目的:评估T细胞表位（TCE）模型和表达模型对人类白细胞抗原（HLA）相合非亲缘造血干细胞移植（MUD-HSCT）供受者HLA-DPB1基因错配风险的预测功能。方法:回顾性分析2016至2019年陕西省血液中心进行HLA高分辨分型确认的MUD-HSCT供受者364例（182对）。182例受者中，男121例，女61例，年龄（26.3±14.2）岁；182例供者中，男148例，女34例，年龄（33.7±7.5）岁。应用聚合酶链反应-测序分型（PCR-SBT）、下一代测序（NGS）技术和基于LABScan ? 3D 平台的聚合酶链反应-序列特异寡核苷酸探针技术（PCR-SSO）等进行HLA-A、B、C、DRB1、DQB1、DPB1基因高分辨分型，采用PCR-SBT进行单核苷酸多态性（SNP）分型，运用TCE模型和表达模型评估MUD-HSCT供受者HLA-DPB1基因错配模式和急性移植物抗宿主病（aGVHD）风险。 结果:检出26种HLA-DPB1等位基因及其3′-UTR rs9277534 SNP基因型，发现并正式命名2个新等位基因HLA-DPB1*1052∶01 和HLA-DPB1*1119∶01。HLA-DPB1基因总错配率达90.66%（165/182），TCE模型允许错配占47.80%（87/182），不允许错配占42.86%（78/182）；移植物抗宿主（GvH）方向的不允许错配为13.73%（25/182），宿主抗移植物（HvG）方向的不允许错配为29.12%（53/182）。TCE模型中共有73对供受者符合表达模型评估标准，其中TCE允许错配组的受者DP5错配占34.25%（25/73），根据表达模型预测其移植后aGVHD风险为高风险；TCE不允许错配组的受者DP2错配占6.85%（5/73），受者DP5错配占10.86%（8/73），均被预测为aGVHD高风险。两种模型之间的整体一致性为27.27%，不一致性为16.97%。结论:TCE模型和表达模型是预测MUD-HSCT供受者HLA-DPB1基因错配风险的有效工具，综合应用两种模型有助于移植风险分层评估。

目的:探讨重组人血小板生成素（rhTPO）联合小剂量艾曲泊帕治疗异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后持续血小板减少的效果及安全性。方法:回顾性病例系列研究。回顾性分析2018年1月至2021年6月中国医学科学院血液病医院20例诊断为allo-HSCT后血小板持续减少患者临床资料。所有患者移植后未达血小析植入标准[血小板计数（Plt）连续7 d不低于20×10 9/L且脱离血小板输注]，接受rhTPO 15 000 U，1次/d，皮下注射；艾曲泊帕50 mg，1次/d，口服。治疗有效为治疗后Plt≥20× 10 9/L且连续7 d脱离血小板输注，治疗无效为治疗后Plt<20×10 9/L或未能脱离血小板输注。分析rhTPO联合小剂量艾曲泊帕治疗效果；评价不良反应；比较治疗有效组和治疗无效组的临床特征；采用Kaplan-Meier法分析治疗有效组和治疗无效组的总生存（OS）、无病生存（DFS）。 结果:20例患者中，急性髓系白血病（AML）9例，急性淋巴细胞白血病（ALL）5例，骨髓增生异常综合征（MDS）4例，重型再生障碍性贫血（SAA）2例；原发性血小板减少症（PFPR）10例，继发性血小板减少症（SFPR）10例。患者移植后开始治疗的中位时间[ M（ Q1， Q3）]为79 d（50 d，89 d），治疗持续中位时间为19.5 d（15 d，30 d）。20例中13例（65.0%）治疗有效（其中PFPR 8例，SFPR 5例），7例（35.0%）治疗无效。治疗有效患者的治疗起效中位时间为10 d（7 d，19 d）。联合治疗期间，5例氨基转移酶升高至正常值上限2.5倍以上或胆红素高于2倍正常值上限，无不良反应相关动脉栓塞、骨髓纤维化、原发病复发等。联合治疗前治疗有效组巨核细胞计数高于治疗无效组，差异有统计学意义[14个（10个，20个）比2.5个（2个，4个）； Z＝-2.33， P＝0.017]；两组性别、基础疾病类型、人类白细胞抗原匹配程度、供受者血型、预处理方案、使用抗胸腺细胞球蛋白、输注CD34 +细胞数量、血小板减少症类型、合并急性移植物抗宿主病、真菌或细菌感染、病毒感染的构成比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗有效组和治疗无效组1年OS率分别为100.0%和42.9%，两组OS差异有统计学意义（ P＝0.001）；1年DFS率分别为92.3%和28.6%，两组DFS差异有统计学意义（ P＝0.003）。 结论:rhTPO联合小剂量艾曲泊帕治疗allo-HSCT后血小板持续减少具有一定的疗效，安全性较好。

本文旨在对光照疗法在器官移植后排斥反应防治中的最新应用进展做一综述。光照疗法是以白细胞分离为基础，主要作用于免疫系统中T淋巴细胞的一种免疫调节治疗方法。随着近年来国内异基因造血干细胞移植、实体器官移植数量迅速增加，移植后排斥反应成为影响受者生存期及生存质量的重要原因。光照疗法对于移植后排斥是一种安全、有效的治疗手段。

目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后新发免疫球蛋白A肾病(IgAN)患者临床特征、诊断和治疗，并进行相关文献复习。方法:选择2020年2月四川大学华西医院收治的1例34岁因急性髓细胞白血病(AML)行非清髓性allo-HSCT移植后发生IgAN的女性患者为研究对象。采用回顾性研究方法，对患者的临床特征与诊疗过程进行分析。对患者的随访截至2023年2月20日。以"造血干细胞移植""急性髓细胞白血病""IgA肾病""hematopoietic stem cell transplantation""acute myeloid leukemia""IgA nephropathy"为中、英文关键词，在中国知网数据库、万方数据知识服务平台、PubMed数据库中进行相关文献检索，通过阅读摘要及正文，筛选与本研究相关文献。检索时间设定为以上数据库建库至2023年2月28日。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且与受试者签署临床研究知情同意书。结果:①病史采集。本例患者因"诊断AML 6年，allo-HSCT后3年，尿常规检查结果异常6个月"于2020年2月本院肾内科就诊。②入院实验室检查结果如下。尿蛋白定量、尿沉渣镜检红细胞数、血肌酐水平分别为0.77 g/24 h、388/高倍镜视野(HPF)、89 μmol/L。血液学相关检查结果证实，患者AML缓解，不伴移植物抗宿主病(GVHD)。患者经肾活组织病理学检查诊断为IgAN，患者和其母亲(供者)均发生血半乳糖缺乏(Gd)-免疫球蛋白(Ig)A1水平升高。③本例患者经泼尼松(30 mg/d)联合吗替麦考酚酯(1 g/d)诱导治疗后尿蛋白转阴，并且无感染等不良反应。截至随访结束，患者已经停药，肾功能正常，尿蛋白呈阴性。④经文献检索和筛选后，本研究共纳入4篇文献，加上本例患者，共6例造血干细胞移植(HSCT)后IgAN患者被报道。其中，3例患者接受清髓性allo-HSCT，2例接受非清髓性allo-HSCT，1例接受自体HSCT(auto-HSCT)；5例患者伴血清IgA或Gd-IgA1水平升高，仅2例同时伴GVHD，其余4例不伴GVHD。5例患者经过免疫抑制治疗后病情缓解。结论:HSCT后IgAN极为罕见，其发病与GVHD不一定相关，免疫抑制治疗可改善患者病情。

目的:观察西罗莫司联合钙调磷酸酶抑制剂（CNI）治疗糖皮质激素耐药/依赖广泛型慢性移植物抗宿主病（cGVHD）的疗效和安全性。方法:选择糖皮质激素治疗耐药/依赖的cGVHD患者，给予西罗莫司联合环孢素A/他克莫司治疗。结果:①入组患者27例，男17例，女10例，中位年龄36（19～56）岁。急性髓系白血病13例，急性淋巴细胞白血病4例，慢性髓性白血病4例，骨髓增生异常综合征3例，淋巴瘤1例，再生障碍性贫血1例，阵发性睡眠性血红蛋白尿症1例。HLA全相合同胞或亲缘供者移植14例，HLA全相合无关供者移植2例，HLA不全相合同胞或亲缘供者移植11例。②患者中位服药时间为14.2个月，中位随访时间20.1（12.9～46.1）个月。③随访6个月时，完全缓解（CR）3例，部分缓解（PR）12例，总反应率（ORR）为55.6％，6个月时无病生存率（PFS-6）、总生存率（OS-6）分别为88.9％（24/27）、100％。④随访12个月时，CR 5例，PR 11例，ORR为59.3％，PFS-12为62.9％（17/27），OS-12为100％。⑤亚组分析发现该方案对男供者的cGVHD更有效，对治疗口腔、皮肤、肝脏cGVHD疗效较好。⑥不良反应：新发高脂血症3例，血糖升高1例，腹胀/腹泻4例，口腔溃疡2例，血尿1例，药物性肝损伤1例，细菌感染3例，真菌感染3例，带状疱疹2例，均为1～2级，无新增巨细胞病毒、EB病毒感染。结论:西罗莫司联合CNI治疗糖皮质激素耐药/依赖广泛型cGVHD的疗效及安全性较好，适合cGVHD的长期治疗。

目的:探讨抗CD19 CAR-T细胞治疗达深度缓解后序贯异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗难治B淋巴细胞白血病的疗效及不良反应。方法:回顾性分析2017年11月至2019年3月河南省肿瘤医院收治的10例抗CD19 CAR-T细胞治疗达深度缓解后序贯allo-HSCT难治B淋巴细胞白血病患者的临床资料。结果:①10例患者中，男5例，女5例，中位年龄23.5（10~31）岁，其中难治急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）9例，慢性淋巴细胞白血病（CLL）1例。10例患者抗CD19 CAR-T细胞治疗后第30天及移植前评估微小残留病（MRD）均为阴性。②亲缘全相合移植2例，亲缘单倍型移植8例，抗CD19 CAR-T细胞治疗获得深度缓解至allo-HSCT中位时间为32.5（20~60）d。③10例患者获得造血重建，中性粒细胞植入中位时间为15（15~21）d，血小板植入中位时间为19（17~30）d。④预处理过程中，10例患者均未出现肝静脉闭塞病及出血性膀胱炎。1例患者出现渗漏综合征，予以限制入量、补充白蛋白及利尿等治疗后好转。移植过程中8例（80%）出现发热，均经抗感染治疗后好转。发生Ⅱ度急性移植物抗宿主病（aGVHD）2例，Ⅲ度aGVHD 1例；至随访截止9例存活患者中8例出现局限性慢性移植物抗宿主病。⑤中位随访262（150~540）d，预期1年总生存率为（90.0±1.0）%，无病生存率为（85.7±1.3）%。结论:抗CD19 CAR-T细胞治疗达深度缓解后序贯allo-HSCT可作为难治B淋巴细胞白血病患者的可选治疗方案。

目的:探讨低剂量芦可替尼治疗异基因造血干细胞移植术后出现慢性移植物抗宿主病（cGVHD），经一线和二线药物治疗无效患者的疗效和安全性。方法:回顾性分析2018年7月9日至2019年5月23日期间就诊于安徽省立医院，经一线和二线药物治疗无效的cGVHD患者的临床资料。患者均加用低剂量芦可替尼治疗（剂量：患者体质量≥25 kg，5 mg/次，2次/d；体质量<25 kg，2.5 mg/次, 2次/d）。每周或每两周评估治疗疗效和药物安全性，若病情好转则每周或每两周减量2.5 mg直至停药。结果:共47例患者纳入研究。芦可替尼中位服用时间55（21~154）d，中位起效时间14（7~28）d，总体反应率为87.2%（41/47例），完全反应率为63.8%（30/47例），部分反应率为23.4%（11/47例）。其中轻度13例，总体反应率为100%（13/13）；中度21例，总体反应率为90.5%（19/21）；重度13例，总体反应率为69.2%（9/13）。各器官总体反应率最高的是胃肠道达100%（7/7例），其次为皮肤95.8%（23/24例）、肝83.3%（5/6例）和肺部76.9%（10/13例）等；器官完全反应率最高的是皮肤达95.8%。服药期间出现血细胞减少8例（17%），其中出现3~4度血红蛋白下降2例（4.2%）；出现巨细胞病毒再燃3例（6.4%）。停药后cGVHD复发6例（12.7%），复发中位时间为35.5（7~90）d，再次加用芦可替尼后均好转，再次服用芦可替尼反应中位时间为7（5~14）d。中位随访时间为208（33~412）d，死亡3例（6.4%），均死于重度肺部感染；原发病复发3例（6.4%），患者6个月总生存率达95.7%。结论:低剂量芦可替尼挽救性治疗cGVHD患者具有较好的疗效并且安全性良好。

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是治疗多种良恶性血液病的重要方法，但存在移植物抗宿主病（GVHD）的风险，影响患者生存质量 [1,2]。其中，急性GVHD （aGVHD）是allo-HSCT后的重要并发症，通常发生于移植后3个月内，主要受累器官为皮肤、肝脏、胃肠道 [2,3,4]。其中60%的aGVHD患者有肠道症状，主要表现为厌食、腹泻、腹痛和出血等 [5]。Ⅱ~Ⅳ度aGVHD的一线治疗为糖皮质激素，有效率近50%，有效患者中仅有1/3可持续缓解 [6,7]，肠道受累患者对糖皮质激素反应更差、死亡率更高 [8]。目前，糖皮质激素耐药肠道aGVHD的二线治疗药物众多，但缺乏稳定有效的治疗药物，严重肠道GVHD患者2年生存率不到20% [9,10,11]。近年研究发现，供者T淋巴细胞表面α4β7整合素是介导其向肠道淋巴组织迁移的重要信号分子 [12]，参与肠道aGVHD的发生。维多珠单抗（Vedolizumab）是针对淋巴细胞表面α4β7整合素的人源化单抗，最初用于炎症性肠病（IBD）的治疗，后有研究发现其可以通过抑制初始和活化的T淋巴细胞向肠道相关淋巴组织的迁移来治疗肠道aGVHD [13]。我们应用维多珠单抗治疗2例糖皮质激素耐药肠道aGVHD患者并获得满意疗效，报告如下。

异基因造血干细胞移植(allogenic hematopoietic stem cell transplantation，allo-HSCT)是目前治愈恶性血液病的最有效、最根本的方法，胃肠道移植物抗宿主病是移植后常见并发症，其发病率高、临床表现重、胃肠道表现复杂、预后不佳，需要尽早诊断和治疗，临床上常与感染、化疗药物不良反应等病因鉴别，内镜表现以及通过内镜获得病理是诊断胃肠道移植物抗宿主病的重要证据，尤其是临床诊断困难者。该文就内镜在胃肠道移植物抗宿主病诊断中的意义、表现、活检部位和病理特征研究进展作一综述。

从免疫细胞层面总结了各种新型嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）疗法，健康年轻受试者的T细胞、干性记忆样T细胞、人体诱导多能干细胞、脐带血T细胞来源的CAR-T细胞疗法可增强肿瘤杀伤效应。从通用型CAR细胞方面，病毒特异性T细胞、γδT细胞、iNKT细胞、巨噬细胞等能有效减轻移植物抗宿主病反应。此外，增强去白细胞过程中单核细胞的清除、保持CD4 +/CD8 + T细胞均衡比例等策略也是增强CAR-T细胞扩增及杀伤效力的方法。细胞耗竭标志物高表达的T细胞对CAR-T细胞的转导、扩增及发挥杀伤效力等会产生负向影响，使用免疫检查点阻断剂等方式抑制T细胞耗竭能提高CAR-T细胞作用效应。