识别和量化海湾水体硝态氮污染,对管理海湾水体环境至关重要.东山湾是福建省东南沿海重要的半封闭海湾,湾头漳江河口和湾口分别存在红树林和珊瑚礁生态系统,同时也伴随着海水养殖等人类活动影响.本研究通过测定海湾表层水体理化参数、稳定同位素(δ15N-NO3-、δ18O-NO3-和δ15N-NH4+),结合Mix-SIAR同位素混合模型等统计方法,定量化分析漳州东山湾表层水体硝态氮污染.结果表明:东山湾表层水体叶绿素a和溶解无机氮浓度呈现较为明显的梯度变化,表现为由漳江河口向东山湾湾口方向逐渐下降,叶绿素 a、NH4+、NO3-和 NO2-浓度的最大值分别为 45.2 μg·L-1、52.67 μmol·L-1、379.2 μmol·L-1 和 3.93μmol·L-1;表层水体NH4+和NO3-的氮、氧同位素值则表现为明显的空间异质性.MixSIAR模型结果显示,东山湾表层水体潜在氮源主要来源于漳江河口的淡水输入、养殖废水以及地下水等,其中漳江河口淡水输入的贡献最大,占25.2％,养殖废水、地下水以及城市污水分别占24.6％、19.0％和15.1％.可见,漳江河口淡水输入是东山湾表层水体硝酸盐最主要的来源.

氧化石墨烯(GO)作为一种新型纳米材料已经应用于不同领域,但作为叶面肥在农业领域的应用较少.本研究通过盆栽试验,分析了始花期叶面喷施0(CK)、50(T1)、100(T2)、150(T3)和200 mg·L-1(T4)GO对芸豆植株形态建成和碳氮代谢的影响,以明确叶面喷施GO的生理效应.结果表明:T1～T4处理可不同程度地提高芸豆干物质积累量、光合色素含量和可溶性糖含量,较CK分别显著提高40.7％～43.4％、10.4％～80.7％和6.4％～9.1％,且T3处理影响效果最佳.与CK相比,T3和T4处理下蔗糖磷酸合成酶、酸性转化酶和中性转化酶活性分别显著增加25.7％～45.5％、17.4％～28.6％和14.7％～20.1％,T2和T3处理下硝酸还原酶、谷氨酰胺合成酶和谷氨酸合成酶活性分别显著增加8.1％～15.2％、11.5％～25.0％和89.7％～93.1％.综上,芸豆始花期叶面喷施适宜浓度的GO可增加光合色素含量,提高植株光合碳、氮代谢水平,进而促进干物质积累,本研究中T3(150 mg·L-1)处理的作用效果最好.

大气氮沉降增加影响着陆地植被群落结构与功能.非固氮型地衣主要依赖大气沉降的无机氮(铵态氮和硝态氮)作为氮源,因此,成为大气氮沉降的生物指示器,但地衣对这两种无机氮的吸收能力差异尚不清楚,这严重限制了利用地衣氮含量解译大气氮沉降水平的准确性.本研究以鹿蕊地衣为对象,在光照和避光条件下对鹿蕊地衣进行单独铵根(NH4+)或硝酸根(NO3-)添加以及NH4+和NO3-按不同比例混合添加处理,分析地衣氮吸收能力差异.结果表明:鹿蕊地衣对NH4+和NO3-的吸收速率随浓度增加而增加,并呈Michaelis-Menten曲线特征.鹿蕊地衣偏好吸收NH4+,NH4+的亲和力和吸收效率均高于NO3-;随着NH4+与NO3-混合比例的增加,鹿蕊地衣吸收NO3-的速率和总量降低,但吸收NH4+的速率基本不受影响,这表明NH4+增加会抑制鹿蕊地衣对NO3-的吸收能力.避光显著降低鹿蕊地衣对NO3-的最大吸收速率和效率,但对鹿蕊地衣NH4+吸收能力的影响较小.本研究揭示了地衣具有喜NH4+和亲NH4+的氮吸收策略,因此,在利用地衣监测大气氮污染水平及评价大气氮沉降对地衣生理生态特征的影响时需要考虑大气无机氮沉降的主要类型.

目的:探讨一氧化氮（NO）对屏障功能破坏的小鼠表皮增生的影响。方法:将15只SKH1无毛小鼠按随机数字表法分为正常对照组（3只）、S-亚硝基-N-乙酰青霉胺（SNAP）处理组（4只）、屏障破坏组（4只）、屏障破坏+SNAP处理组（4只）；将15只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、屏障破坏组、屏障破坏+硝普钠（SNP）处理组，每组5只。正常对照组小鼠背部涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂；SNAP处理组仅涂抹SNAP溶液；屏障破坏组采用胶带反复粘贴背部皮肤并涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂，每天2次；屏障破坏+SNAP或SNP处理组小鼠经胶带处理后涂抹10 mmol/L SNAP或SNP溶液。各组均连续处理4 d，第5天处死小鼠并取皮肤组织，制作石蜡切片，苏木精-伊红（HE）染色，检测表皮厚度，增殖细胞核抗原（PCNA）染色检测表皮增殖细胞。多组间比较采用双因素方差分析和单因素方差分析，两组间多重比较采用LSD- t检验。 结果:SNAP处理组SKH1小鼠表皮厚度及PCNA阳性细胞数与正常对照组相比差异均无统计学意义（ t值分别为0.33、1.25， P值分别为0.748、0.246）。与正常对照组相比，屏障破坏组SKH1和C57BL/6J小鼠表皮厚度均明显增加，PCNA阳性细胞数均明显增多（均 P < 0.01）。屏障破坏组SKH1小鼠表皮厚度为（50.4 ± 5.4）μm，PCNA阳性细胞数为（87.3 ± 3.8）个/mm，而C57BL/6J小鼠分别为（45.9 ± 3.7）μm和（232.0 ± 19.3）个/mm，与之相比，屏障破坏+SNAP处理组SKH1小鼠及C57BL/6J小鼠表皮均显著增厚[（127.5 ± 12.0）μm，（78.1 ± 7.6）μm，均 P < 0.001]，且PCNA阳性细胞数均明显增多[（120.0 ± 5.0）个/mm，（285.0 ± 15.0）个/mm，均 P < 0.01]。 结论:局部NO供体处理不影响正常表皮增生，但在表皮屏障功能破坏状态下，NO供体促进表皮增生，提示皮肤状态影响局部NO供体对表皮增生的作用。

目的:探讨磷酸钙骨水泥（CPC）支架负载大黄素（EMO）对成骨细胞成骨活性的影响。方法:首先制备骨水泥支架，将EMO粉末与CPC粉末（1∶9）均匀混合，加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（EMO-CPC组）；将0.36 g CPC粉末加入柠檬酸搅拌后，注入聚四氟乙烯模具（CPC组）。比较两组大体形貌、凝结时间（初凝时间和终凝时间）、可注射率及压缩强度。提取原代成骨细胞，并与两组支架共培养，通过扫描电镜观察两组共培养3 d后的表征；通过细胞活性与毒性检测试剂盒行活/死细胞染色和3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴（MTT）比色法检测两组细胞存活率、毒性及增殖活力，并对两组支架行骨桥蛋白（OPN）免疫荧光染色，于倒置荧光显微镜下观察OPN蛋白荧光表达情况；共培养7 d后，通过四唑硝基蓝/5-溴-4-氯-3-吲哚基-磷酸盐（NBT/BCIP）染色法行碱性磷酸酶（ALP）染色，观察两组成骨活性；共培养14 d后，采用茜素红染色法检测两组成骨活性。结果:两组支架扫描电镜下均呈现相对光滑平整的形貌结构。EMO-CPC组初凝时间、终凝时间、可注射率及压缩强度与CPC组比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）。扫描电镜显示，共培养3 d后成骨细胞集簇黏附于EMO-CPC支架表面，形态良好；EMO-CPC组细胞存活率达（98.2 ± 0.1）%，CPC组为（90.2 ± 0.1）%（ P < 0.05）；EMO-CPC组细胞增殖活力较CPC组更强（ P < 0.05）。OPN特异性染色显示，EMO-CPC组OPN蛋白荧光表达更强；共培养7 d后，EMO-CPC组ALP表达高于CPC组。共培养14 d后，EMO-CPC组茜素红染色强度更为显著，成骨活性更强。 结论:EMO-CPC支架较CPC支架具有更好的生物相容性、细胞增殖能力及成骨活性，为成骨细胞的生长提供了适宜的环境。

稳态（homeostasis）是一种自我调节的动态平衡过程，生物体系统通过这种过程保持系统稳定，同时适应不断变化的外部条件，从而维持正常的生命活动。稳态医学是研究生物体分子、细胞、器官及全身稳态平衡的科学，是以维持稳态平衡为立足点继而维护人体健康、预防和诊疗疾病的综合性学科。稳态医学（homeostatic medicine）着眼于机体整体，聚焦稳态在健康和疾病中的作用，有望为维持健康和诊治疾病提供新的思路和策略。一氧化氮（nitric oxide，NO）在机体多系统稳态的调控中发挥重要作用，硝酸盐可以通过硝酸盐-亚硝酸盐-NO途径调节机体NO发挥重要生理作用以维持机体稳态。存在于细胞膜及细胞内的硝酸盐转运通道唾液酸转运蛋白（sialin）可介导一系列细胞生物学功能，其与硝酸盐产生的NO一起，共同成为调控机体稳态的重要机制。

目的:探讨脊髓二价金属离子转运体1(DMT1)亚硝基化修饰与瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制的关系。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠40只，2～3月龄，体质量240～260 g，采用随机数字表法分为4组( n＝10)：对照组(C组)尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg －1·min －1 60 min；瑞芬太尼组(R组)尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg －1·min －1 60 min；L-NAME组(C＋L组)腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 30 mg/kg，10 min后尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg －1·min －1 60 min；瑞芬太尼＋L-NAME组(R＋L组)腹腔注射L-NAME 30 mg/kg，10 min后尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg·kg －1·min －1 60 min。分别于静脉输注前24 h、输注结束后6、24和48 h(T 0～3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。最后一次测定痛阈后麻醉状态下处死大鼠，取L 4～6脊髓标本，采用实时定量PCR法检测脊髓nNOS和DMT1 mRNA的表达；生物素转化法提取亚硝基化蛋白质，Western blot法检测nNOS、总体DMT1和亚硝基化DMT1的表达；分光光度法测定脊髓NO含量；原子吸收分光光度计法测定脊髓铁含量。 结果:与C组比较，R组T 1～3时MWT降低，TWL缩短，R组和R＋L组脊髓nNOS及其mRNA和亚硝基化DMT1表达上调，NO和铁含量升高( P<0.05)；C＋L组各指标差异均无统计学意义( P>0.05)；与R组比较，R＋L组T 1～3时MWT升高，TWL延长，脊髓nNOS及其mRNA和亚硝基化DMT1表达下调，NO和铁含量降低( P<0.05)；与C＋L组比较，R＋L组T 1～3时MWT降低，TWL缩短，脊髓nNOS及其mRNA和亚硝基化DMT1表达上调，NO和铁含量升高( P<0.05)；各组脊髓DMT1 mRNA和总体DMT1表达比较差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:脊髓nNOS激活引起NO生成增加，介导DMT1亚硝基化修饰，可能与瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏的机制有关。

绿叶蔬菜是饮食硝酸盐的主要来源，饮食硝酸盐由肠黏膜吸收入血。腮腺是机体转运硝酸盐的重要器官，唾液腺通过唾液腺浆液性细胞膜上硝酸盐转运蛋白（sialin）主动摄取血液中的硝酸盐并分泌至唾液。唾液硝酸盐在口腔细菌作用下部分还原为亚硝酸盐及一氧化氮，唾液硝酸盐和亚硝酸盐随吞咽及肠黏膜吸收再次进入循环。硝酸盐—亚硝酸盐—一氧化氮途径是体内一氧化氮非经典来源途径，其在生理和病理状态下发挥重要作用，尤其是在低氧和缺血状态下更明显。这些作用包括机体保护（如胃肠、心血管保护）、抗炎、调节糖脂代谢、提高运动能力、维持肠道菌群平衡及延缓衰老等。以往认为硝酸盐对机体有害的观点被证明缺乏科学依据。随着研究和应用的不断深入，硝酸盐作为从口腔走向全身的使者有望在全身健康及疾病防治中发挥重要作用。

目的:研究外源性一氧化氮(NO)对鼻咽癌5-8F放疗抵抗细胞株(5-8FRs)放射效应的影响，为寻找合适的鼻咽癌放射增敏剂提供实验依据。方法:体外培养5-8FRs细胞株，使用不同浓度NO供体药物硝普钠(SNP)干预5-8FRs细胞，CCK-8法检测细胞增殖抑制率筛选出一个对5-8FRs细胞增殖无明显影响的IC 01 SNP浓度(细胞增殖抑制率为1%的SNP浓度)；使用1、2、4、6 Gy和8 Gy放射线干预5-8FRs细胞，确定IC 15放射剂量(细胞增殖抑制率为15%的放射剂量)。用IC 01SNP浓度、IC 15放射剂量放疗单独干预及二者联合干预5-8FRs细胞，高倍镜下观察细胞形态学变化，CCK-8法检测各分组细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，硝酸还原法检测细胞上清液中NO浓度。 结果:⑴SNP以浓度依赖方式、放射线以剂量依赖方式抑制5-8FRs细胞的增殖，其中SNP IC 01为(513.89±14.69)μmol/L(SNP组)；放射剂量IC 15为(3.96±0.33)Gy(放疗组)；⑵联合组(SNP＋放疗)与单独SNP组和放疗组相比，5-8FRs细胞形态学差异显著，漂浮细胞显著增多，贴壁细胞数量逐渐减少并失去原有形态；⑶IC 01的SNP浓度对5-8FRs细胞增殖无明显影响，然而联合组较单独放疗组细胞抑制率显著提高( t＝7.708， P<0.01)；并且联合组中NO浓度显著高于单组放疗组[(310.03±5.76)μmol/L vs (77.34±2.60)μmol/L， P<0.05]；⑷5-8FRs自发凋亡率为(1.35±0.06)%，SNP组凋亡率为(2.22±0.37)%，SNP组细胞凋亡无明显变化，放疗组凋亡率为(15.37±0.65)%，联合组为(50.27±2.24)%，联合组较放疗组促凋亡能力显著增强( t＝-21.459， P＝0.001)。 结论:合适浓度的外源性NO可在对细胞本身不产生明显毒性的情况下可显著增加5-8FRs细胞株放射敏感性。

目的:探讨一氧化氮(NO)供体和聚多巴胺复合纳米体系的制备方法以及其对肝癌细胞的抑制作用。方法:采用化学合成法制备聚多巴胺(PDA)负载一氧化氮供体S-亚硝基半胱胺衍生物(SNO)得到纳米载药复合体系SNO@PDA，通过磁共振成像和质谱分析进行化学结构鉴定，通过动态光散射技术和透射电镜检测其粒径和形貌表征，分别通过电子温度计和Griess试剂盒检测光热稳定性以及NO的释放。最后通过噻唑蓝(MTT)实验检测纳米载药复合体系对肝癌细胞株Huh7的生长抑制作用。两组间均数比较用 t检验，多组间均数比较用单因素方差分析。 结果:磁共振成像和质谱分析确认成功合成SNO，动态光散射技术测定SNO@PDA的粒径在190 nm左右，透射电镜显示为球形颗粒，形态均一，且在生理条件下可稳定存在。SNO@PDA的载药率为19.4%，包封率为71.4%。当浓度为35 mg/L时，近红外(Near-infrared，NIR)照射后温度可升高12 ℃左右。重复4个开/关循环后升温幅度没有变化。3个循环后NO的释放率达到86%。MTT法测定细胞存活率，当浓度为60 mg/L时，SNO@PDA+NIR组的细胞存活率为(37.2±2.2)%，低于SNO+NIR组(60.1±7.2)%，差异有统计学意义( t＝6.500， P<0.01)；低于空白材料PDA组(73.9±0.5)%，差异有统计学意义( t＝5.900， P<0.01)；低于PDA+NIR组(57.9±7.1)%，差异有统计学意义( t＝6.400， P<0.01)。 结论:SNO@PDA可以发挥化疗-光热疗法的组合优势，有效抑制肝癌细胞的增殖。