目的 分析肛管鳞癌调强放疗联合同步化疗的疗效并进行预后影响因素分析.方法 回顾性分析2010年1月1日至2022年1月1日于中国医学科学院肿瘤医院行调强放疗联合同步化疗的肛管鳞癌患者的临床资料,并定期随访患者.主要观测指标为无瘤生存(DFS)、无局部区域复发生存(LRFFS)和总生存(OS),并记录不良反应情况.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,用Cox回归模型分析生存的影响因素.结果 共纳入65例患者,男性19例(29％),女性46例(71％).根据美国癌症联合委员会(AJCC)第7版分期,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲa期、Ⅲ b期分别有7例(11％)、28例(43％)、10例(15％)、20例(31％).同步放化疗前,2例(3％)患者接受了化疗,12例(18％)接受局部切除手术.原发灶的放疗中位剂量为54 Gy(范围为45～64 Gy),同步化疗的方案以卡培他滨联合丝裂霉素为主(34例,52％).同步放化疗期间放疗完成率为100％,化疗完成率为88％,5例(8％)患者出现治疗中断但足量完成治疗,8例(12％)患者化疗剂量降低.同步放化疗期间,15例(23％)患者发生3-4级白细胞减少,17例(26％)发生3-4级放射性皮炎,无治疗相关死亡.中位随访时间为50.4个月(范围为4.4～142.2个月),7例(11％)患者出现局部区域复发,3例(5％)出现远处转移.全组5年DFS率、LRFFS率和OS率分别为78.8％、86.5％和85.1％.Cox单因素分析提示T分期与DFS率显著相关(P=0.006),并与OS率有相关趋势(P=0.054).结论 调强放疗联合同步化疗可有效治疗肛管鳞癌患者,急性不良反应基本可耐受.T分期是肛管鳞癌患者DFS率的影响因素.

目的:研究广泛耐药肺炎克雷伯菌（XDRKP）耐药表型特点及相关耐药机制。方法:收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验，药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验（mCIM）联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验（eCIM）检测XDRKP碳青霉烯酶表型，并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因：碳青霉烯酶基因（blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA）；氨基糖苷耐药基因：16S rRNA甲基化酶基因（rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；喹诺酮耐药基因：DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因（qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS），外排泵蛋白基因（oqxAB、qepA），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；替加环素耐药Tet蛋白基因［外排泵蛋白基因：tet（A）和tet（L）］，核糖体保护蛋白基因［tet（M）］，替加环素修饰酶基因［tet（X）］。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果:共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%（116/116），碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%（115/116），氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%（111/116）、94.83%（110/116）、88.79%（103/116），磺胺类抗菌药物耐药（44/116）与替加环素耐药（3/116）检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%（110/115）。各耐药基因阳性率：blaKPC 90.52%（105/116），blaNDM 10.34%（12/116），rmtB 81.90%（95/116），armA 2.59%（3/116），oxqAB 65.52%（76/116），qnrB 6.03%（7/116）、qnrS 12.93%（15/116）、aac（6′）-Ib-cr 7.76%（9/116），tet（A）21.55%（25/116）。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现，共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配，即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论:XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因［如aac（6′）-Ib-cr、oqxAB］的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外，部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配，提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。

目的:了解中国不同地区新生儿化脓性脑膜炎的主要致病菌分布及药物敏感试验结果。方法:采用描述性临床流行病学研究方法，回顾性收集2015年1月至2019年12月中国不同地区18家三级医院收治的新生儿化脓性脑膜炎患儿的血液和脑脊液检查结果、药物敏感试验结果，分析早产儿和足月儿、早发型和晚发型、浙江省和浙江省外其他地区、温州地区和浙江省其他地区新生儿化脓性脑膜炎患儿的病原菌分布。统计学分析采用 χ2检验。 结果:共纳入210例新生儿化脓性脑膜炎病例。常见病原菌为大肠埃希菌[41.4%(87/210)]、无乳链球菌[27.1%(57/210)]。革兰阴性菌在早产儿中的构成比[77.6%(45/58)]高于足月儿[47.4%(72/152)]，差异有统计学意义( χ2＝15.54， P＝0.001)。大肠埃希菌[36.5%(31/85)比44.8%(56/125)]和无乳链球菌[24.7%(21/85)比28.8%(36/125)]在早发型和晚发型病例中的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。各地区新生儿化脓性脑膜炎最常见的病原菌均为大肠埃希菌，其中浙江省为46.7%(64/137)，浙江省外其他地区为31.5%(23/73)。浙江省无乳链球菌感染比例[35.8%(49/137)]高于浙江省外其他地区[11.0%(8/73)]，肺炎克雷伯菌、凝固酶阴性葡萄球菌在浙江省外其他地区的构成比[17.8%(13/73)和16.4%(12/73)]均高于浙江省[2.9%(4/137)和5.1%(7/137)]，差异均有统计学意义( χ2＝14.82、12.26、7.43，均 P<0.05)。革兰阳性球菌在温州地区的构成比[60.8%(31/51)]高于浙江省其他地区[38.4%(33/86)]，差异有统计学意义( χ2＝6.46， P＝0.011)。大肠埃希菌对美罗培南敏感(0/45)，对氨苄西林的耐药率为74.4%(32/43)，对其他常见的头孢菌素存在不同程度的耐药，其中头孢噻肟的耐药率最高[41.8%(23/55)]，其次为头孢曲松，耐药率为32.4%(23/71)。无乳链球菌对青霉素、万古霉素、利奈唑胺均敏感。 结论:中国不同地区新生儿化脓性脑膜炎的主要致病菌分布不同，但最常见的致病菌均为大肠埃希菌。大肠埃希菌对美罗培南敏感，对头孢菌素存在不同程度的耐药，其中对头孢噻肟的耐药率最高。

目的：:分析真菌性角膜炎继发感染性眼内炎行眼内容物剜除术患者的临床特点及病原学特点。方法：:回顾性系列病例研究。收集2012年1月至2021年12月于山东省眼科医院，因真菌性角膜炎继发感染性眼内炎，而行眼内容物剜除术的所有患者44例（44眼）。分析其病程及发病诱因、眼部及全身病史、临床表现、微生物培养及药物敏感试验结果。结果：:纳入的44例患者占同期山东省眼科医院诊断为真菌性角膜炎患者总例数的2.15%。44例患者病程中位数为18.5 d，入院时44眼视力均为无光感，20眼（45%）合并继发性青光眼。44眼均表现为全角膜溃疡，并累及角膜全层及角膜缘处，27眼（61%）合并前房积脓。微生物培养显示39眼（89%）真菌生长，其中镰刀菌属20眼（51%），曲霉菌属8眼（21%），链格孢霉属2眼（5%）；其他包括无孢霉4眼（10%），谲诈腐霉菌2眼（5%），尖端赛多孢霉1眼（3%），帚枝霉1眼（3%），多毛拟单孢瓶霉1眼（3%）。培养的菌种对两性霉素B、泊沙康唑、伏立康唑、伊曲康唑、5-氟胞嘧啶、氟康唑、阿尼芬净、米卡芬净、卡泊芬净等的最低抑菌浓度的几何均数依次为1.597、1.338、1.926、3.291、64、189.699、1.36、1.16、1.23 μg/ml。结论：:真菌性角膜炎继发感染性眼内炎行眼内容物剜除术的患者临床特征常表现为全角膜溃疡，致病菌除常见镰刀菌属、曲霉菌属、链格孢霉属外，其他如无孢霉、谲诈腐霉菌、尖端赛多孢霉等致病侵袭力较强的菌属也较为常见。

目的:应用贝叶斯网状Meta分析预测头孢菌素类抗菌药物联合甲硝唑经验性治疗腹腔感染的疗效和安全性。方法:以( "intraabdominal infections" [MeSH Terms])AND( "Cephalosporins*" [MeSH Terms])AND( "randomized controlled trial" [MeSH Terms])、腹腔感染、继发性腹膜炎、腹腔脓肿、头孢为检索词，检索PubMed、Embase、the Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库。检索时间为1990年1月至2018年5月。纳入评价头孢菌素类抗菌药物联合甲硝唑对比其他类型抗菌药物治疗腹腔感染疗效和安全性的随机对照试验(RCT)。试验组患者给予头孢菌素类抗菌药物联合甲硝唑治疗腹腔感染，对照组患者给予其他类型抗菌药物治疗腹腔感染。结局指标：临床治愈率、微生物清除率和药物严重不良反应发生率。使用R 3.6.2软件随机贝叶斯模型进行网状Meta分析。采用马尔可夫链蒙特卡罗法直接评估和间接预测。采用轨迹图法、密度图法、杠杆图法对模型收敛性和稳定性进行评价。因各干预措施间没有闭环，不需要评估研究的一致性。结果:(1)文献检索结果：最终纳入符合标准的相关文献18篇。18篇文献均为RCT，文献累积样本量为6 792例，其中试验组3 402例，对照组3 390例。(2)贝叶斯网状Meta分析结果：①第3代头孢菌素＋甲硝唑、碳青霉烯类的临床治愈率显著低于第4代头孢菌素＋甲硝唑，差异均有统计学意义[优势比( OR)＝0.46，0.61，95%可信区间( CI)为0.26～0.81，0.38～0.97， P<0.05]。第5代头孢菌素＋甲硝唑的临床治愈率与碳青霉烯类比较，差异无统计学意义( OR＝1.03，95% CI为0.59～1.80， P>0.05)。②第5代头孢菌素＋甲硝唑、碳青霉烯类的微生物清除率显著低于第4代头孢菌素＋甲硝唑，差异均有统计学意义( OR＝0.84，0.41，95% CI为0.73～0.98，0.23～0.74， P<0.05)。第5代头孢菌素＋甲硝唑的微生物清除率与碳青霉烯类比较，差异无统计学意义( OR＝0.76，95% CI为0.27～1.80， P>0.05)。③第3代头孢菌素＋甲硝唑、第4代头孢菌素＋甲硝唑、第5代头孢菌素＋甲硝唑、碳青霉烯类、喹诺酮＋甲硝唑、替加环素的药物严重不良反应发生率均显著低于喹诺酮类，差异均有统计学意义( OR＝0.13，0.13，0.14，0.13，0.15，0.13，95% CI为0.03～0.50，0.02～0.98，0.02～0.75，0.02～0.59，0.02～0.78，0.02～0.57， P<0.05)。第3代头孢菌素＋甲硝唑、第4代头孢菌素＋甲硝唑、第5代头孢菌素＋甲硝唑的药物严重不良反应发生率与碳青霉烯类比较，差异均无统计学意义( OR＝0.96，1.00，1.10，95% CI为0.52～1.60，0.31～3.50，0.49～2.30， P>0.05)。(3)疗效与安全性等级排名：①临床治愈率排名：各类用药方案的临床治愈率从高到低排名顺序为喹诺酮类＋甲硝唑、第4代头孢菌素＋甲硝唑、合成青霉素类、第2代头孢菌素＋甲硝唑、第5代头孢菌素＋甲硝唑、碳青霉烯类、第3代头孢菌素＋甲硝唑、替加环素、喹诺酮类。各排名相应的概率为51.73%、35.72%、22.57%、31.37%、24.98%、32.82%、34.69%、29.05%、72.36%。②微生物清除率排名：各类用药方案的微生物清除率从高到低排名顺序为喹诺酮类＋甲硝唑、第4代头孢菌素＋甲硝唑、第2代头孢菌素＋甲硝唑、合成青霉素类、第5代头孢菌素＋甲硝唑、碳青霉烯类、第3代头孢菌素＋甲硝唑、替加环素、喹诺酮类。各排名相应的概率为：89.62%、77.01%、38.60%、20.94%、26.26%、26.39%、22.22%、20.19%、62.55%。③药物严重不良反应发生率排名：各类用药方案的药物严重不良反应发生率从高到低排名顺序为喹诺酮类、喹诺酮类＋甲硝唑、第5代头孢菌素＋甲硝唑、碳青霉烯类、第3代头孢菌素＋甲硝唑、替加环素、第4代头孢菌素＋甲硝唑。各排名相应的概率为：96.21%、30.46%、21.09%、25.27%、27.26%、19.45%、31.69%。 结论:中、低危腹腔感染时，推荐经验性使用头孢菌素＋甲硝唑替代经验性使用碳青霉烯类。

为了解2017—2020年上海市儿童抗生素使用情况，本研究采用分层整群抽样方法，以上海市长宁区小学为基础，建立儿童健康动态队列。2017—2020年共纳入700名7~11岁儿童作为研究对象，其中2017、2018、2019和2020年分别为282、287、294和301名儿童。每年采用问卷调查儿童基本信息和抗生素使用情况，同时测量身高和体重。采用χ2检验分析各年抗生素使用率的差异和广义估计方程分析抗生素使用的变化趋势。结果显示，2017—2020年儿童总抗生素使用率为15.6%，头孢菌素类使用率为10.5%，阿奇霉素使用率为2.7%，其他抗生素（包括青霉素类、林可霉素类和喹诺酮类等）使用率为2.4%。儿童总抗生素使用率和其他抗生素使用率各年差异有统计学意义（ P=0.033、 P=0.040）；头孢菌素类使用率和阿奇霉素使用率各年差异无统计学意义（ P=0.274、 P=0.455）。采用广义估计方程校正儿童基本特征后显示，全部抗生素、头孢菌素类和其他抗生素的年使用率呈现随时间而下降的趋势。

女，16岁，2017年3月诊断急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）；行化疗后（具体方案不详）达到缓解，至2019年12月24日停用6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤，停药时骨髓为缓解状态。2020年3月2日血常规：WBC 3.87×10 9/L，HGB 108 g/L，PLT 69×10 9/L。2020年3月30日入我院，骨髓象：增生活跃，幼稚淋巴细胞占有核细胞1%。免疫分型：①未见恶性幼稚B淋巴细胞。②CD34 +、CD117 +髓系原始细胞占有核细胞0.25%。HLA-DR、CD33表达减低，部分异常表达CD7、CD96。融合基因筛查阴性（常规检测未包括KMT2A::MAML2融合基因）。白血病少见融合基因及融合基因家族成员分析：KMT2A::MAML2融合基因阳性，融合方式1为KMT2A基因的9号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合；融合方式2为KMT2A基因的10号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合。血液系统遗传病相关基因筛查：CFD、MCM4突变基因阳性。骨髓染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[27]，外周血染色体核型正常。骨髓FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占85%（单基因分离间期核35个，占7%，双基因同时分离间期核390个，占78%），提示染色体水平inv（11）（q21q23.3）累及KMT2A基因结构异常。初诊时骨髓涂片FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：未见KMT2A基因重排。外周血先天骨髓衰竭综合征基因突变分析检查：阴性。骨髓活检：白血病治疗后，骨髓纤维化，幼稚前体细胞比例未见明显升高，巨核细胞增生较活跃伴发育异常。免疫组化：CD20（少量B淋巴细胞+），CD3（少量T淋巴细胞+），CD138（少量浆细胞+），CD117（少量+），CD163（散在+），CD34（个别+），MPO（粒系+），CD61（巨核细胞+），TdT（少量+），CD71（红系+）。患者未应用升白细胞药物等治疗，门诊监测血常规指标逐步恢复。2020年5月19日血常规：WBC 4.25×10 9/L，HGB 115.8 g/L，PLT 404×10 9/L，中性粒细胞2.3×10 9/L。2020年5月25日复查骨髓免疫残留：未见恶性幼稚细胞。白血病融合基因筛查：阴性。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[2]/46,XX[28]。FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A双基因分离间期核3个，占0.6%，异常比例较前显著降低。骨髓象：增生活跃，局部增生明显活跃，幼稚淋巴细胞1%。2020年7月19日复查血常规：WBC 3.18×10 9/L，HGB 111 g/L，PLT 75×10 9/L。骨髓象：增生活跃，原始粒细胞21%，诊断AML-M 2。白血病融合基因筛查：KMT2A-PTD阳性。骨髓免疫分型：未见恶性幼稚B淋巴细胞，33.27%恶性幼稚髓细胞。血液肿瘤突变组分析（86种）：CBL A758D突变阳性。2020年7月28日FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占80%，单基因分离（1R1G1F）间期核占8%，双基因分离（2R2G）的间期核占72%。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[8]/46,XX,del（6）（p23）,del（6）（q13q23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[11]/46,XX[1]。予地西他滨20 mg/m 2（第1～5天）+阿糖胞苷10 mg/m 2每12 h 1次（第3～16天）+阿克拉霉素7 mg/m 2（第4～11天）+重组人G-CSF 200 μg/m 2（第3～16天）+维纳妥拉口服化疗治疗。过程中出现过敏反应暂停化疗，予抗过敏等治疗。病情好转继续化疗。2020年8月5日患者出现发热，考虑感染，予其加左氧氟沙星、头孢曲松、美罗培南抗感染治疗。血培养汇报：生长大肠埃希菌。2020年8月17日骨髓流式细胞术检测：未见恶性幼稚细胞。KMT2A-PTD基因定量阴性。2020年9月5日开始行供者为非血缘的异基因造血干细胞移植治疗，HLA分辨率10/10，血型A供O，预处理方案为Ara-c/Bu/Cy/ATG/Me-CCCNU，应用米芙+他克莫司+甲氨蝶呤预防GVHD。2020年9月17日回输供者外周干细胞，共回输单个核细胞4.72×10 8/kg，CD34 +细胞2.79×10 6/kg。2020年9月18日回输第三方脐带血。+12 d白细胞植活，+9 d血小板植活。移植后定期复查骨髓，均为完全缓解状态。移植后出现急性GVHDⅢ度（肝脏3级，肺部），移植6个月后死亡。

目的:探讨乳腺癌患者血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用阿霉素+环磷酰胺+多西他赛（ACT）方案化疗后复发转移的关系。方法:收集2017年1月至2019年4月于桐城市人民医院接受乳腺癌改良根治术或乳腺癌保乳根治术后行ACT方案化疗的60例女性乳腺癌患者作为研究对象，并纳入同期本院的健康体检者60例为健康对照组。于术前及化疗结束后1周抽取所有患者的空腹外周静脉血2 ml，应用定量实时聚合酶联反应法测定血清中miR-137、miR-140的相对表达水平。收集患者临床病理资料，包括年龄、绝经状态、病理类型、TNM分期、雌激素受体（estrogen receptor，ER）状态、孕激素受体（progesterone receptor，PR）状态及人表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor-2，HER2）状态。所有乳腺癌患者术后均进行随访3年，根据患者病历和随访结果记录术后复发、远处转移及死亡时间。结果:乳腺癌患者血清miR-137及miR-140相对表达量均显著低于健康对照组（0.89±0.15）&（1.34±0.21）（ t=4.99， P<0.001）及（0.83±0.14）（1.18±0.17）（ t=4.25， P<0.001）。乳腺癌患者血清miR-137水平与TNM分期、ER状态和HER2状态有关（ t=2.56、2.06、2.24， P=0.003，0.007、0.004），miR-140水平与TNM分期和HER2状态有关（ t=1.95、2.11， P=0.008、0.006）。化疗结束后，乳腺癌患者的血清miR-137及miR-140相对表达量为（1.05±0.16）及（0.97±0.18），相较于术前均显著升高（ t=2.69、3.05， P=0.004、0.002）。共17例患者3年内出现复发或远处转移，患者3年无进展生存率为71.67%（43/60）。复发转移患者的miR-137及miR-140水平均显著低于未发生复发转移患者（0.74±0.14）&（0.94±0.13）及（0.73±0.10）&（0.87±0.13），差异有统计学意义（ t=4.15， P<0.001）及（ t=3.63， P<0.001）。ROC曲线分析结果显示，血清miR-137及miR-140表达水平预测乳腺癌患者复发转移的灵敏度和特异度分别为82.4%、79.1%和82.4%和69.8%。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，低水平miR-137组患者的3年无进展生存率显著低于高水平miR-137组（ P=0.025）；低水平miR-140组与高水平miR-140组患者的3年无进展生存率比较差异无统计学意义（ P=0.282）。 结论:血清miR-137、miR-140水平与临床病理特征及术后应用ACT方案化疗后疗效有关，血清miR-137高水平与患者预后不良有关。

目的:探讨骨髓增生异常肿瘤(MDS)伴单纯5q－进展为肥大细胞白血病(MCL)-MDS患者的临床特征及诊治，并进行相关文献复习。方法:选择2021年4月6日广元市中心医院血液科收治的1例MDS伴单纯5q－进展为MCL-MDS的66岁男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对本例患者的病史、临床特征、实验室及辅助检查结果等临床资料进行分析。根据患者临床表现、实验室及辅助检查结果，对其进行诊断和治疗。对本例患者的随访截至2022年12月9日。本研究以"骨髓增生异常综合征""骨髓增生异常肿瘤""肥大细胞白血病""原癌基因蛋白质类c-kit""5q－"" ASXL1""myelodysplastic syndromes""myelodysplastic neoplasm""mast-cell leukemia""proto-oncogene proteins c-kit"为中、英文关键词，在中国知网数据库、万方数据服务知识平台及PubMed数据库中检索MCL-MDS患者相关文献，并对文献报道的MCL-MDS患者进行分析和总结。文献检索时间为2001年1月1日至2022年12月8日。本研究获得广元市中心医院伦理委员会审批(批准文号：GYZXLL202379)，并与患者签署临床研究知情同意书。 结果:①本例患者因"气促、乏力5个月，加重1 +个月"入院。院外就诊时发现血红蛋白(Hb)值显著降低，予悬浮红细胞输注后症状好转，但是气促、乏力症状反复。②入院后本例患者血常规检查结果示，大细胞性贫血，Hb值为41 g/L，平均红细胞体积(MCV)为119.7 fL。腹部彩色多普勒超声检查结果示，轻度脾大。骨髓细胞形态学检查和骨髓病理活组织检查结果示，红系、粒系、巨核系均存在病态造血。核型分析结果显示5q－。MDS全基因组芯片检测结果显示，5q－嵌合。二代测序结果示，存在 ASXL1、 KIT突变。③本例患者被诊断为MDS伴单纯5q－、 KIT及 ASXL1突变。予地西他滨(10 mg/d×7 d，6周为1个疗程)+来那度胺(10 mg/d×21 d，4周为1个疗程)治疗7个疗程后，患者病情好转，脱离输血依赖，Hb值维持为88~90 g/L。2022年1月起继续接受来那度胺单药治疗(25 mg/d)，并定期复查，Hb值为80~90 g/L，无其他血细胞减少症状。13个月后患者出现皮疹、乏力、腹痛。再次行腹部彩色多普勒超声检查结果示，脾体积明显增大(长径为18 cm)。复查骨髓涂片细胞学、骨髓细胞流式细胞术(FCM)免疫分型及骨髓活组织检查发现异常肥大细胞。依据患者临床表现及相关检查结果，本例患者被诊断为MCL-MDS，予达沙替尼(100 mg/d)联合DA3+7(柔红霉素40 mg/d，d1~3+阿糖胞苷100 mg/d，d1~7)方案治疗。治疗后患者脾体积缩小，输血间隔时间延长。复查骨髓细胞形态学检查结果示，肥大细胞比例为8.5%。患者出院后因不能耐受胃肠道不良反应自行停用达沙替尼。截至随访结束，患者仍存活。④按照本研究设定的文献检索策略，纳入2篇MCL-MDS相关文献。共计纳入包括本研究1例患者在内的3例由MDS进展为MCL-MDS病例。其中，1例患者未行 KIT突变检测，伴t(9；22)及20q－，予泼尼松50 mg/d治疗，生存期为2个月。另1例患者不伴 KIT D816V，染色体核型正常，予伊马替尼100 mg/d治疗，生存期为3个月。本研究患者伴5q－、 ASXL1及 KIT突变，予达沙替尼100 mg/d联合DA3+7方案，生存期>5个月。 结论:本例患者为MDS进展为MCL-MDS，考虑与伴 KIT及 ASXL1突变相关。MCL-MDS患者预后非常差，单用糖皮质激素、酪氨酸激酶抑制剂(TKI)疗效欠佳，TKI联合化疗可能延长患者生存期。

报道1例小肠穿孔所致明串珠菌血症患者的诊治过程，以“明串珠菌”“感染”“leuconostoc lactis”和“bacteraemia”为关键词检索万方数据库、中国知网、PubMed、Embase数据库等检索截至2020年9月所有相关文献并复习。本例患者入院第4天血培养结果为明串珠菌，痰培养结果为鲍曼不动杆菌，经哌拉西林钠他唑巴坦联合替加环素治疗感染控制。文献共纳入32例患者，其中婴幼儿13例（39.4%）为主要易感人群，导管相关血流感染17例（51.5%）为主要感染途径，有1例健康成年男性通过消化道穿孔入血。以青霉素类抗菌药物为基础治疗的20例（60.6%）患者治疗成功18例，有效率90.0%。提示明串珠菌感染容易发生在婴幼儿群体，但是健康的成年人仍可在社区获得性感染明串珠菌。大多数β-内酰类抗菌药物对明串珠菌敏感，但是一部分会表现出耐药，因此建议依据药敏选择抗菌药物。