目的 探讨莫西沙星(Moxi)下调长链非编码RNA生长抑制特异性基因(lncRNA GAS5)通过非受体型蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号传导及转录激活蛋白(STAT)信号通路对肺炎支原体肺炎的保护作用.方法 将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、实验组和联合组.模型组、实验组和联合组小鼠用鼻滴肺炎支原体菌液的方法建立肺炎支原体肺炎模型.实验组和联合组腹腔注射100 mg·kg-1莫西沙星治疗;在此基础上,联合组尾静脉注射过表达质粒pc-GAS5,对照组和模型组均腹腔注射等量的0.9％NaCl.用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平,用生化法检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)水平,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测小鼠肺组织中 lncRNA GAS5的表达水平,用蛋白质印迹法检测小鼠肺组织中 B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、JAK2和STAT3的表达水平.结果 对照组、模型组和实验组血清中IL-1β含量分别为(64.03±14.19)、(254.85±63.79)和(157.46±42.93)pg·mL-1,IL-6 含量分别为(22.61±5.01)、(184.14±39.50)和(132.64±25.47)pg·mL-1,SOD 活性分别为(50.38±11.75)、(28.17±6.71)和(37.67±8.09)U·mL-1,肺组织中lncRNA GAS5相对表达水平分别为1.00±0.16、3.78±0.69和2.41±0.54;对照组、模型组、实验组和联合组肺组织中Bcl-2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、0.65±0.14、0.82±0.16和0.62±0.13,磷酸化 JAK2/JAK2 比值分别 为 1.00±0.20、4.98±1.01、2.13±0.52和 4.21±0.92,磷酸化 STAT3/STAT3 比值分别为 1.00±0.18、3.77±0.78、2.65±0.64和3.49±0.75.模型组的上述指标与对照组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.001);实验组的上述指标与模型组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);联合组的上述指标与实验组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.001).结论 莫西沙星能够有效改善肺炎支原体肺炎小鼠肺组织形态,调节炎症因子水平和氧化应激损伤,可能是通过下调lncRNA GAS5影响细胞凋亡和JAK/STAT通路的蛋白表达来实现的.

目的:探讨苏黄止咳胶囊辅助治疗肺炎支原体(MP)感染伴咳嗽变异性哮喘(CVA)的效果及对白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、C反应蛋白(CRP)的影响.方法:纳入2022年1月—2023 年 12 月瑞金市妇幼保健院收治的 80 例MP感染伴CVA患者,随机将其分为西药组与中药组,各40 例.西药组给予阿奇霉素、布地奈德联合特布他林雾化吸入等常规治疗,中药组在西药组治疗基础上加服苏黄止咳胶囊.比较两组临床疗效、症状体征持续时间、治疗前后肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气流量峰值(PEF)]、气道重塑指标[气道腔面积(AI)、气道壁厚度(T)、气道管壁面积(WA)]、炎症因子(IL-4、IFN-γ、CRP)、不良反应及CVA复发情况.结果:中药组总有效率(95.00%)高于西药组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05);中药组发热、咳嗽、咳痰、喘憋、肺部啰音持续时间均短于西药组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组FVC、FEV1、PEF、IFN-γ均升高,且中药组均高于西药组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组AI、T、WA均减小,中药组均小于对照组,IL-4、CRP均降低,中药组均低于西药组,差异均有统计学意义(P<0.05);中药组和西药组不良反应发生率(10.00%vs 7.50%)、哮喘复发率(3.70%vs 8.33%)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:苏黄止咳胶囊辅助治疗MP感染伴CVA效果显著,可缓解临床症状,改善机体肺功能,减轻气道重塑,抑制炎症反应,且安全性较高.

目的:观察肺炎支原体肺炎(MPP)患儿炎性细胞因子水平，并探讨其在免疫学发病机制中的作用。方法:采用前瞻性研究方法，选择2016年1月至2019年3月在成都医学院第一附属医院确诊的MPP患儿81例作为研究对象，根据急性期病情严重程度分为重症组(37例)和轻症组(44例)。于急性期(发病3～5 d)、恢复期(发病8～15 d)抽取MPP患儿空腹静脉血。选取同期健康体检儿童30名作为对照组，抽取空腹静脉血。检测白细胞介素2(IL-2)、IL-8、IL-10、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM水平，进行分组比较。结果:MPP患儿急性期、恢复期和对照组血清IL-2、IL-8、IL-10水平差异均有统计学意义( F值分别为19.242、17.872、4.173， P值均<0.05)。MPP患儿急性期、恢复期IL-2、IL-10水平明显低于对照组，IL-8水平明显高于对照组；MPP患儿急性期IL-2、IL-10水平明显低于恢复期，IL-8水平明显高于恢复期，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。MPP患儿急性期、恢复期和对照组血清IgA、IgG、IgM水平差异均有统计学意义( F值分别为10.472、13.870、9.702， P值均<0.05)。MPP患儿急性期、恢复期IgA、IgG、IgM水平明显高于对照组，MPP患儿急性期IgA、IgG、IgM水平明显高于恢复期，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。重症组患儿IL-2、IL-10水平明显低于轻症组，IL-8水平明显高于轻症组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。重症组患儿IgA、IgG、IgM水平明显高于轻症组( P值均<0.05)。激素治疗组、非激素治疗组患儿恢复期IgA、IgG、IgM水平差异无统计学意义。 结论:炎性细胞因子水平与MPP的病情相关，说明儿童在发生肺炎支原体感染的同时存在包括炎性细胞因子在内的免疫功能紊乱。

目的:研究儿童肺炎支原体坏死性肺炎的早期预测指标。方法:回顾性分析2016年8月至2018年9月在山东大学齐鲁儿童医院呼吸介入科住院的291例肺炎支原体感染所致大叶性肺炎患儿的病历资料，将其分为坏死性肺炎组(154例)和非坏死性肺炎组(137例)，比较2组患儿的一般资料、实验室检查、支气管镜检查结果，将有统计学意义的指标进行多因素 Logistic回归分析，得出肺炎支原体坏死性肺炎的独立预测指标，然后通过受试者工作特征曲线(ROC)分析找到各指标诊断价值最大的cut off值。 结果:2组在性别及年龄分布、入院前病程、血小板计数方面差异均无统计学意义(均 P>0.05)。坏死性肺炎组血常规白细胞计数11.0(8.3～14.4)×10 9/L，中性粒细胞百分比0.740±0.115，C-反应蛋白(CRP) 44.2(21.2～72.0) mg/L，红细胞沉降率55(35～80) mm/1 h，降钙素原0.19(0.08～0.60) ng/L，D-二聚体2.63(1.62～3.79) mg/L，血清乳酸脱氢酶456(340～665) U/L，血清白蛋白(35.6±4.3) g/L，支气管镜下黏膜糜烂121例(78.6%)，灌洗液脓性浑浊75例(48.7%)，大量分泌物栓塞119例(77.3%)；非坏死性肺炎组血常规白细胞计数8.7(6.9～11.6)×10 9/L，中性粒细胞百分比(0.660±0.127)，CRP 15.9(7.5～34.3) mg/L，红细胞沉降率45(30～60) mm/1 h，降钙素原0.10(0.06～0.20) ng/L，D-二聚体0.69(0.46～1.24) mg/L，血清乳酸脱氢酶314(250～419) U/L，血清白蛋白(38.9±3.7) g/L，支气管镜下黏膜糜烂53例(38.7%)，灌洗液脓性浑浊20例(14.6%)，大量分泌物栓塞76例(55.5%)。2组以上各指标比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。其中红细胞沉降率、血清乳酸脱氢酶、D-二聚体、支气管镜下黏膜糜烂为肺炎支原体坏死性肺炎独立预测指标，ROC曲线下面积分别为0.643、0.749、0.858、0.699。红细胞沉降率、血清乳酸脱氢酶、D-二聚体的cut off值分别为53 mm/1 h、335 U/L、1.36 mg/L。 结论:红细胞沉降率≥53 mm/1 h、血清乳酸脱氢酶≥335 U/L、D-二聚体≥1.36 mg/L及支气管镜下黏膜糜烂均是肺炎支原体坏死性肺炎的早期独立预测指标，其中D-二聚体的价值最大。

目的:探讨可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin 2 receptor，sIL-2R)、白细胞介素(interleukin，IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF-α)、C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)及降钙素原(procalcitonin，PCT)在重症肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)急性期中的临床意义。方法:选取2017年9月至2018年12月入住大连医科大学附属第二医院儿科病房的肺炎儿童301例，分为重症MPP组(100例)、轻症MPP组(103例)及非MPP组(NMPP组，即除外明显细菌感染，以轻症病毒感染为主，共98例)。检测各组急性期血清sIL-2R、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、CRP、PCT的水平变化。结果:重症MPP组患儿急性期血清中IL-6、PCT、CRP、IL-8、TNF-α、sIL-2R浓度均高于轻症MPP组、NMPP组，差异均有统计学意义( P均<0.05)。血清中IL-10水平在3组中差异无统计学意义( P>0.05)。受试者工作特征曲线分析提示IL-6诊断重症MPP的特异性(77.1%)最高，TNF-α的灵敏性(85.0%)最高。重症MPP组受试者工作特征曲线下面积最大的3项炎症指标分别为IL-6、PCT、CRP，IL-6与PCT、IL-6与CRP、PCT与CRP呈正相关( r分别为0.277、0.361、0.538， P均<0.05)。 结论:血清中IL-6、PCT、CRP、IL-8、TNF-α、sIL-2R的水平对重症MPP的诊断及病情评估均有重要意义。

目的:探讨宏基因组高通量测序（mNGS）所揭示的感染谱特征，为异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后感染诊断提供参考。方法:选取2018年1月至11月河北燕达陆道培医院行allo-HSCT后出现全身或局部感染症状的血液病患者64例。用mNGS方法检测血液、脑脊液、肺泡灌洗液等标本中存在的所有病原微生物基因序列，并结合患者的临床表现确定致病或疑似致病的病原体。结果:共对64例allo-HSCT患者进行了97份样本的mNGS检测。革兰阳性菌中最常见为溶血葡萄球菌（19例次）和人葡萄球菌（14例次），革兰阴性菌中最常见为鲍曼不动杆菌（8例次）；病毒中最常见的为巨细胞病毒、EB病毒和细环病毒（分别为35、22和23例次）；真菌中最常见的为球形马拉色菌（14例次）和近平滑念珠菌（8例次）。3例检测到结核分枝杆菌复合群，均见于急性髓系白血病移植后患者。1例患者痰液中检测到口腔支原体，寄生虫未见。结论:mNGS可全面揭示血液病allo-HSCT后的感染谱，尤其对于少见和难培养病原微生物检测具有显著优势，可有效帮助临床感染病原体的诊断。

目的:制备新型冠状病毒野生株(WT)、Beta变异株、Delta变异株、Omicron变异株(BA.2、BA.5、BQ.1和XBB.1分支)等7株单克隆病毒株，用于申请国家标准株。方法:利用蚀斑纯化技术感染Vero细胞后筛选单克隆毒株，通过观察细胞病变特性与病毒形态学特征、病毒滴度与全基因组序列测定、支原体检测等方法，以评价单克隆毒株的基础生物学特征。结果:WT株、Beta变异株、Delta变异株、Omicron变异株(BA.2、BA.5、BQ.1和XBB.1)7株病毒感染细胞后，细胞病变表现为细胞圆缩脱落；蚀斑纯化后的病毒支原体检测均为阴性，2代至5代的病毒滴度在10 5～10 8 TCID 50/ml之间；电镜下病毒颗粒呈圆形或者椭圆形，直径在60～140 nm之间；全基因组测序与系统进化分析明确了7种毒株的变异株类别，证实了单克隆毒株连续传代5代基因组特征稳定。 结论:制备7种代表性新型冠状病毒变异株的克隆株，具有典型冠状病毒细胞病变效应、形态结构清晰、病毒活性良好、遗传稳定等特性，可作为候选毒株用于申请国家标准株。

目的:探讨不同病原感染的肺炎患儿发生气道黏液高分泌状态的危险因素。方法:回顾性队列研究。收集2019年1月至2021年12月在重庆医科大学附属儿童医院呼吸科因肺炎支原体肺炎（MPP）、呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎、腺病毒肺炎住院并行支气管镜检查的968例患儿临床资料。对支气管镜下黏液分泌情况进行评分，并分为气道黏液高分泌组和非高分泌组，分别比较3种病原感染肺炎患儿两组的人口学特征、临床特征、实验室检查、疾病严重度，分析其发生气道黏液高分泌状态的危险因素。应用 χ2检验、Mann-Whithey U检验、Fisher确切概率法分析组间差异，多因素Logistic回归分析影响因素。 结果:968例患儿中男559例、女409例，就诊年龄4.0（1.4，6.0）岁。642例MPP患儿中高分泌组185例、非高分泌组457例；201例RSV肺炎患儿中高分泌组41例、非高分泌组160例；125例腺病毒肺炎患儿中高分泌组39例、非高分泌组86例。MPP、RSV、腺病毒3种病原感染的肺炎患儿高分泌组就诊年龄均大于非高分泌组［6.0（4.0，7.0）比5.0（3.0，7.0）岁、1.5（0.5，3.6）比0.8（0.4，1.6）岁、2.0（1.2，4.5）比1.3（0.8，2.0）岁， U=35 295.00、2 492.00、1 101.00，均 P<0.05］。多因素Logistic回归分析显示，外周血白细胞计数升高（ OR=3.30，95% CI 1.51~7.93， P=0.004）、中性粒细胞比例升高（ OR=2.24，95% CI 1.16~4.33， P=0.016）、淋巴细胞计数降低（ OR=3.22，95% CI 1.66~6.31， P<0.001）、血清白蛋白降低（ OR=2.00，95% CI 1.01~3.98， P=0.047）的MPP患儿发生气道黏液高分泌的风险增加；外周血嗜酸粒细胞升高（ OR=3.04，95% CI 1.02~8.93， P=0.043）的RSV肺炎患儿发生气道黏液高分泌的风险增加，气道黏液高分泌与重症肺炎相关（ OR=2.46，95% CI 1.03~6.15， P=0.047）；年龄较大（ OR=1.02，95% CI 1.00~1.04， P=0.026）、肺部听诊闻及啰音、哮鸣音或痰鸣音（ OR=3.65，95% CI 1.22~12.64， P=0.028）的腺病毒肺炎患儿发生气道黏液高分泌的风险均增加。MPP患儿中高分泌组支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比例高于非高分泌组［0.65（0.43，0.81）比0.59（0.34，0.76）， U=24 507.00， P<0.01］，BALF巨噬细胞比例低于非高分泌组［0.10（0.05，0.20）比0.12（0.06，0.24）， U=33 043.00， P<0.05］；RSV肺炎患儿高分泌组BALF有核细胞计数及中性粒细胞比例均高于非高分泌组［1 210（442，2 100）×10 6比490（210，1 510）×10 6/L、0.43（0.26，0.62）比0.30（0.13，0.52）， U=2 043.00、2 064.00，均 P<0.05］。 结论:MPP患儿的外周血白细胞计数升高、中性粒细胞比例升高、淋巴细胞计数降低以及白蛋白降低均与气道黏液高分泌有关，RSV肺炎患儿外周血嗜酸粒细胞异常升高与气道黏液高分泌相关，腺病毒肺炎患儿肺部啰音、哮鸣音、痰鸣音的出现与气道黏液高分泌相关。呼吸道局部中性粒细胞浸润与肺炎支原体和RSV感染的气道黏液高分泌的发生密切相关。

目的:探究干扰素α1-b联合布地奈德雾化吸入治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床疗效。方法:回顾性选取2021年8月至2022年7月于长沙市第三医院就诊的100例肺炎支原体肺炎患儿，根据不同治疗方法分为对照组(采取布地奈德雾化吸入治疗)和观察组(采取干扰素α1-b联合布地奈德雾化吸入治疗)，每组各50例，比较两组患儿的临床疗效、炎症指标、肺功能指标和血清指标。结果:观察组患儿临床治疗有效率显著高于对照组( P<0.05)。治疗1周后，观察组乳酸脱氢酶(LDH)、嗜酸性粒细胞计数(EOS)和C反应蛋白(CRP)均低于对照组(均 P<0.05)，第一秒肺活量(FEV 1)、用力肺活量(FVC)和第一秒肺活量与用力肺活量比值(FEV 1/FVC)均高于对照组(均 P<0.05)，血清转化生长因子-β(TGF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)水平均高于对照组(均 P<0.05)，肺表面活性蛋白D(SP-D)、白细胞介素-4(IL-4)均低于对照组(均 P<0.05)。 结论:干扰素α1-b联合布地奈德雾化吸入应用于儿童肺炎支原体肺炎的治疗中，能够有效地减轻患儿的临床症状，减轻炎症反应，改善其肺功能，减低血清中SP-D和IL-4水平，提高TGF-和INF-γ水平，具有一定的临床价值。

目的:观察支原体肺炎合并肥胖患儿血清炎症因子及疾病严重程度。方法:本研究为病例对照研究。采用非随机抽样方法，选择2018年1月至2020年12月马鞍山十七冶医院收治的100例支原体肺炎合并肥胖患儿作为观察组，另于同期选择50例无肥胖症的支原体肺炎患儿作为对照组。检测所有患儿血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、IL-6、IL-8]水平及核转录因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白(IκB)、Toll样受体4(TLR4)的mRNA相对表达量。比较观察组和对照组、轻症支原体肺炎和重症支原体肺炎患儿血清TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8水平及NF-κB、IκB、TLR4 mRNA相对表达量；以Pearson相关系数检验炎症因子水平与NF-κB、IκB、TLR4 mRNA相对表达量的相关性。结果:与对照组相比，观察组TNF-α、IL-6、IL-8水平较高，IL-2水平较低，NF-κB mRNA、TLR4 mRNA相对表达量较高，IκB mRNA相对表达量较低( P值均<0.05)。与轻症支原体肺炎患儿相比，重症支原体肺炎患儿TNF-α、IL-6、IL-8水平较高，IL-2水平较低，NF-κB mRNA、TLR4 mRNA相对表达量较高，IκB mRNA相对表达量较低( P值均<0.05)。经相关性分析，TNF-α、IL-6、IL-8水平与NF-κB mRNA、TLR4 mRNA相对表达量呈正相关，与IκB mRNA相对表达量呈负相关；IL-2水平与NF-κB mRNA、TLR4 mRNA相对表达量呈负相关，与IκB mRNA相对表达量呈正相关( P值均<0.05)。 结论:支原体肺炎患儿合并肥胖症易导致NF-κB、TLR4 mRNA相对表达量及TNF-α、IL-6、IL-8等炎症因子水平升高，引发肺部炎症反应。此外，随着疾病严重程度的加重，炎症反应也逐渐加重。