组织工程是一个多学科交叉领域，旨在除传统的创后或术后组织再生手段(自体移植、异体移植)外，利用现代技术设计和开发特定的生物材料，为组织损伤修复提供新的治疗思路。在众多组织工程相关生物材料中，水凝胶由于其独特的生物相容性、力学可调性、可降解性及高度亲水性等性质，被广泛应用于生物医学工程领域。除生物材料外，细胞也是组织工程的重要元素之一。干细胞具有多向分化潜能和低免疫原性，在组织工程中被广泛研究和应用。以明胶、胶原蛋白等材料制备的光交联蛋白基水凝胶具有良好的生物相容性和力学性能，可为干细胞提供类似细胞外基质的微环境，有利于促进其粘附、增殖及分化。负载干细胞的光交联蛋白基水凝胶充分发挥两者优势，协同促进组织损伤修复与再生。本文对光交联蛋白基水凝胶的制备及其负载干细胞在组织工程中的研究进行阐述与总结。

目的:探究低位直肠癌保肛术患者接受改良一针法末端回肠造口术对其应激反应、安全性等的影响。方法:回顾性分析2021年1月至2023年1月收治的低位直肠癌保肛术患者资料，按造口方案不同将患者分为观察组（接受改良一针法末端回肠造口术，n=55例）与对照组（接受传统末端回肠造口术，n=43例）。以SPSS 22.0软件分析数据，围手术期各项指标、不同时间肛门动力学与应激反应指标以（）表示，组间比较独立样本t检验；组间多时点对比以重复测量的方差分析。术后并发症以例和百分率表示，采用χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。结果:观察组患者手术时间、术后恢复时间均明显短于对照组（P<0.05）；两组患者不同时间点各肛门动力学指标组内呈现先下降后上升趋势（均P<0.05），且观察组患者术后6个月各肛门动力学指标均明显高于对照组（P<0.05）；两组患者不同时间点各应激反应指标[白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）]组内呈现先上升后下降趋势（均P<0.05），且观察组患者术后2d TNF-α明显低于对照组（P<0.05），术后5d各应激反应指标均明显低于对照组（P<0.05）；观察组患者造口相关并发症总发生率明显低于对照组（3.6% vs. 20.9%，P<0.05）。结论:改良一针法末端回肠造口术对低位直肠癌保肛术后应激反应及安全性均有积极影响，可缩短手术时间，促进患者恢复。

目的 观察祛瘀生新针法在急性脑梗死(ACI)溶栓后早期治疗中的应用效果.方法 选取88例ACI患者随机分为观察组与对照组,两组患者均于rt-PA静脉溶栓治疗后给予常规康复训练,对照组在此基础上给予头皮针法治疗,观察组给予头皮针法+祛瘀生新针法治疗,比较两组临床治疗效果.于治疗前后比较两组脑血流动力学指标、血液流变学指标、中医证候评分、Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)评分、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分及Barthel指数评定量表(MBI)评分.结果 观察组临床治疗总有效率95.45％,高于对照组的79.55％(P＜0.05);治疗后,观察组椎动脉平均血流速度、基底动脉平均血流速度、大脑前动脉平均血流速度及大脑中动脉平均血流速度高于对照组(P＜0.05);观察组血小板聚集率、血细胞比容、全血低切黏度、全血高切黏度水平低于对照组(P＜0.05);观察组中医证候评分低于对照组(P＜0.05);观察组FMA评分、MMSE评分及MBI评分高于对照组,而NIHSS评分低于对照组(P＜0.05).结论 祛瘀生新针法在ACI溶栓后早期治疗中的应用效果显著,可改善患者脑部血流状态、运动功能、神经功能、认知功能及日常生活活动能力,利于患者预后.

随着经济发展和技术进步,越来越多的动物源性补片产品应用于组织和器官修复替代的医学领域.动物源性补片由于结构组成和生产工艺的复杂性,其在实际应用中仍存在力学强度不足、降解速率快、有害可沥滤物检出等问题.其中,产品生产工艺是影响产品质量的关键要素.该文重点综述了目前国内动物源性补片的生产工艺和质量控制的关键点,以期为该类产品的质量控制和监督管理提供新思路.

脓毒症是指由于宿主对感染的反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克则是指脓毒症经过充分的液体复苏，仍然无法维持平均动脉压（mean artery pressure，MAP）在65 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）以上，并伴随循环和细胞代谢异常，病死率极高[1]。脓毒性休克是重症监护室中重要的死亡原因之一，2017年全世界约发生了4 890万脓毒症病例[2]，约15%的脓毒症发展为脓毒性休克，占ICU病例的10%[3]。尽管有拯救脓毒症运动的推广、治疗措施的不断优化，脓毒性休克的病死率依然居高不下。根据最近的一项Meta分析，脓毒性休克患者的90 d病死率依然高达38.5%[4]。难治性脓毒性休克的患者病死率甚至高达60%[5]。

甲状腺相关眼病(TAO)是成年人最常见的眼眶疾病,主要特征为球后和眼眶周围软组织的炎性细胞浸润,引起眼外肌肥大、球后脂肪增多、软组织水肿以及眼眶纤维化等一系列病理改变,从而导致患者眼眶压力增高、血液回流障碍,严重者可以引起甲状腺功能障碍性视神经病变(DON),这是导致患者视力丧失的主要原因之一.TAO患者存在眼部血流动力学的异常,DON的发生与视神经缺血密切相关.因此,及早了解并监测TAO患者眼部血流的变化可能具有重要意义.光学相干断层扫描(OCT)和光学相干断层扫描血流成像(OCTA)可以获得活体视网膜、脉络膜组织结构和血管影像,具有非接触、无创伤、速度快、分辨率高的特点,现已用于研究多种眼科疾病和全身疾病对眼部血流变化的影响.迄今为止,已有众多学者应用OCT和OCTA对TAO患者的眼底微循环结构及血流进行研究,然而由于存在测量技术、混杂因素以及研究人群的差异,相关研究结果仍存在争议,且该领域尚未有相关的国内文献综述.文章主要对OCT和OCTA在TAO中的研究进展进行综述,以探讨OCT和OCTA技术在TAO中的潜在应用价值.

目的:探讨噬血细胞综合征(HLH)患者的临床特征,量化各项指标在可溶性白细胞介素-2受体(sCD25)升高患者人群中的诊断价值,从而构建HLH诊断预测模型.方法:回顾性分析中山大学附属第三医院121例sCD25升高(≥2 400 U/ml)患者的临床特征.按照是否满足HLH诊断分为HLH组与非HLH组.HLH患者按照病因分为感染组、肿瘤组、巨噬细胞活化综合征(MAS)组、病因不详组.收集患者的基础资料、治疗情况等指标进行单因素及多因素logistic分析,并建立HLH诊断预测模型.结果:121例sCD25升高的患者中68例诊断为HLH.HLH组患者使用升压药物比例、DIC发生比例、HScore评分高于非HLH组(P＜0.05);肝大、脾大、噬血现象在HLH患者中更为常见(P＜0.05);HLH组患者的中性粒细胞、血小板、纤维蛋白原、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)水平更低,而甘油三酯、铁蛋白(FER)、sCD25、血清谷草转氨酶(SGOT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBil)、乳酸脱氢酶(LDH)、D-二聚体水平则更高(P＜0.05).亚组分析结果显示,肿瘤组HLH患者sCD25水平较感染组水平更高、sCD25/FER水平较感染组和MAS组更高;相比于肿瘤组HLH患者,感染组PCT水平、使用升压药物比例、噬血现象阳性率、弥散性血管内凝血(DIC)发生率更高,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素分析结果提示,发热、脾大、噬血现象、多系减少、IgM、M.sCD25[sCD25检测值相较诊断界值(2 400 U/ml)的倍数]、纤维蛋白原、甘油三酯是HLH的独立预测因素(P＜0.05).以发热、脾大、噬血现象、多系减少、免疫球蛋白M、M.sCD25、纤维蛋白原、甘油三酯构建的预测模型H显示出较好的预测准确度,当以H=39.45为最佳截断值时,模型的敏感度为94.12％,特异度为83.02％.结论:sCD25、sCD25/FER、PCT、噬血现象、血流动力学不稳定、DIC有助于区分HLH的潜在病因.预测模型H具有良好的区分度、校准度,可以作为临床上一个相对准确的HLH诊断工具.

近视是最常见的屈光不正.巩膜细胞外基质成分变化可引起巩膜重塑,巩膜重塑影响巩膜的生物力学特性,任何生物力学的改变均可导致屈光不正.近视的发病率以流行病的速度增长,已成为一个全球性的公共卫生问题.巩膜重塑是一个动态、复杂的过程,视黄酸、基质金属蛋白酶、缺氧诱导因子-1α等因子和信号通路被证实参与并调控巩膜重塑.本文对目前影响近视巩膜重塑的相关因子、信号转导通路及现有干预方法和靶点进行综述,为近视防控与治疗提供新思路.

目的:探讨山楂有机酸通过缺血后适应保护心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用机制.方法:采用Langendorff离体心脏灌流装置对SD大鼠心脏进行缺血再灌注并记录心脏动力学改变,从再灌注期开始全程在灌流液中给予不同浓度的山楂有机酸.采用三苯四唑氯(TTC)染色评估心肌梗死面积.采用CellTiter 96 ?溶液细胞增殖法测定心肌细胞存活率;流式细胞仪检测H2O2(过氧化氢)诱导的心肌细胞凋亡;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、细胞内丙二醛(MDA)生成、抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活力;以试剂盒检测半胱氨酸天冬氨酸酶-3(Caspase-3)和Caspase-9活力;Western blot法检测线粒体凋亡调控蛋白(BAX和BCL-2)、磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-P38)的表达变化.结果:与空白对照组相比,模型对照组的左心室舒张压显著降低,心肌梗死面积显著增加,细胞活力显著下降(P＜0.01),LDH释放和细胞内MDA生成显著增加(P＜0.01),SOD和GSH-Px的活力显著降低(P＜0.01),Caspase-3和Caspase-9的活力显著增加(P＜0.01),BAX的表达上调,BCL-2的表达显著下调(P＜0.01),AKT和ERK的磷酸化被抑制、P38和JNK的磷酸化被激活(P＜0.05或P＜0.01);与模型对照组比较,山楂有机酸25、100 μg/mL组显著改善了小鼠离体心脏左心室舒张压(P＜0.01),降低了心肌I/R损伤引起的梗死面积(P＜0.01),明显提高了心肌细胞存活率,降低了过氧化氢致心肌细胞损伤的LDH泄漏和MDA生成、提高了 SOD和GSH-Px活力(P＜0.05或P＜0.01),明显降低过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡以及Caspase-3和Caspase-9活力,下调BAX、BCL-2蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01),上调p-AKT和p-ERK蛋白表达(P＜0.05),下调p-JNK和p-P38的蛋白表达(P＜0.01),PI3K特异性抑制剂LY294002、JNK和P38特异性激动剂Anisomycin以及ERK特异性抑制剂PD98059降低山楂有机酸100 μg/mL对过氧化氢引起的细胞存活率升高和Caspase-3活力的降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:PI3K/AKT和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路可能介导了山楂有机酸通过缺血后适应提高抗氧化酶活力、抑制心肌细胞凋亡,保护心肌I/R损伤的作用.

目的 探讨内热针对大鼠肩袖损伤后早期愈合及TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法 将72只8周龄(200±20)g SPF级SD雄性大鼠分为模型组(54只)及对照组(18只).模型组大鼠通过离断大鼠右肩冈上肌腱止点构建肩袖损伤大鼠模型,对照组大鼠除不横切冈上肌腱外其余处理同模型组.造模成功的大鼠采用简单随机抽样法分为肩袖损伤组、内热针组、内热针+通路激活剂SRI-011381组(内热针+SRI-011381组),每组18只.内热针组给予内热针治疗,内热针+SRI-011381组在内热针治疗的同时腹腔注射7 mg/kg SRI-011381,对照组与肩袖损伤组给予内热针组同时间、同部位的普通针刺.测定各组大鼠右前足足底热缩足潜伏期(TWL);酶联免疫吸附试验法检测关节液白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察肩袖关节肌腱组织病理损伤;Masson染色观察肩袖关节肌腱组织纤维化程度;腱-骨界面生物力学检测肩袖的最大拉力负荷;免疫组织化学染色法检测肌腱组织相关蛋白表达;Western blot法检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,肩袖损伤组TWL缩短,最大拉力负荷及Scx、TnC表达降低,IL-1 β、IL-6、TNF-α水平及TGF-β1、p-Smad2/3/Smad2/3表达升高(P＜0.05).与肩袖损伤组比较,内热针组TWL延长,最大拉力负荷及Sex、TnC表达升高,IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TGF-β,、p-Smad2/3/Smad2/3表达降低(P＜0.05).与内热针组比较,内热针+SRI-011381组TWL缩短,最大拉力负荷及Sex、TnC表达降低,IL-1β、IL-6、TNF-α水平及TGF-β1、p-Smad2/3/Smad2/3表达升高(P＜0.05).对照组肌腱纤维、软骨及骨组织各层次排列清晰,胶原纤维生成相对正常,存在蓝色胶原纤维沉积;肩袖损伤组组织细胞排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原纤维生成相对减少,蓝色胶原纤维沉积减少;内热针组组织病理变化得到改善,细胞排列相对正常,炎症细胞浸润减少,有丰富的胶原纤维生成,蓝色胶原纤维沉积大面积增多,胶原纤维连续性、平行取向和密度增加;内热针+SRI-011381组组织病理损伤加重,组织细胞排列紊乱,炎症细胞浸润加剧,胶原纤维生成减少,蓝色胶原纤维沉积明显减少.结论 内热针可促进大鼠肩袖损伤早期愈合,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关.