糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)作为2型糖尿病普遍且严重的微血管并发症,慢性微炎症状态是DKD个体肾脏组织损伤加重的重要因素.巨噬细胞是免疫-炎症反应的重要角色,其根据微环境的差异,可瞬态、可逆地极化为促炎的M1表型及抑炎的M2表型.M1/M2巨噬细胞极化平衡紊乱可导致炎性细胞因子聚集在肾小球及肾间质,加剧DKD的病情进展,因此恢复巨噬细胞极化的平衡,是改善DKD慢性微炎症状态的重要途径.巨噬细胞极化是一个多样化、可塑性的复杂动态过程,在极化过程中涉及的多种信息分子和细胞因子在DKD病情进展中具有重要的调控表型的作用,与DKD代谢、炎症、纤维化、线粒体自噬等多种机制有着紧密的联系,通过极化作用协调炎症反应,在代谢相关性疾病炎症的调节中发挥着关键作用.巨噬细胞极化所涉及的复杂的通路网络与中医药多通路、多靶点的治疗模式相吻合.中药活性成分及中药复方均可通过调控巨噬细胞极化实现对DKD的干预,通过减轻肾脏炎症修复肾脏组织,促进肾功能恢复的相关研究已不鲜见.因此,该研究基于现有证据,针对中医药靶向M1/M2巨噬细胞极化平衡改善DKD的研究进展作一综述,旨在挖掘巨噬细胞极化在调控DKD方面的潜力,希冀为DKD的中医药临床诊治及生物学机制的探索提供证据支持.

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征.目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效.证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与了 DR发病的全过程.文章主要从PI3K/AKT信号通路的结构组成、激活和阻止途径、传导路径、调控机制和生物学功能等方面,综述其在DR中的作用,并探讨靶向PI3K/AKT通路治疗DR的潜力.

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的眼部并发症,是工作人群及中老年人视力减退甚至失明的主要原因之一.在糖尿病微血管系统中,视网膜血管功能障碍由多种因素引起,高血糖通过不同的机制损伤视网膜内皮细胞、增加血管通透性、破坏血-视网膜屏障,导致视网膜内皮功能失调.其中,过氧化物酶体增殖物激活受体-y破坏、氧化应激、炎症、晚期糖基化终产物及其受体增加及microRNA失调等多种病理因素均可引起视网膜血管内皮损伤,加速视网膜内皮功能失调,从而导致DR的发生发展.文章旨在对各种病理因素所致视网膜内皮功能失调的相关机制进行综述,以深化我们对该疾病分子及细胞层面机制的理解,了解DR治疗过程中的挑战,为DR的临床管理和治疗提供新思路和策略.

糖尿病的全球患病率高，其主要危害在于各种并发症的发生，如心血管疾病和慢性肾病等。近年来，随着相关临床研究的发展，人们对糖尿病及其并发症的认知和管理也随之发生变化；这在国内外诊疗指南更新中，体现为从以"降糖"为中心到以"结局"为中心的观念变革，开启了糖尿病治疗的新时代。本文根据循证证据及相关指南的更新对2型糖尿病管理理念的变迁作一综述。

目的:比较玻璃体切除术前不同剂量雷珠单抗玻璃体内注射治疗增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)的效果。方法:前瞻性研究。选取郑州市第二人民医院2018年1月至2019年4月就诊的PDR患者80例(80眼)。随机分为3组：单纯玻璃体切除组，30例；标准剂量组，30例；术前应用0.25 mg/0.025 ml雷珠单抗半剂量组，20例，术前3～5天应用0.5 mg/0.5 ml雷珠单抗。术后随访6个月，观察视力、手术耗时及并发症情况。结果:单纯手术组、标准剂量组和半剂量组平均手术耗时依次为(60.2±7.8)min、(43.5±10.1)min和(43.0±6.4)min；三组术后视力(logMAR)依次为1.13±0.48、1.08±0.65和1.07±0.72；术中三组依次有6例、1例和0例使用玻璃体填充物；依次有11例、3例和2例再次玻璃体积血；单纯手术组中7例再次手术，1例出现新生血管性青光眼。结论:玻璃体切除术前应用0.25 mg与0.5 mg雷珠单抗均可缩短手术时间，减少手术并发症。

目的:前瞻性探讨和分析急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）发生后进展至慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的临床表型特征和相关危险因素，初步建立AKI进展至CKD的临床风险预测模型，并评估其对AKI进展至CKD的预测效能。方法:本研究为前瞻性、观察性队列研究，纳入2015年4月至2019年12月因AKI在南方医院肾内科住院且既往无CKD[估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min -1·(1.73 m 2) -1]的患者。全部患者出院后随访至AKI发生后90 d，检测AKI发生90 d后的血肌酐值（≥2次检测），用血肌酐均值和EPI-CKD 2009公式计算eGFR。以AKI发生后90 d内新发CKD[eGFR<60 ml·min -1·(1.73 m 2) -1]为研究终点，比较AKI进展至CKD和AKI未进展至CKD两组患者的临床特征，包括人口学特点、慢性并发症比例、基线肾功能、AKI严重程度、AKI时是否接受透析和其他实验室指标。通过多因素Logistic回归分析模型分析AKI进展至CKD的独立临床危险因素；最后，初步建立临床危险因素模型，用受试者工作特征曲线下面积（ AUC）评价临床模型对AKI进展至CKD的预测效能。 结果:共168例AKI患者被纳入本研究，男91例，女77例，年龄（44.0±18.4）岁；其中64例（38.1%）在AKI发生后90 d内新发CKD（AKI进展至CKD）。与AKI未进展至CKD者相比，AKI进展至CKD组患者年龄大、基线eGFR和血红蛋白水平低、合并高血压比例高、AKI时接受透析比例高、出院时的血肌酐水平也较高（均 P<0.05）。两组间其他指标如合并糖尿病比例、血管紧张素系统抑制剂使用比例、尿蛋白水平及其他实验室指标差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示，AKI时接受透析（ OR=2.516，95% CI 1.251~5.060， P=0.010）、合并高血压（ OR=2.446，95% CI 1.124~5.324， P=0.024）、低基线eGFR（ OR=0.975，95% CI 0.950~0.999， P=0.043）是AKI进展至CKD的独立危险因素。初步分析显示，由年龄、AKI时接受透析、合并高血压、低基线eGFR建立的临床模型对AKI进展至CKD的预测效能为中等（ AUC=0.712，95% CI 0.634~0.790）。 结论:AKI住院人群是未来新发CKD的高危人群，由全身疾病状态和AKI严重程度组成的综合临床风险预测模型有助于筛查AKI进展至CKD的高危患者，但仍需进一步寻找能提高AKI慢性化风险预测效能的临床因素和生物标志物。

目的:探讨高铁蛋白血症的2型糖尿病患者代谢及慢性并发症发生的特点。方法:横断面研究，回顾性分析2019年1—12月在天津市第四中心医院内分泌科住院的268例病程5年以上的2型糖尿病患者资料，所有患者均进行了血清铁蛋白的测定，并排除了其他影响血清铁蛋白水平的疾病。根据血清铁蛋白测定结果分为高铁蛋白组115例和正常铁蛋白组153例，测定C反应蛋白、血糖、血脂及肝肾功能等代谢指标，进行尿微量白蛋白测量及评估，记录糖尿病视网膜病变、高血压、冠心病、脑血管病等患病情况。通过Spearman相关及多因素Logistic回归分析高铁蛋白血症与各变量间的相关性。结果:高铁蛋白组体重指数、尿素氮、尿酸、C反应蛋白、丙氨酸转氨酶及γ-谷氨酰转肽酶高于正常铁蛋白组，尿微量白蛋白定量、糖尿病视网膜病变、高血压和冠心病患病率高于正常铁蛋白组（ P<0.05）。高铁蛋白血症与C反应蛋白（ r=0.262， P<0.001）、冠心病（ r=0.232， P<0.001）、丙氨酸转氨酶（ r=0.216， P<0.001）、尿素氮（ r=0.201， P=0.001）、糖尿病视网膜病变（ r=0.169， P=0.008）和尿微量白蛋白定量（ r=0.176， P=0.004）呈正相关。多因素Logistic回归分析显示，高铁蛋白血症与冠心病（ OR=2.246，95% CI 1.310~3.849， P=0.003）和糖尿病视网膜病变发生（ OR=2.232，95% CI 1.287~3.870， P=0.004）具有相关性；与尿微量白蛋白水平有显著关联（β=0.165， P=0.009）。 结论:高铁蛋白血症的2型糖尿病患者表现有血清C反应蛋白、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、尿素氮、尿酸和尿微量白蛋白水平的升高，有更高的糖尿病视网膜病变和冠心病发生风险。

糖尿病肾脏病是常见的糖尿病微血管并发症之一。研究发现早期糖尿病肾脏病患者肾内就已发现有异位脂质沉积，其可引起肾内细胞发生脂毒性损伤。异位脂质沉积主要与脂肪酸摄取、氧化利用失衡及脂代谢紊乱有关。本文从异位脂质沉积导致肾脏结构改变、肾内异位脂质沉积形成以及其形成后导致肾脏受损诱发糖尿病肾脏病最新机制进行了详细阐述，同时就基于上述机制进行的治疗进行了总结，为糖尿病肾脏病治疗提供了新的方向。

目的:评估儿童期低水平糖化血红蛋白(HbA1c)(<48 mmol/mol，6.5%)与高水平HbA1c相比能否降低微血管并发症的发病风险。方法:收集由瑞典儿科糖尿病质量登记处转入瑞典国家糖尿病登记处(NDR)的5 116例1型糖尿病患儿的数据(截止到2014年)。根据儿科登记处保存的所有HbA1c数据，基于HbA1c平均值将患儿分成6组，并与2013～2014年NDR记录的HbA1c值以及视网膜病变、少量蛋白尿、大量蛋白尿、发病年龄、糖尿病进程等进行比较。结果:儿童期HbA1c平均值最低的一组，其在青年期(2013～2014年)的平均值也最低；青年人群最常见并发症是视网膜病变；儿童期出现大量蛋白尿的比例在最低HbA1c组为3%，在最高HbA1c组为3.9%，其他组中比例较低；微量蛋白尿亦具有类似的特点；各组视网膜病变均随HbA1c增加。结论:HbA1c值最低组的儿童，其在成年后的HbA1c值也最低；HbA1c值与视网膜病变有关，但与蛋白尿无关。

白血病是加重糖尿病视网膜病变（DR）的危险因素。DR合并白血病的患者常首诊于眼科，其眼底除了会出现视网膜静脉纡曲扩张、微动脉瘤和视网膜出血、渗出等典型DR表现，还会合并罗斯斑等白血病视网膜病变的表现。其在微血管异常轻微的病变早期就可能出现大量视网膜血管无灌注区及新生血管，同时玻璃体积血、纤维血管增生膜及牵引性视网膜脱离等并发症出现较早，病程进展迅速，视力预后不佳。白血病加重DR的原因包括高黏血症、恶性贫血及血小板减少症等加重视网膜缺血缺氧，肿瘤细胞直接浸润损害血管内皮，放射治疗及化学药物治疗的影响以及血管内皮生长因子水平升高等多方面。临床上，须警惕迅速进展的DR患者是否合并血液系统疾病等危险因素，对已确诊DR合并白血病的患者，应及时尽早行眼科治疗并缩短随访时间，这是防止该类患者视网膜病变突然恶化、提高患者视力预后的重要手段。