糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征.目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效.证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与了 DR发病的全过程.文章主要从PI3K/AKT信号通路的结构组成、激活和阻止途径、传导路径、调控机制和生物学功能等方面,综述其在DR中的作用,并探讨靶向PI3K/AKT通路治疗DR的潜力.

目前有关肠道菌群与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的相关性已得到证实,肠道菌群与阿尔茨海默病、帕金森病等神经系统退行性病变的相关性研究也逐步深入.然而,肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的相关性研究仍处于起步阶段,其影响神经系统自身免疫性疾病的机制尚未完全阐明.该文通过查阅近年来关于肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的文献,阐述了肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的相互作用,以及通过靶向肠道菌群的方法辅助治疗神经系统自身免疫性疾病的研究现状.

血管性痴呆继发于脑血管疾病,目前已成为老年痴呆的主要类型之一.肠道菌群借助肠-脑轴通过神经、免疫、内分泌和代谢等多种途径实现与大脑之间的双向调控,从而对痴呆等中枢神经退行性病变产生重要影响.中医之阳明与肠道菌群及血管性痴呆在生理、病理方面存在诸多共通之处.从阳明入手,通过调节肠道菌群治疗血管性痴呆成为新的突破点.以肠道菌群为基点,阐释针刺通调阳明治疗血管性痴呆的内涵机制,以期为其临床防治提供新的视角和方法.

目的:总结正中切口单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗腰椎单节段和两节段病变的中长期随访结果，并分析该技术的注意事项。方法:回顾性分析2008年1月至2013年12月共72例采用正中切口入路单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗的腰椎单节段和两节段病变患者，并获得>5年随访且资料完整，其中男28例，女44例；年龄（51.23±10.16）岁（范围24~72岁）。病程（46.5±47.60）个月（范围8~360个月）；疾病类型：腰椎间盘退行性病变26例、腰椎间盘突出症术后原位复发8例、巨大型腰椎间盘突出11例、腰椎管狭窄症14例、腰椎退行性滑脱（Ⅰ度）10例、极外侧型腰椎间盘突出3例。单节段病变55例，两节段病变17例。病变部位：L 3，4 2例，L 4，5 43例，L 5S 1 10例，L 3，4及L 4，5 11例，L 4，5及L 5S 1 6例。均采用正中切口显露、单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗，观察其5年或以上随访结果和并发症情况。 结果:术中未出现硬脊膜损伤和脑脊液漏，出现椎弓根入点处骨折3例、终板损伤4例；切口皮肤无坏死、无感染。神经根损伤1例，考虑为椎弓根螺钉位置不正确顶压所致，予螺钉调整术。获得（81.52±12.34）个月（范围60~108个月）的随访，未发现有症状的深静脉栓塞。随访过程中出现融合器沉降17例23个节段。术后病变节段椎间隙高度均获得较好的恢复，但在随访中出现明显的丢失。所有节段均获得椎间融合，融合率为100%。未发现内固定松动或断裂，椎间融合器无移位。出现邻近节段退变4例。腰痛VAS评分由术前的平均（5.45±0.87）分至末次随访时的平均（0.72±0.54）分，与术前对比差异有统计学意义（ t=14.658， P<0.05）。JOA评分由术前的平均（12.77±2.57）分提高到最后随访时的平均（27.1±1.68）分，与术前对比差异有统计学意义（ t=10.131， P<0.05）。 结论:正中切口单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗腰椎单节段或两节段病变，既有操作的便利性、快捷性、安全性，亦有生物力学方面的优势，且中长期随访结果良好、邻近节段退变率低、无严重并发症或永久性损害，可作为部分腰椎病变固定融合的较好选择。

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

ADPRHL2基因突变导致应激诱发的儿童神经退行性病变伴癫痫-共济失调综合征是近几年新诊断的一种遗传性神经系统退行性疾病，该病报道病例数少，起病年龄早，病死率高。为引起临床医师的重视，现就 ADPRHL2基因及蛋白结构功能， ADPRHL2基因相关应激诱发的儿童神经退行性病变伴癫痫-共济失调综合征的遗传方式、致病机制、临床特点及治疗预后的研究进展进行综述。

功能性认知障碍（FCD）是一种由于大脑对认知过程的监控和调节功能异常而引起的一组临床综合征。其核心症状为患者主诉存在持续的认知功能下降，与客观的神经心理学评估和（或）日常生活能力、社会功能表现不匹配，症状持续至少6个月无明显进展。FCD概念及诊断标准的提出，有助于优化认知领域的诊疗和研究，而临床对FCD的认识和临床应用还有很大不足。本综述对FCD的概念、研究现状、临床表现和诊断进行了较全面地综述，有助于识别非退行性病变引起的主观认知功能下降，并进行个体化的干预治疗。

视网膜退行性病变是由于视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞功能改变所致的致盲性眼病。干细胞移植、基因治疗、视网膜假体植入等新生物学技术在视网膜退行性病变患者视觉功能恢复上已经取得巨大的进步，但目前仍然面临许多困难。光遗传学是一种将光学、生理学和遗传学结合的交叉学科的新技术，可将光敏蛋白表达在视网膜退行性病变的视网膜神经元上，利用光刺激表达光敏蛋白的细胞，通过产生去极化或超极化反应，使其重获感光能力。相较于干细胞移植治疗的免疫排斥、基因治疗的个体化差异及视网膜假体植入的创伤性大等局限，光遗传学技术具有显著优势，同时也亟待解决时空分辨率低和光敏感性不足的问题。随着光遗传学技术的逐步发展，其必然和其他领域形成更深层次地交叉、融合，从而有助于视网膜退行性病变患者视觉功能的恢复。

核苷酸重复扩增是神经退行性病变的常见病因之一。多聚甘氨酸疾病是最近定义的一类以CGG三核苷酸重复扩增、体内异常多聚甘氨酸蛋白产生和聚集以及核内包涵体形成为特征的神经和肌肉退行性疾病。脆性X相关震颤共济失调综合征以及神经元核内包涵体病是最早被证明的多聚甘氨酸疾病。近年来，随着临床认识的提高和基因检测技术的发展，本类疾病的病例数量不断增加。文中总结多聚甘氨酸疾病的近期研究进展，并对其致病机制及临床诊疗热点进行探讨。

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用，并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法:采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型，PEMF组于造模后给予PEMF干预，每天曝磁1次，连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α＋PEMF组(简称PEMF组)，分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25 μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml)，PEMF组随后给予曝磁处理，每天曝磁1次，连续干预6 d，对照组则同期向细胞培养板内注入25 μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变；同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果:模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱，且多糖、蛋白质等成分明显减少，骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少，软骨组织增多，纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达，且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加( P<0.05)，PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高( P<0.05)。与对照组比较，模型组Bax含量显著增加( P<0.05)，Bcl-2表达明显减少( P<0.05)，而PEMF组Bax含量较模型组明显降低( P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组( P<0.05)，MMP3蛋白表达则明显增强( P<0.05)；PEMF组Col-Ⅱ mRNA表达较模型组显著升高( P<0.05)，MMP3蛋白表达明显降低( P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。 结论:PEMF干预可能通过上调NPY表达，阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡，并通过增加Col-Ⅱ含量，减少MMP3表达以逆转ECM代谢失衡，有助于延缓IDD退变进程。