目的:探讨微针刀联合督脉滞针疗法治疗腰背肌筋膜疼痛综合征患者的临床效果。方法:选取海宁市人民医院2019年2月至2020年8月收治的腰背肌筋膜疼痛综合征患者110例，采用随机抽签法分为对照组55例、观察组55例，对照组采用电针治疗，观察组采用微针刀联合督脉滞针疗法治疗，比较两组治疗效果。结果:治疗前，两组压痛积分、视觉模拟疼痛评分（VAS评分）差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后，观察组压痛积分、VAS评分分别为（0.81±0.11）分、（2.36±0.25）分，均低于对照组的（1.31±0.10）分、（3.34±0.19）分（ t=24.943、23.146，均 P<0.001）。观察组有效率为98.18%（54/55），高于对照组的81.82%的（45/55），差异有统计学意义（χ 2=8.182， P<0.05）。治疗后，两组臀中肌、腰方肌、多裂肌压力疼痛阀值均改善，观察组均高于对照组（ t=3.937、2.963、3.633，均 P<0.05）。 结论:微针刀联合督脉滞针疗法治疗腰背肌筋膜疼痛综合征，可有效改善患者的疼痛程度，提高临床治疗效果。

目的:观察督脉电针对脊髓损伤(SCI)小鼠MAPK/ERK1/2信号通路相关蛋白表达的影响。方法:采用随机数字表法将64只C57BL/6小鼠分为假手术组、脊髓损伤组、督脉针刺组和督脉电针组。将脊髓损伤组、督脉针刺组及督脉电针组小鼠制成SCI动物模型。假手术组及脊髓损伤组小鼠制模后均未给予特殊处理，督脉针刺组小鼠于制模后次日给予单纯针刺治疗(取穴大椎、命门)，督脉电针组小鼠于制模后次日给予电针治疗，取穴方法同督脉针刺组，电刺激设置疏密波(2/100 Hz)，电刺激强度0.2 mA。于制模后3 d、7 d、14 d及28 d时分别采用免疫荧光、蛋白印迹法测定各组小鼠受损脊髓p-ERK1/2、p-Akt及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达情况。结果:与脊髓损伤组同期比较，督脉电针组在制模后3 d、14 d及28 d时，督脉针刺组在制模后28 d时其受损脊髓p-ERK1/2蛋白表达均显著增强( P<0.05)；与督脉针刺组比较，督脉电针组在制模后3 d、14 d时其受损脊髓p-ERK1/2蛋白表达均明显增强( P<0.05)。督脉电针组在制模后14 d、28 d时，督脉针刺组在制模后28 d时其受损脊髓p-Akt蛋白表达均较脊髓损伤组显著增强( P<0.05)，督脉针刺组在制模后3 d时其受损脊髓p-Akt蛋白表达较脊髓损伤组明显减弱( P<0.05)。督脉电针组在制模后3 d、7 d、14 d时，督脉针刺组在制模后3 d、7 d时其受损脊髓MBP蛋白表达均较脊髓损伤组明显增强( P<0.05)。 结论:督脉电针可促进SCI小鼠p-ERK1/2、p-Akt及MBP蛋白表达。

目的:探讨督脉电针和高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓神经元的作用机制.方法:选择Wistar大鼠共60只,按随机数字表法分为5组,即正常对照组、模型组、督脉电针组、高压氧组、高压氧联合督脉电针组,每组12只.正常对照组只行椎板切除,不造成脊髓损伤;其余组用脊髓横断的方法损伤大鼠胸髓背侧部位,以构建实验模型.高压氧组于造模清醒4 h后,置于高压氧舱内氧疗,持续75 min/次,治疗4次/d.督脉电针组分别于造模清醒4 h后给予干预,频率2 Hz;干预时长为20 min,频率为1次/d.高压氧联合督脉电针组使用上述两种方法相结合,对大鼠进行干预.正常对照组和模型组不予治疗.造模后的第1、3、7天分别对各组进行Basso Beattie Bresnahan(BBB)运动功能评估,记录各组大鼠行为学改变.造模后第7天处死各组大鼠,取大鼠脊髓组织,应用TUNEL法检测凋亡细胞并计算凋亡指数;免疫荧光检测Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)通路变化;同时采用经典的RT-PCR和Western印迹测定大鼠脊髓损伤区轴突生长抑制因子A(Nogo-A)、Nogo-66受体(NgR)mRNA和蛋白的含量.结果:造模后第1、3和7天,督脉电针组、高压氧组和高压氧联合督脉电针组BBB评分均高于模型组(均P＜0.05),且高压氧联合督脉电针组评分高于督脉电针组与高压氧组(P＜0.05).TUNEL染色下模型组脊髓灰质区神经元染色明显阳性,提示细胞凋亡较多,高压氧联合督脉电针组损伤部位细胞凋亡显著减少(P＜0.05);督脉电针组、高压氧组和联合治疗组RhoA、ROCK蛋白含量、Nogo-A mRNA和蛋白表达量、NgR mRNA和蛋白表达量均低于模型组(F=34.597、39.230、14.783、12.370、21.435、50.435,均P＜0.05),且联合组的Nogo-A mRNA和蛋白表达量、NgR mRNA和蛋白表达量均低于督脉电针组和高压氧组(F=13.58、11.253、24.843、41.221,均P＜0.05).结论:督脉电针和高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓神经元具有保护作用,其机制可能与RhoA/ROCK通路有关.

目的:观察"调神疏通固本"法针灸治疗脊髓损伤后神经源性膀胱尿潴留的临床疗效.方法:选取 34 例脊髓损伤后神经源性膀胱患者,采用"调神疏通固本"法针灸治疗."调神"即揿针治疗,选取耳穴神门、交感、皮质下、心、肝、肾,双侧耳穴交替治疗,隔日1次,每周3次;"疏通"即电针治疗,穴取关元、中极、双侧三阴交,每次30 min,每日 1 次;"固本"即隔姜灸,于T1-L5 水平足太阳膀胱经、督脉施灸,每次30 min,每日1次,均治疗 1 个月.于治疗前后观察患者尿流动力学指标[排尿期最大尿流率(Qmax)、平均尿流率(Qave)、排尿时间(Vt)、最大逼尿肌压力(Pdet-max)、残余尿(RUV)]、排尿情况(日均排尿次数、日均漏尿次数、日均单次排尿量)、神经源性膀胱症状评分(NBSS),并评定临床疗效.结果:治疗后,患者Qmax、Qave、Vt、Pdet-max、日均排尿次数、日均单次排尿量较治疗前增加(P＜0.05),RUV、日均漏尿次数较治疗前减少(P＜0.05),NBSS评分较治疗前降低(P＜0.05),总有效率为94.1%(32/34).结论:"调神疏通固本"法针灸可有效改善脊髓损伤后神经源性膀胱尿潴留患者排尿困难症状.

目的 通过观察电针督脉及情感区对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力及海马区细胞形态、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的影响,探讨该疗法治疗VD的作用机制.方法 随机选取24只雄性SD大鼠进行Morris水迷宫测试,通过测试后,按随机数字表法将24只大鼠分为空白组、模型组、假手术组及治疗组,每组6只.其中空白组单纯喂养不行其他处置,模型组及治疗组予双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO阻断法)制备模型,假手术组仅暴露颈动脉三角区,并将颈总动脉及迷走神经分离后缝合.于第7日(模型及治疗组侧支循环形成)行Morris水迷宫检测,确定造模成功,第8日进行治疗,治疗组予电针"百会""风府""大椎"及"情感区"干预,每次30 min,共治疗2周,其余3组常规饲养2周.治疗后再次对4组大鼠进行Morris水迷宫进行行为学检测,将脑组织取材后行HE染色、免疫组化检测,取大鼠腹主动脉血行ELISA检测,观察大鼠海马组织细胞形态,TNF-α、TGF-β数量的变化及血清中TNF-α、TGF-β含量的表达.结果 模型组大鼠与假手术组比较,逃避潜伏期以及游泳路程延长(P＜0.05),海马CA1区细胞形态较为均匀,排列较规则,水肿程度减轻,海马体内TNF-α阳性细胞数增多且含量增多,TGF-β阳性细胞数减少且含量降低;治疗组大鼠与模型组比较,逃避潜伏期以及游泳路程缩短(P＜0.05),海马CA1区神经元结构相对清晰完整,形态较为规则,排列相对均匀,细胞间质水肿程度低,海马体内TNF-α阳性细胞数减少且含量降低,TGF-β阳性细胞数增加且含量升高.结论 电针督脉及情感区能有效改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻炎症反应相关,但有待进一步研究.

总结刘志顺教授电针治疗小儿下运动神经元型神经源性膀胱的临证经验.结合小儿独特的生理病理特点,运用"病-症-位"结合组方选穴思想,认为本病病位主要在膀胱和肾,经脉涉及任、督二脉和足少阴肾经、足太阳膀胱经.选取主穴方1(双侧中髎、次髎、会阳)和主穴方2(关元、中极、双侧三阴交),以宣通督脉之阳,刺激任脉之阴,激发膀胱气化.针刺前四步法精准定位次髎、中髎,针刺时重视得气,骶部深刺至病所;基于小儿耐受特点予低频电针刺激和温和灸治疗.

目的:评述近十年电针治疗失眠的临床研究现状.方法:检索国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊数据库(CSPD)及中文科技期刊数据库(CCD)、PubMed、Cochrane Library、Embase关于电针治疗失眠的随机对照试验.检索年限从2012年1月1日至2021年12月31日.提取文献诊断标准、治疗方法、腧穴选择与归经、电针参数、治疗时间与疗程、疗效观察指标等.结果:共纳入文献55篇.研究发现电针治疗失眠干预手段主要分为单纯使用电针、电针配合其他外治法、电针配合口服药3类.诊断标准及疗效评价指标的使用缺乏统一标准,治疗方法差异较大,实验设计不够完善.选取穴位以足太阳膀胱经、督脉、足少阳胆经、足阳明胃经所属经穴较多,多位于头部、四肢末端及背部.结论:目前电针治疗失眠的临床研究总体质量偏低,在诊断标准、治疗方法、疗效评价指标及试验设计方面都不甚完善,影响临床研究结果的可重复性及临床结论可信度.

目的 探讨通督调神针法激活脑缺血再灌注大鼠Trx1,抑制海马凋亡作用机制研究.方法 取雄性SD大鼠40只,随机分为空白组,假手术组,模型组及电针组,每组10只.模型组采用Zea-Longa线栓法制备缺血性脑卒中模型,待缺血2 h后,退出线栓进行再灌注.假手术组大鼠仅分离颈总动脉后2 h缝合即可,采用神经功能行为学评分判断大鼠是否成模.成模后电针组选取百会、大椎进行治疗,疗程7 d.治疗结束后收集大脑,TTC染色计算脑梗死面积,qPCR检测大鼠Trx1、TXNIP、Caspase3、Bcl2、Bax基因表达,Elisa检测大鼠海马组织ROS表达,Tunel染色检测大鼠海马组织凋亡情况.结果 与假手术组相比较,模型组的脑梗死面积及神经功能行为学评分显著增加(P＜0.05);qPCR结果显示,Trx1、Bcl2 mRNA 表达显著降低,TXNIP、Caspase3、Bax mRNA 表达显著增高(P＜0.05);ROS 含量显著增高(P＜0.05),海马组织凋亡程度显著增加.通督调神针法可以显著降低大鼠神经功能行为学评分、大脑梗死面积及海马凋亡程度,增加Trx1、Bc12 mRNA表达,降低TXNIP、Caspase3、Bax mRNA表达,降低ROS含量.结论 通督调神针法可能通过激活Trx1,抑制TXNIP诱导的凋亡反应,从而发挥缺血再灌注损伤之后大脑保护作用.

目的:观察电针督脉对脊髓损伤(SCI)大鼠损伤区脊髓组织中线粒体融合及神经干细胞增殖分化的影响,探讨电针促进SCI神经修复的机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各15只.采用精密打击器打击法构建胸10节段SCI模型.电针组大鼠予以电针"大椎""脊中",30 min/次,1次/d,共14 d.用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)运动功能评分法评估大鼠后肢的运动功能;HE染色法、尼氏染色法观察大鼠损伤区脊髓组织病理变化及神经元数量;免疫荧光染色法检测大鼠损伤区脊髓组织中神经干细胞增殖标记物巢蛋白(Nestin)、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)及神经干细胞转录因子性别决定区Y框蛋白2(SOX2)的阳性表达;实时荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠脊髓组织中Nestin mRNA及蛋白的表达.结果:与同时点假手术组比较,模型组大鼠造模后BBB评分降低(P<0.001);脊髓组织中神经元肿胀、破裂、坏死严重,尼氏小体溶解严重,神经元数量减少(P<0.001);Nestin、OPA1、SOX2阳性表达及Nestin蛋白和mRNA相对表达量均升高(P<0.001,P<0.05,P<0.01).与模型组比较,电针干预第7、14天时电针组大鼠BBB评分,Nestin、OPA1、SOX2阳性表达,以及Nestin蛋白和mRNA相对表达量均升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),脊髓神经元受损程度减轻,尼氏小体溶解程度减轻,神经元数量增加(P<0.05).结论:电针督脉可改善SCI大鼠运动功能,促进SCI区域神经元修复,其机制可能与电针督脉促进损伤区脊髓组织线粒体融合蛋白OPA1表达,增强神经干细胞增殖分化有关.

从中医治疗胃食管反流病、咽喉反流性疾病的发病机制及治疗方法入手,认为单纯针刺、电针、体表穴位电刺激、灸法、穴位贴敷、针刺督脉背段、整脊治疗、中药药浴等方法,可以较好地改善胃食管反流病患者的临床症状及体征,提高治疗效果.