目的:研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法:以40只C57BL/6N小鼠为实验对象，采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R)，每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm 2微波全身辐射15 min，建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg)，1次/d，连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验，检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。 结果:微波辐射后，小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低( t＝4.60、5.18， P<0.01)，TET给药后显著改善( F＝1.43、4.37， P<0.05)。辐射后7 d，可见纹状体部分神经元核固缩、深染，以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡，胶质细胞线粒体肿胀、空化，突触间隙模糊，血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响( P>0.05)。 结论:TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用，其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。

目的:探讨中波紫外线(UVB)照射人皮肤成纤维细胞后，白藜芦醇对细胞氧化损伤的保护作用。方法:体外培养成纤维细胞，30 J/cm 2的UVB照射后加入不同浓度白藜芦醇(0.01、0.05 mmol/L)干预处理，同时设置空白及UVB对照组，在细胞继续培养24、48、72 h后，三个时间点上CCK8法检测细胞增殖活性，实时荧光定量PCR测定成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-1、-3、-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的mRNA水平。 结果:与UVB对照组比较，在干预72 h后，0.05 mmol/L白藜芦醇组有明显抑制UVB照射后细胞增殖率降低作用( P<0.05)。0.01、0.05 mmol/L白藜芦醇组均有抑制成纤维细胞中MMP-1、-3、-9 mRNA的高表达作用，与UVB对照组比较，0.05 mmol/L白藜芦醇组48 h时间点即可观察到明显抑制作用( P<0.05)，而0.01 mmol/L白藜芦醇组干预72 h后才显示明显抑制作用( P<0.05)。0.05 mmol/L白藜芦醇组干预48、72 h后，明显抑制细胞中TIMP-1 mRNA低表达作用( P<0.05)。 结论:0.05 mmol/L白藜芦醇可能通过调节UVB照射后MMP-1、-3、-9和TIMP-1 mRNA的表达从而对成纤维细胞氧化损伤起到一定的保护。

放射治疗是目前临床上最常用的治疗癌症的手段之一，但其仍存在辐射剂量高、正常组织不良反应大，以及肿瘤细胞的放疗耐受等缺点。因此，寻求安全有效的放疗增敏剂以提高肿瘤细胞对辐射的敏感性一直是放疗研究的热点。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors，HDACIs)是一类表观遗传学修饰剂，除了其固有的抗癌特性外，还能调节肿瘤细胞对电离辐射和紫外线辐射敏感性。本文在查阅文献基础上，重点阐述了HDACIs增强肿瘤细胞辐射敏感性的不同分子机制以及对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。

目的:调查某制冷设备生产企业工作场所电焊岗位噪声和紫外辐射的分布及强度，了解焊接作业工人的健康状况，为该类型岗位的职业病防治提供科学依据。方法:于2019年5月，采用横断面调查方法，选取2016至2018年某制冷成套设备生产企业的压力容器车间和机组总装车间中电焊作业人员作为研究对象，共576人。对其进行工作场所职业卫生学调查、职业危害因素测量，对测量数据和职业健康检查结果进行统计学分析。结果:压力容器车间个体8 h等效声级（L EX，8h）超标率为82.2%（37/45），与机组总装车间比较，压力容器车间焊接工人的个体L EX，8h更高，差异有统计学意义（ t=13.43， P<0.05）；压力容器车间和机组总装车间焊接作业人员罩内眼部有效辐照度超标率分别为33.3%（4/12）、25.0%（3/12），罩内面部紫外辐射测量结果均符合职业接触限值。与机组总装车间工人比较，压力容器车间工人噪声聋检出率1.5%（5/336）和听力损失者检出率20.5%（69/336）更高，差异有统计学意义（ P<0.05）。压力容器车间工人听力损失检出率呈逐年上升趋势，差异有统计学意义（χ 2趋势=22.42， P<0.01）；与机组总装车间比较，压力容器车间工人晶体浑浊、角膜云翳、听力损失异常检出率差异均有统计学意义（χ 2=9.45、14.80、55.99， P<0.01）。 结论:焊接岗位工人接触噪声和紫外辐射危害容易被忽视，企业管理部门应高度重视，采取综合保障措施，保护电焊人群身体健康。

适量紫外线可以促进人体健康，具有促进维生素D产生的作用，但过量紫外辐射也会对人体皮肤和眼部造成不良影响，如导致皮肤光老化、皮肤癌、电光性眼炎和白内障等发生。因此紫外辐射的测量极为重要。本文主要综述工作场所紫外辐射对作业人员的健康影响及测量标准的进展，并对现行标准的修订分别从纳入新型测量仪器和方法、改良现存测量仪器、规定测量次数、扩大标准应用范围和考虑太阳对人工紫外辐射测量的影响等五个方面提出意见和建议，从而为新标准的修订提供参考。

日光紫外线辐射是对皮肤造成伤害的主要环境因素，可引起皮肤癌、光免疫抑制、皮肤过早老化和色素性疾病等。UVA1被证实可以引起光老化、光免疫抑制、多形性日光疹、单纯疱疹病毒活化、光致癌和色素沉着过度。全新的UVA1防晒剂甲氧基丙基氨基环己烯基亚乙基氧基乙基氰基乙酸酯（methoxypropylamino cyclohexenylidene ethoxye-thylcyanoacetate，MCE）能覆盖360 ~ 400 nm的波长范围，获得了欧盟消费者安全科学委员会关于人体和环境安全性的审批，现已被列入欧盟批准的防晒剂名单附件Ⅵ中，在配方中的添加量可达3%。本研究从紫外线吸收曲线、对三维重建皮肤模型的生物学保护效应以及在人体研究中对色素沉着（持续性黑化）的防护作用等多个维度，探讨在防晒霜配方中添加MCE对光防护的益处。

新型冠状病毒已在全球范围内感染超过6亿人，并造成超过600万人死亡，不断出现的新型变异株使得新型冠状病毒肺炎疫情态势在多地出现反弹。气象因素可通过改变病毒活性、传播动力学条件和宿主易感性等，影响疫情传播，本文通过系统梳理和分析气象因素对疫情影响的实验室和流行病学研究结果，分析了气象因素与疾病传播之间的关联，以期为未来疫情防控及开发早期预警系统提供科学参考。

目的:研究RNA m 6A甲基转移酶(METTL14)在中波紫外线(UVB)辐射诱导皮肤损伤中的调控作用，初步探讨靶向抑制METTL14干预UVB诱导皮肤损伤的可能性。 方法:C57BL/6J小鼠经150 mJ/cm 2 UVB暴露构建辐射皮肤损伤模型，通过HE染色和Masson染色观察皮肤损伤情况，并进行病理评分。采用人永生化角质形成细胞HaCaT和人皮肤成纤维细胞WS1分别暴露于10和30 mJ/cm 2 UVB照射，构建UVB辐射损伤细胞模型。采用RNA m 6A甲基化比色法定量检测上述小鼠模型皮肤组织及细胞模型受照后的m 6A水平，并通过Western blot法检测照射后细胞中m 6A相关蛋白的表达情况。采用重组腺病毒载体构建过表达METTL14的HaCaT和WS1细胞系，并通过Western blot法检测过表达效果。检测上述细胞系的m 6A水平；通过克隆形成实验检测上述细胞UVB暴露后的增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡的变化。采用UVB辐射皮肤损伤小鼠模型，给药组于照前和照后连续两次皮下注射METTL14抑制剂S-腺苷半胱氨酸(SAH)溶液(1、5 mg/kg)，通过HE染色和Masson染色观察照射后皮肤损伤情况，进行损伤评分比较。 结果:150 mJ/cm 2 UVB照射后第4天小鼠皮肤组织发生显著损伤，主要病理改变表现为皮肤炎症浸润，组织结构紊乱，胶原纤维降解，损伤评分达到极点。在10、30 mJ/cm 2照射后24 h, HaCaT、WS1细胞存活率均显著降低( t＝7.64、7.15, P<0. 05)。UVB照射后第4天，小鼠皮肤组织中m 6A水平下调( t＝3.07, P<0.05)。受照后24 h，在HaCaT和WS1细胞中检测到m 6A水平下调( t＝4.78、4.36， P<0.05)，METTL14蛋白表达呈时间依赖性表达下调( t＝6.39、4.76， P<0.05)。成功构建过表达METTL14的HaCaT和WS1细胞系，过表达METTL14上调m 6A水平( t ＝7.66、3.67， P<0.05)，抑制细胞UVB照射后的克隆形成能力( t＝6.29、3.84、5.37、5.44， P<0.05)，显著增加细胞凋亡发生率( t ＝ 3.48、9.54， P<0.05)。在UVB辐射皮肤损伤小鼠模型中，与生理盐水组相比，给药组(5 mg/kg SAH)的小鼠皮肤损伤病理评分明显减轻( t＝3.21、4.27、5.81， P<0.05)，皮肤炎症浸润减少，组织结构有序，胶原纤维降解减少。 结论:METTL14促进皮肤细胞对UVB辐射敏感性，靶向抑制METTL14可有效缓解UVB辐射引起的皮肤损伤，有可能成为UVB辐射皮肤损伤的潜在治疗新靶点。

目的:检验热力及紫外线（ultraviolet, UV）辐照对轮状病毒（rotavirus，RV）的消毒效果，为环境消毒RV提供技术支撑。方法:通过计算半数组织培养感染剂量（median tissue culture infective dose，TCID 50）检测在热力及紫外线处理后RV的滴度变化，判断消毒效果。 结果:RV在37 ℃下24 h内病毒活性无明显变化。在56 ℃及以上温度下对RV作用10 min即可达到消毒效果。在距离紫外光源15 cm、30 cm处辐射7 min均可对RV产生消毒作用，分别辐射10 min、15 min可达灭活效果。在距离紫外光源1 m处辐射30 min或距离紫外光源2 m处辐射60 min以上均可以达到消毒作用。结论:通过56 ℃及以上温度、近距离UV辐射可对RV进行有效消毒，但距离UV光源较远时则需更长时间的辐射达到消毒作用，为消毒和灭活RV提供了参考方法。