全切除可达到临床治愈效果;其发作性症状可能与肿瘤的异常放电相关.