目的:探讨实时剪切波弹性成像(SWE)在急性睾丸扭转诊断中的应用价值。方法:30只白兔随机分成对照组(S组)、完全扭转组(C组)和不完全扭转组(U组)并建立相应模型。各组术前、术后均行灰阶及彩色多普勒超声、SWE及超声造影(CEUS)检查，记录睾丸被膜区域、睾丸实质、精索扭转段及扭转下段的弹性模量平均(Emean)值及超声造影参数，实验结束取术侧睾丸行病理检查。结果:术前各组相应部位Emean值差异无统计学意义( P>0.05)。S组术后各时段相应部位Emean值差异无统计学意义( P>0.05)。U组术后睾丸被膜区域Emean值升高比C组明显、迅速，术后4～6 h可出现黄色或红色"硬环征"，U组术后各时段Emean值差异、C组术后各时段Emean值差异以及U组与C组之间术后1 h、1.5 h、2 h、2.5 h、3 h、3.5 h的Emean值差异有统计学意义( P<0.05)。U组和C组术后睾丸实质Emean值升高约5 kPa，SWE图像始终呈蓝色。C组术后精索扭转段Emean值升高比U组明显，术后5～6 h可出现大片红色信号，C组术后各时段Emean值差异、U组术后各时段Emean值差异以及C组与U组之间除术后即刻、2 h、3 h外各时段的Emean值差异有统计学意义( P<0.05)。U组和C组术后精索扭转下段Emean值缓慢升高( P<0.05)，SWE图像由蓝色变成蓝绿色、绿色。U组CEUS睾丸血流灌注为"慢进慢退"，病理示睾丸生精细胞肿胀紊乱，间质水肿，被膜区微血管明显扩张、充血淤血并见大量红细胞漏出。C组CEUS睾丸内未见造影剂充填，病理示睾丸生精细胞肿胀紊乱，间质及被膜区微血管轻度扩张、充血淤血，可见部分红细胞漏出。 结论:急性睾丸扭转后SWE图像变化与精索扭转时间、程度相关，以患侧睾丸被膜区域、精索扭转段改变最显著；SWE可获得病灶精准的硬度值，对睾丸扭转的判断有一定临床应用价值。

目的:探讨超声造影及其量化分析技术在评价慢性酒精中毒导致的睾丸微血管损伤中的价值，以及其与睾丸生精细胞形态学变化的关系。方法:72只新西兰白兔随机分为对照组(S组)、低剂量酒精处理组(L组)、中剂量酒精处理组(M组)、高剂量酒精处理组(H组)，再按不同时间梯度(30 d、60 d、90 d)分为S1、S2、S3组，L1、L2、L3组，M1、M2、M3组，以及H1、H2、H3组。各组兔实验前均行常规超声检查，随后行超声造影，实验结束取睾丸组织行光镜及电镜病理检查。结果:①超声造影参数峰值强度及曲线下面积整体随酒精剂量及使用时间的增加逐步减低(均 P<0.05)，曲率亦逐步减低(均 P<0.05)，而达峰时间、平均渡越时间、峰值减半时间的差异无统计学意义(均 P>0.05)。②光镜下随酒精剂量及使用时间增加，生精小管上皮逐渐变薄，腔内精子逐渐减少或无精子生成。睾丸组织Johnsen′s评分整体上随酒精剂量及使用时间的增加而降低(均 P<0.05)。电镜下早期微血管内皮细胞胞质线粒体空泡化，随酒精剂量及使用时间增加，内皮细胞呈空泡，甚至脱落、基底膜中断。 结论:酒精对睾丸微血管及生精细胞的损伤呈剂量-效应及时间-效应关系。超声造影可用于评估慢性酒精中毒所致的睾丸微血管损伤，并可间接反映其生精细胞形态学的改变。

隐睾伴睾丸扭转是泌尿外科少见的急症,需要迅速诊断并做相应处理,从诊断到治疗都是与时间赛跑.当医生经验不足或临床症状不典型时,易误诊漏诊而延误治疗,从而大大增加睾丸缺血坏死的机率[1].因此,当患者阴囊空虚,腹股沟区包块并突发疼痛时,应考虑到本病可能.此时,首选超声彩色多普勒检查.但在扭转早期或者症状不典型的不全扭转情况下,彩色多普勒显示隐睾内仍可见血流信号,难以确诊.超声造影技术可实时动态地干预组织的微血管灌注信息,常用于鉴别实性肿瘤的良恶性.超声造影剂作为纯血池造影剂可精准显示脏器实质内血供状况,可用于睾丸扭转的早期诊断,但鲜有相关报道,近期我院诊治了 1 例隐睾扭转患者,将其临床及超声检查资料报告如下.

目的 探讨携抗基质金属蛋白酶-9抗体脂质微泡(TMB-9)评价强力霉素对睾丸缺血再灌注损伤的保护作用.方法 36只新西兰兔随机分为对照组(S1、S2组)、缺血再灌注组(R1、R2组)、强力霉素干预组(D1、D2组).对照组精索穿线但不结扎,缺血再灌注组、强力霉素干预组建立睾丸缺血复灌注模型后,R1、D1组饲养1 d,R2、D2组饲养4 d.D1、D2、S1组给予强力霉素20 mg·kg -1·d-1腹腔注射,R1、R2、S2组腹腔注射等量生理盐水.各组术前、术后均行普通脂质微泡(MB)及TMB-9超声造影并分析各造影参数的变化,包括峰值强度(PI)、达峰时间(TP)、曲率(Slope)、平均渡越时间(MTT)、峰值减半时间(DT/2)、曲线下面积(AUC).术后取术侧睾丸组织进行病理检查.结果 D1组TMB-9造影参数较R1组,PI、AUC显著减小,MTT、DT/2缩短(P <0.05);D1组TMB-9较MB,PI、AUC增大,MTT、DT/2延长(P <0.05).D2组TMB-9较R2组, PI、AUC显著减小,MTT、DT/2显著缩短(P < 0.01);D2组 TMB-9较 MB,PI明显增大(P <0.01).病理结果显示强力霉素干预组血管基底膜基质金属蛋白酶-9(M M P-9)表达量较缺血再灌注组明显减少(P <0.01).结论 T MB-9能够较敏感、客观地评价睾丸缺血再灌注损伤强力霉素干预前后不同复灌注时间睾丸微血管的损伤情况.

目的 研究携抗基质金属蛋白酶-9抗体脂质微泡(TMB-9)对睾丸缺血再灌注的造影评价.方法 54只大白兔随机分成对照组(S组)、轻度组(R组:R1、R2、R3、R4组)、中度组(R'组:R'1、R'2、R'3、R'4组).术前、术后每组分别进行睾丸脂质微泡(MB)及TMB-9超声造影.术后行睾丸免疫组织化学检测基质金属蛋白酶(MMP-9).结果 术后TMB-9组中,R1组及R'I组较S组PI、Slope、Area增加,DT/2延长,TP缩短(P＜0.05).随着复灌注时间延长,PI、Slope、Area降低,TP延长(P＜0.05).R组及R'组中,TMB-9组均较MB组PI、MTT增加,DT/2、Slope显著增加,TP降低(P＜0.05).随着复灌注时间延长,睾丸微血管基底膜MMP-9表达增多(P＜0.05).结论 同一缺血复灌注条件下,TMB-9较MB能更好地评价睾丸微血管损伤程度.

目的 探讨高脂饮食诱导雄性C57BL/6小鼠睾丸微血管损伤与高脂诱导的睾丸非感染性炎症反应的关系.方法 雄性C57BL/6小鼠,完全随机法分为高脂组(high fat diet,HFD,n=20)和对照组(control,n=20).对照组普通喂养,高脂组小鼠高脂饮食喂养,共喂养20周,每周检测体质量及血糖.激光多普勒血流灌注监测系统检测两组小鼠睾丸微血管血流灌注量.HE染色观察生精细胞及睾丸微血管形态学变化;免疫组化法检测睾丸微血管内皮细胞CD31、炎症因子TNFα及巨噬细胞特异性标志物F4/80的表达水平;ELISA法检测血清及睾丸组织匀浆中炎症因子TNFα和MCP-1的含量;TUNEL染色法检测小鼠睾丸生精细胞凋亡水平.结果 高脂组小鼠体质量及血糖水平均显著增加与对照组比较,差异具统计学意义(P<0.01);睾丸微血管平均血流灌注水平显著低于对照组(P<0.001);HE染色显示高脂组小鼠成熟生精细胞减少,睾丸间质膨大,结构松散;高脂组睾丸微血管CD31表达低于对照组(P<0.05),TNFα及F4/80表达水平高于对照组(P<0.01);TNFα和MCP-1在血及睾丸蛋白中的表达量显著高于对照组(P<0.001);TUNEL染色结果显示生精细胞凋亡水平高于对照组(P<0.01).结论 高脂饮食诱导C57BL/6小鼠血糖增高致睾丸微血管损伤并发非感染性睾丸炎症反应.

目的 观察高脂饮食诱导C57BL/6雄性小鼠血糖升高对睾丸微血管功能及雄性生殖的影响.方法 将小鼠随机分为对照组(control)和高脂组 (HFD),各20只.HFD组高脂饮食20周,每周测血糖及体质量;腹腔注射伊文思蓝观察血睾屏障通透性;激光多普勒检测睾丸微循环血流量及微血管自 律运动频率和振幅;HE染色观察睾丸组织形态;免疫组化检测睾丸微血管血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)及生精细胞增殖细胞核抗原PCNA表达; TUNEL染色法观察生精细胞凋亡.结果 HFD组小鼠体质量及血糖均高于对照组(P＜0.01);血睾屏障完整性破坏,生精小管通透性增高;睾丸平均血流 灌注水平及微血管自律运动频率和振幅均低于对照组(P＜0.01);生精上皮细胞数量减少、生精上皮变薄;微血管内皮细胞CD31及生精细胞PCNA表达 水平均低于对照组(P＜0.01);生精细胞凋亡水平高于对照组(P＜0.01).结论 高脂饮食可诱导小鼠血糖水平增高致睾丸微血管损伤破坏血睾屏障完整 性使小鼠生精上皮结构受损.

目的 研究靶向超声微泡造影评价低分子肝素(LMWH)保护兔睾丸缺血再灌注损伤(IRI)作用的可行性.方法 36只大白兔随机分为对照组(S组:S1、S2组)、缺血再灌注组(R组:R1、R2组)及LMWH干预组(D组:D1、D2组).S1、R组术后给予等量生理盐水,S2、D组术后给予LMWH 300 IU/kg.各组术前、后分别行普通脂质微泡(MB)及携P-选择素单抗靶向脂质微泡(TMB-P)超声造影,并穿刺取血检测ET-1、NO,造影结束后取术侧睾丸免疫组织化学检测P-选择素.结果 术后R组及D组,TMB-P造影各项参数较MB变化明显(P＜0.05).术后R组较S组TMB-P造影PI、Slope、AUC明显增大,TP缩短,MTT、DT/2延长(P＜0.05),血浆ET-1、NO含量升高(P＜0.05),睾丸微血管内皮细胞P-选择素表达量明显增加(P＜0.05);术后D组较R组TMB-P造影PI、Slope、AUC明显降低,TP延长,MTT、DT/2缩短(P＜0.05),血浆ET-1、NO含量降低(P＜0.05),睾丸微血管内皮细胞P-选择素表达量减少(P＜0.05).结论 LMWH能够通过抑制P-选择素减轻兔睾丸IRI;TMB-P靶向造影能够客观地反映微血管P-选择素表达量的变化,有效评价LMWH对兔睾丸IRI的保护作用.

目的:探讨PHENIX-8 PLUS仿生物电刺激治疗外阴上皮非瘤样病变(NNEDV)效果及作用机制.方法:选取2017年1月至2018年1月在广东省东莞市人民医院就诊的NNEDV患者73例,按随机数字表法分为观察组(n=38)和对照组(n=35).对照组给予丙酸睾丸酮治疗,观察组给予PHENIX-8 PLUS仿生物电刺激治疗.比较两组临床疗效、临床症状和体征评分以及治疗前、后血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MDV),并记录随访6个月复发率.结果:观察组中,外阴慢性单纯性苔藓(LSC)和外阴硬化性苔藓(LSV)患者治疗总有效率均为100％,显著高于对照组的63.16％、68.75％(均P＜0.05).观察组LSC和LSV患者疗程结束及随访3个、6个月时,瘙痒、疼痛、皮肤弹性、皮肤颜色、病变范围评分均低于对照组(均P＜0.05).观察组疗效结束LSC、LSV患者VEGF阳性表达率和MDV值显著高于对照组(P＜0.05),复发率低于对照组(P＜0.05).结论:PHENIX-8 PLUS仿生物电刺激治疗NNEDV可持续缓解临床症状,提高临床疗效,机制可能与提高VEGF的表达和MDV有关.

目的 探讨超声造影在慢性酒精性睾丸微血管改变所致生精功能损伤评价中的价值.方法 36只雄兔随机分为S (S1、S2、S3)、T(T1、T2、T3)组.T组给予60％酒精5 ml/kg/2 d灌胃,S组给予生理盐水.S1、T1饲养30 d,S2、T2饲养45 d,S3、T3饲养60 d.行超声造影、血浆ET-1、NO检测、取睾丸组织行HE、Johnsen's评分及MDA检测.结果 S组间各项造影参数、ET-1、NO、MDA、Johnsen's评分及光镜表现差异无统计学意义(P＞0.05).T2较T1、T3较T2造影PI、AUC减小(P＜0.05),ET-1、NO含量升高(P＜0.05),Johnsen's评分降低(P＜0.05),光镜下生精细胞境界不清,排列紊乱,精子数量少,MDA显著升高(P＜0.01).结论 超声造影可评价慢性高浓度酒精摄入导致的睾丸微循环血流动力学改变,间接反映慢性酒精性生精功能损伤.