青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

目的:探讨坐骨神经离断修复对大鼠牵张成骨区骨再生的作用及机制。方法:2021年1月至2021年8月,选取健康成年雄性SD大鼠60只运用随机抽样法分为A、B、C组。B、C组先分别于右侧坐骨神经行离断修复术,待神经愈合到8、12周后,3组分别行右侧股骨截骨延长外固定术(Ilizarov术)建立牵张成骨模型。股骨截骨延长术(Ilizarov术)前及术后行肌电诱导仪(EMG)检测周围神经电生理改变,术后每周行X线检查骨痂生成情况。矿化2、4、6周分别取材行四点弯曲实验和组织学染色检测牵张成骨区的骨再生情况。应用SPSS 21.0软件统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,运用非参数检验评估,当 P<0.05时为差异有统计学意义。图表通过GraphPad Prism 8.0绘制。 结果:A组在术前及术后坐骨神经功能指数(SFI)、复合肌肉动作电位(CMAP)及运动神经传导速度(MNCV)优于B、C组;矿化第2、4周,X线片示B组成骨优于A、C组;HE及Safranin O染色示B组局部毛细血管及软骨形成明显多于A、C组;免疫组化染色示B组牵张区骨桥蛋白(Opn)和骨钙素(Ocn)表达量高于A、C组;矿化第6周,四点弯曲实验示B组骨质量优于A、C组。以上差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:合并坐骨神经损伤骨延长组的牵张区骨再生较单纯骨延长组愈合良好,股骨延长过程造成坐骨神经损伤后其电生理改变呈周期性变化,该损伤在术后6周可逐渐恢复。

本文报道1例青年男性，明确诊断急性淋巴细胞白血病，在第2程化疗中突发尿便障碍、四肢无力，并迅速进展至昏迷。多次评估脑脊液常规、生化、细胞学均未见异常，骨髓涂片完全缓解，病因诊断一度陷入困境。患者后续通过脑脊液病原DNA二代测序检出细小病毒B19序列获得病因线索。头颅磁共振成像的特征表现、细小病毒B19特异性抗体及后续出现的纯红细胞再生障碍性贫血提供了进一步佐证。该患者最终诊断为细小病毒B19感染相关脑脊髓炎，经过人免疫球蛋白及糖皮质激素治疗后，神经系统症状及影像学征象完全恢复。

目的:探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果:CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义( P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义( P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义( P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高( P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。 结论:ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

神经胶质成熟因子（glia maturation factor，GMF）β主要表达于神经胶质细胞和某些神经元亚群，调控胶质细胞分化并促进神经元的生长和再生，因此，最初被认为是一种优势表达于脑的神经生长/分化因子。近年发现，该蛋白也表达于神经系统外的组织，参与调节细胞骨架重组、免疫和氧化应激反应，与某些炎性疾病和肿瘤相关。目前认为GMF-β是一种适应性调节蛋白，其最终功能效应受组织微环境的影响。该文就GMF-β的研究进展进行综述。

目的:研究坐骨神经来源外泌体（SN-EXO）促进周围神经损伤（PNI）后轴突再生加速功能恢复的作用及机制。方法:2021年3月至2022年10月,郑州大学第一附属医院骨科通过EdU细胞增殖实验评价SN-EXO对许旺细胞（SCs）增殖能力的影响。21只健康雄性SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、PNI组及SN-EXO治疗组,每组7只。Sham组仅显露右侧坐骨神经,PNI组及SN-EXO治疗组大鼠右侧坐骨神经挤压后神经外膜下分别注射PBS及SN-EXO。术后28 d进行步态分析和坐骨神经功能指数（SFI）检测,并处死各组大鼠取右侧坐骨神经,通过HE染色评价坐骨神经组织病理学变化及轴突排列情况,采用免疫荧光染色分析SCs及轴突再生情况。所得数据进行统计学分析, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:SN-EXO可显著增强SCs增殖能力,差异有统计学意义（ P<0.05）。术后28 d,SN-EXO治疗组SFI为（-27.65±4.36）分,高于PNI组（-57.33±7.49）分,差异有统计学意义（ P<0.05）；SN-EXO治疗组轴突排列较PNI组更加致密且有序,损伤所致轴突崩解和空泡变性现象较少；SN-EXO治疗组NF200及S100β荧光强度高于PNI组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:SN-EXO通过增强SCs增殖能力促进PNI后轴突再生及功能恢复。

目的:观察小鼠坐骨神经挤压伤模型中靶肌肉内神经肌肉接头（NMJ）与肌梭在神经损伤后及再生中的失神经、神经再支配的变化过程。方法:2019年1月至2019年10月,18只C57BL/6小鼠随机分为坐骨神经挤压伤组（损伤组,12只）和对照组（假手术组,6只）。损伤组分别在损伤后1、2、3 d及4周取材,对照组于损伤后3 d及4周后取材,均取手术侧胫前肌,行神经纤维丝抗体（NF）、突触素抗体（Syn）以及荧光偶联的银环毒素（α-BTX）免疫荧光组织化学染色。所得数据使用非配对 t检验进行数据分析, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:坐骨神经损伤3 d后,损伤组中完全失神经支配的神经肌肉接头比例为（92.40±8.85）%,与对照组（5.19±1.32）%相比差异有统计学意义（ P<0.05）；损伤2 d后,损伤组的肌梭中两端的γ-运动神经成分即消失,位于其中部的感觉神经螺旋缠绕结构于伤后3 d消失。损伤4周后,对照组与损伤组在神经肌肉接头的神经支配情况相比,未获神经支配[分别为（3.02±0.78）%和（4.22±2.08）%]、部分获神经支配[分别为（6.44±1.91）%和（7.94±2.12）%]以及完全神经支配[分别为（90.54±10.44）%和（87.84±13.89）%]两组之间差异均无统计学意义（ P>0.05）。损伤后4周时,损伤组中肌梭的神经再支配不佳,两端的乙酰胆碱受体已有神经支配,但不完全；肌梭中部神经纤细、不连续且无典型的螺旋缠绕结构。 结论:坐骨神经损伤后,NMJ和肌梭失神经速度相当；肌梭的运动神经先于感觉神经发生变性。神经肌肉接头易于被再生的神经支配,但肌梭的神经再支配较为困难,其中,肌梭的运动神经较感觉神经容易恢复神经再支配。

目的:比较人工真皮再生基质（以下简称人工真皮）和皮瓣移植治疗指骨间关节周围软组织缺损的临床疗效。方法:通过门诊随访，回顾性分析宁波市第六医院手外科于2018年1月-2022年1月收治的60例指骨间关节周围软组织缺损患者的临床资料，根据手术方式分成2组，每组30例，A组为皮瓣组，男19例，女11例，年龄（44.83±11.56）岁，包括单一软组织缺损5例，软组织缺损伴有骨折6例，软组织缺损伴有肌腱和（或）韧带损伤10例，软组织缺损伴有血管和（或）神经损伤3例，软组织缺损伴有其他2种以上复合伤6例；缺损面积为2.5 cm×1.2 cm~5.0 cm×1.6 cm；入院后急诊清创及骨、肌腱损伤处理后，行皮瓣（游离皮瓣、邻指皮瓣及岛状皮瓣）移植手术，术后1~6周开始功能锻炼。B组为双层人工真皮修复材料组，男17例，女13例，年龄（44.70±11.20）岁，包括单一软组织缺损6例，软组织缺损伴有骨折6例，软组织缺损伴有肌腱和（或）韧带损伤9例，软组织缺损伴有血管和（或）神经损伤5例，软组织缺损伴有其他2种以上复合伤4例；缺损面积为3.1 cm×1.3 cm~4.5 cm×1.8 cm。B组同A组清创及骨、肌腱损伤处理方式后覆盖人工真皮，待人工真皮完全血管化后，二期行刃厚皮片移植，并于皮片移植术后1~2周开始功能锻炼。观察对比两组患者在皮瓣移植或刃厚皮片移植间隔时间、皮瓣或刃厚皮片成活率、温哥华瘢痕量表(VSS)评分、TPD及总主活动度(TAM)等方面的疗效差异。数据比较采用 t检验、 χ2检验、Mann-Whitney U检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:A组皮瓣移植间隔时间（2.93±2.48）d，B组植皮间隔时间（19.87±3.35）d，两组比较差异有统计学意义（ P<0.05）。A组皮瓣成活率（96.00±9.32）%，B组皮片成活率（98.17±3.07）%，两组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。术后所有患者门诊随访11~14（12.00±0.93）个月，A组部分患者术区外观臃肿，指体活动略微受限；B组患者指体活动正常，术区及供区无明显瘢痕增生。A、B组TPD分别为（8.67±2.01）mm、（9.50±1.81）mm；A、B组VSS评分分别为（3.40±1.07）分、（3.17±0.91）分；A、B组TAM评分分别为（18.30±1.97）分、（18.93±1.64）分，两组TPD测量、VSS评分及TAM评分组间比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:双层人工真皮修复材料在治疗指骨间关节周围软组织缺损中疗效确切，效果满意，具有与皮瓣手术相当的临床效果，值得临床推广使用。

目的:总结电刺激（EStim）技术治疗骨骼肌肉系统疾病的临床效果及其作用机制方面的研究进展。方法:在中国知网、万方数据、Springer Link、PubMed等中、英文数据库中，检索自2000年1月以后公开发表的有关EStim与骨骼肌肉系统的文章共2 778篇，最终纳入57篇文献进行系统复习及归纳总结。结果:EStim技术对骨骼、肌肉、肌腱、韧带、关节软骨等骨骼肌肉系统各组成部分的疾病，如骨折、骨质疏松、肌肉萎缩，以及肌腱、韧带、关节软骨和周围神经损伤等，均有积极的治疗效果，且具备经济性、安全性、便捷性与有效性等优势。EStim对骨骼肌肉系统疾病的作用机制是通过物理、分子生物学等途径，对骨骼肌肉系统的血液循环、细胞分化、机械运动、蛋白质代谢等产生影响，甚至有可能促进软骨细胞增殖、加速神经轴突再生。结论:采用EStim技术治疗骨骼肌肉系统疾病，其方法可行、疗效肯定；其作用机制是通过物理和生化两个方面的途径来实现的。

目的:观察脂肪组织来源的脱细胞基质水凝胶（DAT-gel）对大鼠坐骨神经缺损的修复效果。方法:2019年4月-2020年4月,收集在解放军总医院第一医学中心整形修复科行大腿或腹部吸脂术的健康成年女性的术后废弃无菌颗粒状脂肪组织,术前均获得患者知情同意。对脂肪组织行脱细胞和酶消化处理制备成DAT-gel。扫描电镜（SEM）观察水凝胶的超微结构,流变学测试水凝胶的凝胶动力学和粘弹性。建立大鼠坐骨神经缺损模型,并将其随机分为3组：单纯几丁质导管组（Chitin组）、DAT-gel加几丁质导管组（DAT-gel组）和自体神经反接组（Autograft组）,每组10只动物。术后12周分别对再生神经的大体观、功能学以及形态学等一系列指标进行观察,评估损伤神经的修复情况。采用单因素方差分析（one-way ANOVA）进行数据分析,如果组间差异有统计学意义,则进一步采用Turkey法进行两两比较, P<0.05为差异有统计学意义。 结果:SEM检查结果显示DAT-gel凝胶内部呈三维疏松多孔的纤维网络结构。流变学测试结果显示：水凝胶在4 ℃与37 ℃时复数粘度分别为148.91 mPa·s和801.29 mPa·s。DAT-gel随温度增高发生溶胶-凝胶相变结果显示DAT-gel具备良好温敏效应,其溶胶-凝胶相变临界点近似体内温度。动物实验结果显示,术后12周,DAT-gel组的再生神经形态及其功能均优于Chitin组（ P<0.05）。 结论:DAT-gel可能对大鼠坐骨神经缺损的修复具有明显的促进作用。