瞳孔监测为除血压、HR外，监测围术期患者伤害性感受程度的一种方法 [ 1, 2, 3, 4] 。且随着便携式瞳孔测量仪的研发，使得瞳孔监测更为精准，可准确监测瞳孔反射，包括瞳孔扩张反射和瞳孔对光反射 [ 1, 5] 。既往研究表明，强直电刺激后患者循环指标在10 s内无明显变化，而瞳孔扩张反射潜伏期仅0.8 s，瞳孔对强直电刺激更敏感 [ 1, 3] 。而术中切皮等伤害性刺激下瞳孔监测的临床价值尚有待进一步评价。本研究拟评价瞳孔监测评估全麻患者麻醉深度的效果。

患者，男，17岁，汉族，因在当地医院体检发现双眼眼压升高，于2021年2月23日至重庆爱尔眼科医院就诊。既往史：患者双眼近视6年，且度数进行性加深；余全身各系统无特殊病史。否认家族中有类似疾病及其他遗传性疾病史；父母系近亲结婚(表兄妹)。患者一般体格检查：身高158 cm，体质量55 kg；手指、脚趾及关节均无异常。眼部专科检查：(1)视力右眼裸眼视力数指/50 cm，矫正后视力－19.00 DS/－0.50 DC×90°→0.5 －；左眼裸眼视力数指/50 cm，矫正后视力－21.00 DS/－0.75 DC×30°→0.2 －。(2)眼压　右眼眼压39 mmHg，左眼41 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。使用降眼压药物后，右眼眼压20.7 mmHg，左眼16.2 mmHg。(3)裂隙灯显微镜检查　双眼结膜轻度混合充血；双眼角膜透明；双眼中央前房深约2 CT，周边前房深约1/3 CT；双眼虹膜震颤；双眼均瞳孔圆，直径约为3.0 mm，对光反射存在；双眼晶状体透明(图1A)。扩瞳后双眼晶状体近球形，均可见整个晶状体赤道部及360°悬韧带，右眼晶状体直径7.6 mm，左眼7.8 mm(图1B)。(4)眼底检查　双眼视盘色淡红，右眼C/D约为0.4，左眼约为0.7。(5)前房角镜检查　静态下双眼各象限均关闭；动态下右眼上方及下方N2，余N4，左眼鼻侧N2，下方N3，余N4。(6)超声生物显微镜检查　双眼前房浅，右眼前房中轴深度为1.68 mm，左眼为2.03 mm；双眼周边房角关闭，悬韧带细长过伸，睫状体似发育不良(图2)。(7)光学生物测量仪(IOL-Master 700)检查　眼轴右眼23.95 mm，左眼24.38 mm；前房深度右眼1.92 mm，左眼2.28 mm；晶状体厚度右眼4.43 mm，左眼4.55 mm；角膜直径右眼12.6 mm，左眼12.7 mm。(8)角膜内皮镜检查　角膜厚度右眼527 μm，左眼518 μm；角膜内皮细胞计数右眼2 766个/mm 2，左眼2 603个/mm 2；(9)中心24°视野检查　右眼鼻侧视野缺损伴阶梯，左眼管状视野(图3)；(10)视盘光学相干断层扫描(optical coherence tomagraphy，OCT)检查　视网膜神经纤维层厚度右眼67 μm，左眼56 μm。全身血液生化检查无异常，胸部X线及心电图检查无明显异常。临床诊断：双眼球形晶状体；继发性青光眼。双眼先后行飞秒激光辅助下白内障超声乳化摘除＋三攀式人工晶状体巩膜悬吊＋房角分离术；人工晶状体右眼预留－1.76 D，左眼预留－0.73 D；术中OCT监测下见晶状体悬韧带异常，晶状体呈球形(图4)。术后1周内发生双眼一过性眼压升高，临时采用布林佐胺噻吗洛尔滴眼液降眼压治疗。术后5个月随访观察，患者右眼眼压13 mmHg，左眼12 mmHg；最佳矫正视力右眼0.9，左眼0.7；双眼前房深度均正常，人工晶状体居中性良好。

阿托品是一种在临床上应用甚广的经典药物，在眼科方面，阿托品可用于验光前的散瞳以及治疗弱视、虹膜睫状体炎、恶性青光眼等。近年来，阿托品用于近视眼防控这一“老药新用”的现象成为热点，其有效性已得到初步认可，但在广泛推广应用于临床前，阿托品的安全性同样应受到关注。本文回顾了有关阿托品用于近视眼防控的不良反应情况，因瞳孔扩大引起的畏光最为常见，其次是视物模糊、过敏及炎症反应、局部刺激症状，其他报道的不良反应还有停药反弹、干眼、眼压升高、全身反应、光损伤及毒性作用等。其中，一些不良反应仅为理论推测，还有一些长期效应未明确，待进一步研究探索。目前，阿托品防控近视眼作为临床研究性探索应用是有益的，但应重视其安全性与疗效的评估。 （中华眼科杂志，2021，57：299-304）

临床工作中肉眼所见瞳孔的变化可反映患者的部分脑功能，但其主观性较强，且精确度较差。红外线瞳孔测量仪的出现可将瞳孔的微弱变化进行精确量化，受到脑功能研究者的关注，亦逐渐走入麻醉医师视野。文章主要总结了红外线瞳孔测量仪测量的各项瞳孔指标对于术前评估、指导术中用药、预测麻醉相关并发症及判断预后等围手术期各方面的参考价值，以期减少患者住院时间，提高围手术期恢复质量，加快患者康复。

患者，男性，年龄42岁，身高180 cm，体重63 kg，BMI 19.4 kg/m 2，因"发现颈部肿物半个月"入院。有明确的肯尼迪病家族史，其外祖父患肯尼迪病。既往6年前因双下肢无力就诊，肌电图(2015年)示：右尺神经、右腓总神经各段复合肌肉动作电位波幅下降，右股四头肌、右第一骨间肌神经源性损害。结合患者症状、体征、肌电图结果、基因检测结果及肯尼迪病家族史综合确诊为肯尼迪病。既往高血压病史5年，未规律用药，血压维持110～141/70～90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。查体：体温36.4 ℃，HR 99次/min，BP 150/100 mmHg，声音嘶哑，心肺功能检查未见明显异常。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。甲状腺专科查体：颈部不对称增粗，以右侧为著。甲状腺右叶可触及一大小4 cm×3 cm肿物，质中，表面光滑，边界尚清，可随吞咽上下活动。甲状腺左叶未触及明显肿物。神经系统查体：神清，构音不良，反应力、定向力未见异常，双侧瞳孔正大等圆，直径约3.0 mm，无震颤。双侧额纹肌对称，右侧鼻唇沟变浅，伸舌不偏，舌肌萎缩伴纤颤，面部及腹部肌肉纤颤。双手大小鱼际肌，骨间肌萎缩，双手静止性震颤，左上肢肌力未见异常，右上肢及双下肢肌力Ⅳ级，四肢肌张力未见异常。四肢腱反射未见异常。双侧Babinski征(－)，感觉系统共济运动查体未见明显异常。颈抵抗(－)。甲状腺超声：甲状腺双侧叶囊实性团块，TI-RADS 3类。胸部CT：气管、支气管分支未见狭窄、闭塞及扩张，左肺上叶前段小结节，左肺下叶背段、右肺下叶外基底段磨玻璃小结节。甲状腺功能检查：抗甲状腺过氧化物酶抗体水平升高，余指标未见异常。肌酸激酶浓度582 mmol/L，CK-MB浓度37 mmol/L，肌红蛋白浓度222 mmol/L，余生化检查未见异常。血常规检查未见异常。心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联P波高尖，余未见明显异常。颅脑MRI、心脏超声检查未见明显异常。入院诊断：甲状腺肿物；肯尼迪病；高血压。拟行甲状腺部分切除术+喉返神经功能监测术。

目的:探讨听觉失匹配负波（MMN）对重型创伤性脑损伤（sTBI）患者伤后6个月意识恢复的预测效能。方法:采用回顾性病例对照研究分析2021年5月至2023年6月中南大学湘雅医院收治的51例sTBI患者的临床资料，其中男38例，女13例；年龄18~70岁［54.0（42.0，62.0）岁］。格拉斯哥昏迷评分（GCS）3~5分37例，6~8分14例。患者均在伤后7~27 d内行MMN监测。根据伤后6个月格拉斯哥预后评分（GOS），将患者分为意识恢复组（GOS 3~5分，21例）和意识未恢复组（GOS 1~2分，30例）。记录两组性别、年龄、致伤原因，以及MMN监测时的瞳孔对光反射及GCS、标准刺激下电极Fz处N1的波幅绝对值（sFzN1A）、偏差刺激下电极Fz处N1的波幅绝对值（dFzN1A）、标准刺激下电极Cz处N1的波幅绝对值（sCzN1A）、偏差刺激下电极Cz处N1的波幅绝对值（dCzN1A）、电极Fz处MMN的波幅绝对值（FzMMNA）及电极Cz处MMN的波幅绝对值（CzMMNA）。通过单因素及多因素二元Logistic回归分析，评估并确定sTBI患者伤后6个月意识恢复的独立预测因子。采用受试者工作特征（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）评估各独立预测因子预测sTBI患者意识恢复的效能并确定分界值。结果:单因素分析结果显示，MMN监测时的瞳孔对光反射、GCS及FzMMNA与意识恢复有一定的相关性（ P<0.05或0.01）。多因素二元Logistic回归分析结果表明，MMN监测时的GCS（ OR=9.07，95% CI 1.93，42.76， P<0.01）和FzMMNA（ OR=2.74，95% CI 1.13，6.65， P<0.05）与sTBI患者伤后6个月意识恢复显著相关。ROC曲线分析结果表明，FzMMNA的独立预测效能较高（AUC=0.76，95% CI 0.62，0.90），其次是MMN监测时的GCS（AUC=0.74，95% CI 0.59，0.88），两者联合预测效能更高（AUC=0.84，95% CI 0.73，0.95）。以1.0 μV为界，FzMMNA>1.0 μV预测患者意识恢复的灵敏度和特异度分别为66.7%和80.0%。 结论:FzMMNA是sTBI患者伤后6个月意识恢复的独立预测因子，且联合MMN监测时的GCS的预测效能更高。

目的:探讨全麻手术患者瞳孔指标预测苏醒后疼痛的准确性。方法:2021年2月—2022年2月拟行全麻下骨科手术的患者161例，年龄18~65岁，根据术后清醒表达疼痛感受时（T 8）的口述分级评分法（Verbal Rating Scale, VRS）评分分为无痛组（VRS评分0分，91例）和疼痛组（VRS评分≥1分，70例）。两组均为常规麻醉诱导。比较两组患者入室（T 1）、全麻后切皮前（T 2）、切皮后10 s（T 3）、切皮后30 s（T 4）、切皮后1 h（T 5）、手术结束（T 6）、拔除气管导管后（T 7）、T 8的瞳孔光反应速度（pupillary light reflex velocity, PLRV）和瞳孔直径（pupillary diameter, PD）（分别表示为PD 1~PD 8）。将差异有统计学意义的数据纳入多因素logistic回归分析，分析苏醒后疼痛的危险因素。Spearman分析PD、PLRV与VRS评分的相关性。受试者工作特征曲线分析PD、PLRV预测苏醒后疼痛的准确性。 结果:疼痛组PD 3~PD 7高于无痛组（ P<0.05）；与PD 1比较，两组患者PD 2~PD 8降低（ P<0.05）；与PD 2比较，两组患者PD 3~PD 8升高（ P<0.05）。两组患者T 1~T 8时PLRV差异无统计学意义（ P>0.05）；与T 1比较，两组患者T 2~T 8时PLRV降低（ P<0.05）；与T 2比较，两组患者T 7~T 8时PLRV升高（ P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，PD 4[比值比（odds ratio, OR）3.171，95%CI 0.547~5.663]、PD 5（ OR 6.528，95%CI 2.135~8.168）、PD 6（ OR 64.291，95%CI 14.547~289.689）、PD 7（ OR 70.517，95%CI 27.143~183.495）为苏醒后疼痛的危险因素。PD 4~PD 7与苏醒后VRS评分具有相关性（ r=0.188、0.217、0.684、0.721， P<0.05）。受试者工作特征曲线分析显示，PD 6、PD 7预测患者苏醒后疼痛的临界值分别为2.05 mm、2.25 mm，敏感度分别为0.857、0.757，特异度分别为0.802、0.923，曲线下面积分别为0.903、0.927。 结论:PD是预测患者全麻苏醒后疼痛的有价值指标。

目的：:研究0.05%阿托品在配戴角膜塑形镜的进展性近视中对离焦环调控的增效作用。方法：:前瞻性随机对照研究。随机选取2021年6月至2023年1月在重庆渥迪眼科配戴角膜塑形镜后监测1年眼轴仍增加0.34 mm的进行性近视患者90例（90眼），按照自愿原则随机分为2组。对照组45眼，采用角膜塑形镜联合0.01%阿托品眼液治疗；联合组45眼，采用角膜塑形镜联合0.05%阿托品眼液治疗。治疗前和治疗1年后测定患者的眼轴、亮瞳直径、暗瞳直径、亮瞳下离焦环与瞳孔的相对位置关系（分为离焦环大于瞳孔、离焦环等于瞳孔、离焦环小于瞳孔）以及不良反应发生情况。采用 t检验和卡方检验进行2组间的分析。 结果：:与治疗前相比，对照组和联合组在1年的治疗后眼轴均显著增加（ P<0.001），且联合组眼轴增加明显低于对照组（ P<0.001）。治疗后联合组和对照组亮瞳和暗瞳直径与治疗前相比均显著增加（ P<0.001）。治疗后，联合组和对照组亮瞳下离焦环与瞳孔的相对位置关系与治疗前比较均有改变，联合组差异有统计学意义（ P=0.001），对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。治疗期间，联合组和对照组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论：:角膜塑形镜联合0.01%、0.05%阿托品可协同增强青少年的近视控制效果，并具有良好的安全性。0.05%阿托品联合角膜塑形镜对进展性近视的控制效果更佳。

目的:探讨重型颅脑损伤(TBI)去骨瓣减压手术前、后颅内压(ICP)对患者预后的影响。方法:回顾性分析2009年11月至2019年7月四川大学华西医院神经外科行去骨瓣减压术的96例重型TBI患者的临床资料，所有患者手术前、后均行ICP监测。术后6个月行格拉斯哥预后评级(GOS)评估，据此将患者分为预后良好组和预后不良组。比较两组患者临床资料的差异，采用多因素logistic回归模型分析手术前、后ICP对预后的影响。结果:96例患者术前ICP中位数值为40.0(31.5~46.0)mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，术后立即测得ICP的中位数值为19.0(14.5~25.5)mm Hg，差异有统计学意义( P<0.001)。术后6个月，96例患者中，预后不良组57例，预后良好组39例。与预后良好组比较，预后不良组中术前瞳孔散大、环池消失、格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~6分者所占比率高，术前、术后ICP均高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，在调整了年龄、性别、GCS、环池受压、瞳孔等因素后，初始ICP每增加1mm Hg，患者不良预后的风险升高5%( OR＝1.05，95% CI: 1.01~1.09, P＝0.014)；术后ICP每增加1 mm Hg，患者不良预后的风险升高11%( OR＝1.11，95% CI: 1.03~1.19, P＝0.004)。 结论:重型TBI患者去骨瓣减压术前、后ICP对患者的预后均有影响。

患者男性，55岁，2021-08-21 06:50被卡车撞击并挤压胸腹部，当即感胸腹部剧烈疼痛，伴有胸闷气急，无昏迷，无头痛，无咯血，无呕吐呕血，无便血，无血尿，无肢体活动障碍等，30 min后送入入当地医院急诊科，查体示意识模糊，体温36.8 ℃，血压52/31 mmHg，呼吸19次/min，脉搏78次/min，双侧瞳孔2.5 mm，对光反射迟钝，胸背部可见散在淤青，胸廓无明显畸形，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性啰音，心率78次/min，律不齐，心音偏低，未闻及病理性杂音，腹平软，上腹部压痛，无明显反跳痛，移动性浊音可疑，肠鸣音2~3次/min，骨盆挤压痛阴性，余查体正常。查血气分析示pH 7.248，PCO 2 29 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），PO 2 145 mmHg，Lac 6.3 mmol/L，AB -13 mmol/L。高敏肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）1 041.70 ng/L。血常规示WBC 7.6×10 9 /L，HGB 146 g/L，PLT 217×10 9 /L。胸腹部增强CT示心包少量积液，胸腔未见明显积液，肝右叶造影剂积聚，腹腔积液，肠系膜挫伤。心电图示窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T明显改变，胸导联低电压，电轴左偏，下壁心肌梗死可能。诊断为胸腹部挤压伤、失血性休克、心脏挫伤、心包积液、肺挫伤、肝挫伤、肠系膜挫伤、腹腔积液，入院后予以重症监护并补液、输血、血管活性药物升血压等治疗，但患者血压难以维持，大剂量去甲肾上腺素针维持下血压仅90/60 mmHg左右，心率65次/min左右。床旁超声监测示胸、腹腔积液较前增多，复查血常规HGB由146 g/L下降至95 g/L，凝血酶原时间由12.4 s升高至27.3 s，均提示有活动性失血，心脏超声示心肌收缩力逐渐减弱。受伤后4 h患者频繁出现心室颤动，予以胸外心脏按压、电击除颤等抢救后恢复自主心律（ROSC），血管活性药物用量逐渐加至极限量但血压仍难以维持，当天15:23启动多院协作创伤救治（MHT）机制，区域创伤中心派出多学科团队（MDT）及体外膜肺氧合（ECMO）小组赴创伤救治点医院。持续胸外按压状态下进行ECMO支持下的心肺复苏（ECPR）抢救，在右股静、动脉分别置入22 Fr引血导管和19 Fr回血导管，V-A模式，使用QUADROX PLS氧合器及ROTAFLOW离心泵，转速3 600 r/min，血流量3.5 L/min，氧流量4 L/min，转机后2 min患者再次恢复ROSC，19:32呼吸机支持及ECMO转机状态下护送至本院（区域创伤中心医院），转入后患者频繁发生心室颤动共约30余次，予以胺碘酮针、艾司洛尔针等抗心律失常及电击除颤治疗均能恢复ROSC，转入24 h后患者心电活动逐步转稳定，胸、腹腔积液每日引流量逐渐减少，ECMO无肝素运行3 d后尝试小剂量肝素抗凝，但使用后患者血色素下降明显而停用，5 d后患者心脏超声示射血分数（EF）由23%上升至48%，血管活性药物用量明显减少，予以撤离ECMO，撤离过程中发现右股动脉置管远端有血栓形成，予以取栓治疗。9 d后患者神志转清拔除气管插管，15 d后转普通病房，期间行经皮冠脉造影见右冠开口假性动脉瘤伴开口处80%狭窄，继续抗凝治疗，未予以抗血小板治疗，26 d后痊愈出院。患者住院救治过程中共计输注悬浮红细胞8U，血浆1 860 mL。患者HGB、PT、肌钙蛋白T(cTnT)变化趋势及冠脉造影见图1、2。ECMO技术经过本院医学伦理委员会审批（审批号：LS2019-195）。