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山茱萸中1个新的裂环环烯醚萜类化合物
编辑人员丨4天前
采用大孔吸附树脂、硅胶、ODS、Sephadex LH-20和HPLC等多种技术对山茱萸化学成分进行分离纯化,综合利用HR-ESI-MS、1D和2D NMR等波谱技术鉴定化合物结构,从山茱萸水提物中分离鉴定了 10个化合物,分别为(±)-cornuscone(1)、(-)-(Z)-4-hydroxy-3-methoxyphenylpropene 4-O-β-L-xylopyranosyl-(1 →6)-β-D-glucopyranoside(2)、kaempferol 3-O-β-D-glucopyranoside(3)、kampferol(4)、myricetin(5)、trifolin(6)、quercetin 3-O-β-D-glucopyranoside(7)、quercetin 3-O-β-D-glucuronide-6"-methyl ester(8)、quercetin 3-O-β-D-glucuronide-6"-ethyl ester(9)、pyrogallol(10).化合物 1 为新的裂环环烯醚萜类化合物,命名为(±)-cornuscone,其结构中具有少见的C-1位甲基取代.选用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠RAW264.7细胞模型以评价化合物的抗炎活性,结果显示化合物1的半数抑制浓度(IC50)为(31.15±1.29)μmol·L-1,表明其抗炎活性显著优于阳性药吲哚美辛[indomethacin,IC50 为(48.32±1.66)μmol·L-1].
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编辑人员丨4天前
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香青兰总黄酮调控TMAO介导的JAK/STAT轴抗大鼠动脉粥样硬化及RAW264.7细胞炎症的研究
编辑人员丨4天前
目的 探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracoceph-alum Moldavica L.,TFDM)抗大鼠动脉粥样硬化(atheroscle-rosis,AS)及三甲胺氮氧化物(trimethylamine N-oxide,TMAO)加剧的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及其可能的作用机制.方法 采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3的方法建立SD大鼠AS模型,分为对照组、模型组、辛伐他汀组(15 mg·kg-1)、TFDM 组(60、30、15 mg·kg-1),建模同时进行给药处理,持续8周.生化检测方法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.HE染色检测主动脉组织病理变化,ELISA试剂盒检测血清中TMAO、IL-1β、IL-6及肝脏组织中TNF-α的表达,Western blot法检测主动脉中JAK、STAT、TNF-α蛋白的表达.此外,体外培养RAW264.7巨噬细胞,采用LPS+TMAO建立巨噬细胞炎症模型,TFDM(100、50、25 mg·L-1)进行干预.CCK-8测定细胞活力及增殖,RT-qPCR法检测细胞中 TNF-α、IL-6、JAK、STAT mRNA 的表达.结果 TFDM可明显下调大鼠血清TC、TG、LDL-C水平及血清TMAO、IL-1β、IL-6和肝脏TNF-α的水平,减少主动脉的斑块沉积,下调主动脉中TNF-α、JAK、STAT的蛋白表达.此外,TFDM干预可明显下调TNF-α、IL-6、JAK、STAT mRNA的表达及JAK、STAT蛋白的表达.结论 TFDM可降低血清中TMAO的含量,从而抑制JAK/STAT炎症信号通路,减缓炎症的发生,发挥抗AS作用.
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编辑人员丨4天前
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木犀草素通过激活GSK3β/Nrf2通路抑制感染性炎症反应的研究
编辑人员丨4天前
目的 观察木犀草素对流感病毒感染引起的细胞炎症反应的影响,探讨木犀草素调控流感病毒引发的免疫反应的作用机制.方法 ①用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度木犀草素(5、10、25、30 μmol/L)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7存活率的影响.②咪喹莫特(R837)刺激RAW 264.7或原代腹腔巨噬细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞3、6、18 h后,用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、β干扰素(IFN-β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)以及血红素加氧酶-1(HO-1)基因及TNF-α、IL-6的表达水平.③R837刺激RAW 264.7细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞1、3 h,用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化p65(p-p65)蛋白、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核内核因子红细胞2相关因子(Nrf2)蛋白的表达水平.④用Nrf2抑制剂(ML385)处理RAW 264.7细胞12 h后,加入R837和木犀草素(5 μmol/L)继续培养6 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA的表达水平.⑤流感病毒A/PR/8(PR8)感染A549细胞2 h,同时用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)处理细胞10 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平.结果 ①30 μmol/L以内各浓度木犀草素对RAW 264.7细胞存活率没有明显影响(P>0.05).②木犀草素能够显著降低R837诱导的RAW 264.7细胞IL-6、TNF-α的表达水平和IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA表达水平,且木犀草素也能显著降低原代腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α的表达水平.③木犀草素可以促进Nrf2入核,上调HO-1 mRNA表达并抑制p-p65表达,促进糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化.④在R837诱导的巨噬细胞炎症反应中,ML385可恢复木犀草素抑制的RAW 264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β、IFN-β和IP-10 mRNA的表达水平.⑤木犀草素抑制PR8感染引起的A549细胞炎症因子的产生.结论 木犀草素可通过抑制GSK3β活性促进Nrf2/HO-1通路,从而抑制流感病毒感染引起的炎症反应.
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编辑人员丨4天前
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用于肿瘤光热治疗的血小板膜仿生纳米粒的体外初步研究
编辑人员丨4天前
目的 制备用于肿瘤光热治疗的载吲哚菁绿(ICG)血小板膜仿生纳米粒(ICG-PLP),并对其体外特性进行初步评价.方法 采用超声法制备ICG-PLP,并用激光粒度仪测定其粒径及zeta电位,用紫外分光光度法检测其包封率,在808 nm近红外光(2 W/cm2)照射下考察其光热性质,用SDS-PAGE观察血小板膜蛋白保留情况,用激光共聚焦显微镜考察制剂被小鼠巨噬细胞RAW264.7及人非小细胞肺癌细胞A549、小鼠黑色素瘤细胞B16-F10、小鼠乳腺癌细胞4T1摄取的情况,用MTT法检测ICG-PLP光毒性,通过考察溶血率及细胞相容性初步评价其安全性.在健康SD大鼠体内尾静脉注射给药后考察ICG、载ICG脂质体和ICG-PLP的体内循环时间.结果 成功制备了ICG-PLP,其平均包封率为(97.68±0.01)%,平均粒径为(109.77±0.76)nm,平均zeta电位为(-21.23±0.84)mV,多分散系数为0.22±0.01.ICG-PLP很好地保留了血小板膜上的蛋白质,并具有良好的光热性能.血小板膜能促进仿生纳米粒被A549、B16-F10、4T1等肿瘤细胞摄取,并减少巨噬细胞对仿生纳米粒的吞噬.ICG-PLP展示出良好的光热治疗效果,能杀伤肿瘤细胞,且有良好的安全性.静脉给药后,ICG-PLP能延长ICG在健康SD大鼠体内的滞留时间.结论 成功构建了ICG-PLP,其在药物靶向递送和肿瘤光热治疗方面具有很大的潜力.
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编辑人员丨4天前
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miR-155通过调控巨噬细胞极化和ROS/NO分泌发挥抗菌作用
编辑人员丨4天前
目的:探讨miR-155通过调控巨噬细胞极化发挥清除病原菌的作用和机制。方法:使用脂多糖/干扰素-γ(lipopolysaccharide/interferon-γ,LPS/IFN-γ)或白细胞介素(interleukin,IL)-4分别处理RAW264.7细胞和骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage,BMDM),24 h后检测miR-155表达水平;将RAW264.7细胞和BMDM分别过表达、抑制miR-155后,检测巨噬细胞极化表型转化,以及活性氧、活性氮和细胞因子释放;将miR-155过表达的BMDM进行M1型诱导,取上清培养大肠杆菌不同时间后,检测大肠杆菌菌落形成能力。结果:LPS/IFN-γ的添加可以明显促进miR-155在RAW264.7细胞和BMDM中的表达,而IL-4的诱导降低BMDM中miR-155水平;进一步在RAW264.7细胞和BMDM中过表达miR-155后,可促进M1型极化分子转录、抑制M2型极化分子标志物的表达;反过来,通过反义寡核苷酸抑制miR-155后,可以抑制M1型极化而促进M2型极化;同时,过表达miR-155的巨噬细胞分泌的一氧化氮(nitric oxide,NO)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)显著性被促进;过表达miR-155的M1型极化BMDM培养上清明显可以减少大肠杆菌菌落形成数量。结论:miR-155通过调控巨噬细胞极化,影响其ROS/NO和细胞因子的分泌,参与巨噬细胞清除、杀伤病原菌的过程。
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编辑人员丨4天前
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血红素加氧酶-1通过抑制RAW264.7细胞TXNIP/NLRP3炎症小体活化降低炎症反应
编辑人员丨4天前
目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对巨噬细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,取对数生长期细胞用于实验。将RAW264.7细胞分为4组。空白对照组细胞于37 ℃下95%空气、5% CO 2常规培养,不给予任何处理;脂多糖(LPS)模型组在培养基中加入1 mg/L的LPS制备LPS攻击模型;HO-1诱导组在培养基中加入30 μmol/L的HO-1诱导剂血红素孵育1 h后,再加入1 mg/L的LPS孵育;HO-1抑制组在培养基中加入5 μmol/L的HO-1特异性拮抗剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)孵育0.5 h后,再加入1 mg/L的LPS孵育。各组加入LPS孵育48 h后取细胞上清液,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测HO-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)及线粒体自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B(LC-3B)的蛋白表达;采用免疫荧光染色法检测活性氧(ROS)的表达。 结果:与空白对照组比较,LPS模型组细胞发生了一定的应激反应,出现线粒体自噬,但部分炎症因子表达受限,与细胞功能受损有关,表现为HO-1、IL-1β、LC-3B、ROS的蛋白表达均明显升高,而TNF-α、TXNIP、NLRP3的蛋白表达均明显降低,说明LPS攻击后细胞受损严重,模型制备成功。与LPS模型组比较,HO-1诱导组HO-1蛋白表达明显增加(HO-1/GAPDH:0.31±0.03比0.22±0.03, P<0.05),TNF-α、IL-1β、TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均被明显抑制〔TNF-α蛋白(TNF-α/GAPDH):0.08±0.01比0.45±0.05,IL-1β蛋白(IL-1β/GAPDH):0.50±0.01比0.82±0.03,TXNIP蛋白(TXNIP/GAPDH):0.21±0.02比0.28±0.02,NLRP3蛋白(NLRP3/GAPDH):0.11±0.01比0.17±0.02,LC-3B蛋白(LC-3B/GAPDH):0.67±0.04比0.92±0.12,ROS(荧光强度):80.9±12.5比94.1±19.5,均 P<0.05〕,说明诱导HO-1表达可抑制炎症反应和氧化应激,减少线粒体自噬;而拮抗HO-1可促进炎症反应、氧化应激及线粒体自噬,表现为TNF-α、IL-1β蛋白表达被抑制程度较HO-1诱导组明显减轻〔TNF-α蛋白(TNF-α/GAPDH):0.26±0.02比0.08±0.01,IL-1β蛋白(IL-1β/GAPDH):0.76±0.01比0.50±0.01,均 P<0.05〕,且TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均较LPS模型组明显增加〔TXNIP蛋白(TXNIP/GAPDH):0.43±0.02比0.28±0.02,NLRP3蛋白(NLRP3/GAPDH):0.24±0.02比0.17±0.02,LC-3B蛋白(LC-3B/GAPDH):1.12±0.07比0.92±0.12,ROS(荧光强度):112.0±17.0比94.1±19.5,均 P<0.05〕。 结论:HO-1可通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体活化减少炎症介质释放,从而降低炎症反应。
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编辑人员丨4天前
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ZBP1/RIPK1信号通路在LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用
编辑人员丨4天前
目的:评价Z-DNA结合蛋白1(ZBP1)/受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)信号通路在脂多糖(LPS)-三磷酸腺苷(ATP)致小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法:常规培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用随机数字表法分为6组( n=9):空白对照组(C组)、LPS-ATP组、LPS-ATP+转染阴性对照scRNA组(LPS-ATP+scRNA组)、LPS-ATP+ZBP1小干扰RNA组(LPS-ATP+siRNA组)、LPS-ATP+二甲基亚砜组(LPS-ATP+DMSO组)和LPS-ATP+RIPK1抑制剂nec-1组(LPS-ATP+nec-1组)。LPS-ATP+siRNA组使用siRNA技术抑制ZBP1的表达,LPS-ATP+nec-1组给予nec-1抑制RIPK1的表达;C组常规培养,余5组给予10 μg/ml LPS孵育24 h,然后加入5 mmol/L ATP孵育30 min构建细胞焦亡模型。采用CCK-8法检测细胞存活情况;ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α浓度;碘化丙啶荧光染色法测定细胞焦亡情况;Western blot法检测ZBP1、RIPK1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)和消皮素D(GSDMD)表达。 结果:与C组比较,LPS-ATP组细胞存活率降低,细胞焦亡率升高,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度升高,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达上调( P<0.05);与LPS-ATP组比较,LPS-ATP+scRNA组和LPS-ATP+DSMO组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05);与LPS-ATP+scRNA组比较,LPS-ATP+siRNA组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,细胞ZBP1、RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05);与LPS-ATP+DSMO组比较,LPS-ATP+nec-1组细胞存活率升高,细胞焦亡率降低,上清液IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α浓度降低,RIPK1、caspase-1和GSDMD表达下调( P<0.05),ZBP1表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:ZBP1/RIPK1信号通路激活参与了LPS-ATP致小鼠巨噬细胞焦亡的过程。
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编辑人员丨4天前
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铜绿假单胞菌外膜囊泡经TLR4/NF-κB通路诱导巨噬细胞炎症反应
编辑人员丨4天前
目的:初步探讨铜绿假单胞菌外膜囊泡(outer membrane vesicles,OMVs)对巨噬细胞炎症反应的调节作用及其分子机制。方法:体外培养铜绿假单胞菌( P. aeruginosa)提取OMVs,不同浓度OMVs刺激RAW264.7细胞后,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR,qRT-PCR)分别检测细胞上清中白细胞介素(interleukin,IL)-8及其mRNA的表达水平,并通过Western blot法检测细胞内核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)磷酸化水平;siRNA沉默Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)后,检测细胞中IL-8的分泌水平;最后通过髓样分化因子(myeloid differentiation factor88,MyD88)抑制剂以及NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后OMVs刺激细胞,并检测细胞中IL-8的变化水平。 结果:不同浓度的OMVs(1、5、10 μg/mL)刺激处理RAW264.7细胞后,细胞内IL-8及其mRNA表达水平较未刺激组(0 μg/mL OMVs)均明显增高[IL-8(1、5、10 μg/mL OMVs):(31.54±4.25)pg/mL、(82.04±10.20)pg/mL、(136.30±16.03)pg/mL比(16.42±6.14)pg/mL, t值分别为7.23,8.92和10.76, P值均<0.05; mRNA(1、5、10 μg/mL OMVs):(1.25±0.09),(2.34±0.12)、(4.25±0.43)比(1.00±0.07), t值分别为5.24,7.98和9.63, P值均<0.05],且呈一定的剂量依赖性。siRNA沉默TLR4后细胞中IL-8分泌水平较对照组显著降低[(46.07±18.23)pg/mL比(115.50±22.02)pg/mL, t=9.25, P<0.05]。而通过MyD88抑制剂以及NF-κB抑制剂预处理后,RAW264.7细胞内IL-8的分泌水平较处理前也明显减少[MyD88抑制剂预处理后:(54.04±12.02)pg/mL比(134.02±18.01)pg/mL, t=9.72, P<0.05;NF-κB抑制剂预处理后:(51.03±17.01)pg/mL比(142.01±22.02)pg/mL, t=7.21, P<0.05]。 结论:铜绿假单胞菌OMVs能够通过TLR4以及NF-κB途径诱导巨噬细胞RAW264.7分泌IL-8。
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编辑人员丨4天前
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内质网应激调控二氧化硅诱导的RAW264.7细胞自噬及肿瘤坏死因子-α分泌
编辑人员丨4天前
目的:探讨内质网应激(ERS)在二氧化硅(SiO 2)诱导的RAW264.7细胞自噬中的作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响。 方法:以200 μg/ml SiO 2刺激的RAW264.7细胞为体外细胞模型,以SiO 2不同处理时间分组,包括0 h组(对照组)、6、12、24和48 h组,通过吖啶橙及单丹(磺)酰戊二胺荧光(MDC)染色检测细胞自噬小体的形成。应用实时聚合酶链反应(实时PCR)检测自噬相关分子Beclin1 mRNA表达,蛋白免疫印迹(western blotting)检测自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1的表达;应用实时PCR和western blotting检测ERS特异标记分子BiP的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测RAW 264.7细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)和TNF-α的分泌。以ERS抑制剂4-PBA进行干预试验,包括空白对照组、SiO 2组、1 μmol/L 4-PBA+SiO 2组、10 μmol/L 4-PBA+SiO 2组、20 μmol/L 4-PBA+SiO 2组,检测各组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ与Beclin1蛋白的表达及TGF-β1、TNF-α的分泌变化。 结果:与对照组比较,SiO 2诱导RAW264.7细胞各时间组荧光强度均明显增强,差异均有统计学意义( P<0.05);与对照组比较,SiO 2诱导RAW264.7细胞各时间组的Beclin1 mRNA表达均明显增加,LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和Beclin1蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义( P<0.05);与对照组比较,SiO 2诱导RAW264.7细胞6、12、24 h组BiP mRNA和蛋白表达均明显增加,6 h达高峰,差异均有统计学意义( P<0.05);与SiO 2组比较,随着4-PBA浓度增加,RAW264.7细胞的LC3-II和Beclin 1蛋白水平逐渐下调,差异均有统计学意义( P<0.05);与SiO 2组比较,1、10、20 μmol/L 4-PBA+SiO 2组RAW264.7细胞TNF-α分泌水平明显下降,差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:SiO 2诱导的ERS可能参与了RAW264.7细胞自噬以及TNF-α的分泌过程。
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编辑人员丨4天前
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基于二氢卟吩e6的光动力疗法联合替硝唑对牙周炎大鼠协同治疗作用的研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨基于二氢卟吩e6(chlorin e6,Ce6)的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)联合抗生素替硝唑(tinidazole,TNZ)对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型,建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组(每组3只):阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照(Ce6+L)组、Ce6/TNZ加光照(Ce6/TNZ+L)组;采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验考察Ce6(质量浓度为0~20 mg/L)、TNZ(质量浓度为0~16.6 mg/L)及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性;采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射(功率0.5 W/cm 2,时间5 min)对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应,评价Ce6的光动力性能;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能,并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数(combination index,CI)。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射(功率0.5 W/cm 2,时间5 min),治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后,Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光,触发了菌斑内活性氧大量生成;但在不同浓度下,Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为(85.4±5.5)%、(76.0±8.9)%、(61.7±0.6)%、(56.3±2.6)%、(43.5±0.6)%,均显著低于Ce6和TNZ组( P<0.01),且各药物浓度点对应的CI<1.0,具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性( P<0.01)。牙周炎大鼠体内,Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收,牙槽骨体积、骨体积分数分别为(1.49±0.07)mm 3和(47.08±0.71)%,颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至(2.13±0.07)和(1.94±0.10)mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用,能有效杀伤牙菌斑,诱导巨噬细胞凋亡,抑制牙槽骨吸收。
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编辑人员丨4天前
