目的:观察α2肾上腺受体激动剂对大鼠体外循环（CPB）致脑损伤、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白及炎性因子表达的影响。方法:成年清洁级健康雄性SD大鼠32只，按照随机数字表法分为4组：S组进行麻醉诱导及穿刺置管操作，机械通气60 min，不行CPB；C组建立CPB并持续60 min；A组CPB前30 min腹腔注入α2-AR激动剂右美托咪定25 μg/kg，建立CPB并持续60min；B组体外循环前30 min腹腔注入右美托咪定25 μg/kg+乙酰胆碱能受体拮抗剂甲基牛扁碱6 mg/kg，建立CPB持续60 min。CPB后2 h断头取右侧脑海马组织观察病理学结果。取左侧的海马组织免疫印迹法检测NF-κB/p65蛋白的表达。采血液标本ELISA法检测血清S100β、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果:S组海马锥体细胞形态正常完整，C组锥体细胞受损情况较重，核固缩，间隙增宽，A组受损较轻，仅见少量锥体细胞死亡，B组受损较A组重；C组、A组和B组S100β、IL-6和TNF-α水平均升高（ P<0.05）。与C组比较，A组S100β、IL-6和TNF-α水平降低（ P<0.05）。C组、A组和B组NF-κB/p65的表达升高（ P<0.05），与C组比较，A组NF-κB/p65表达降低（ P<0.05），B组NF-κB/p65表达高于C组、A组（ P<0.05）。 结论:α2-AR激动剂能够调低CPB时NF-κB信号表达，减少炎性因子的释放，可能是α2-AR激动剂实现该保护作用的机制之一。

急性低压低氧环境会导致脑组织氧分压显著降低，引发脑功能障碍，包括记忆能力、动作的协调性和准确性和注意力下降等。严重的低压低氧会引发大脑结构损伤，包括血脑屏障紧密连接开放、神经元和胶质细胞线粒体肿胀、细胞间隙增宽等现象。本文结合近年来国内外相关研究进展，对急性低压低氧环境对脑功能和结构的影响进行综述。

目的:研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法:以40只C57BL/6N小鼠为实验对象，采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R)，每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm 2微波全身辐射15 min，建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg)，1次/d，连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验，检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。 结果:微波辐射后，小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低( t＝4.60、5.18， P<0.01)，TET给药后显著改善( F＝1.43、4.37， P<0.05)。辐射后7 d，可见纹状体部分神经元核固缩、深染，以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡，胶质细胞线粒体肿胀、空化，突触间隙模糊，血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响( P>0.05)。 结论:TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用，其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。

目的:探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法:选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果:（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（ P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。 结论:大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

目的:探究SD大鼠牙釉质发育期摄入阿莫西林对牙釉质矿化的影响。方法:选取18只新生SD大鼠，采用完全随机的方法将其分为3组，每组6只，对照组和两个实验组大鼠在出生后第3~17天内分别给予蒸馏水、50 mg·kg?1·d?1（50 mg组）和 100 mg·kg?1·d?1（100 mg组）阿莫西林，观察各组大鼠一般状况、肝肾组织结构、下颌第一磨牙及切牙釉质表面情况，X射线能谱仪分析牙釉质表面的Ca/P变化，扫描电镜观察1%磷酸酸蚀后的牙釉质表面形貌变化，HE染色观察大鼠下颌切牙成釉细胞的形态改变。结果:与对照组相比，50和100 mg组大鼠一般状况及肝肾组织结构均未见明显变化。各组大鼠下颌第一磨牙均未见明显的釉面白斑；50和100 mg组所有大鼠上下颌切牙唇面切1/3区均出现不同程度的白垩色改变。X射线能谱仪分析显示，在下颌第一磨牙 1/3区及下颌切牙切1/3区，50和100 mg组的Ca/P（第一磨牙 1/3区分别为1.51±0.03和1.52±0.02，下颌切牙切1/3区分别为1.46±0.01和1.43±0.01）均较对照组（第一磨牙 1/3区为1.67±0.41，下颌切牙切1/3区为1.73±0.07）显著降低（ P<0.05）；在下颌第一磨牙和下颌切牙的颈1/3区，50和100 mg组的Ca/P（第一磨牙颈1/3区分别为1.59±0.05和1.57±0.04，切牙颈1/3区分别为1.47±0.01和1.51±0.03）与对照组（第一磨牙颈1/3区为1.56±0.04，切牙颈1/3区为1.52±0.02）相比差异均无统计学意义（ P>0.05）。扫描电镜观察显示，50和100 mg组下颌第一磨牙和下颌切牙酸蚀处理后釉柱大小不一，排列紊乱，釉柱间隙均较对照组增大，部分区域甚至出现较大的凹坑。HE染色结果显示，50和100 mg组大鼠切牙成熟期成釉细胞细胞间隙较对照组增宽。 结论:SD大鼠牙釉质发育期摄入阿莫西林可能影响其牙釉质矿化。

目的:探讨微波辐射对联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响。方法:将小鼠按随机数表法分为假辐射组和微波辐射组，各27只。采用2.856 GHz、8 mW/cm 2微波辐射C57BL/6N小鼠15 min，建立微波辐射动物模型。采用Morris水迷宫和穿梭箱行为学实验，研究微波辐射对小鼠空间学习记忆和联合型学习记忆功能的影响。观察海马组织病理学变化，研究微波辐射后海马组织超微结构改变。 结果:Morris水迷宫结果表明，微波辐射后小鼠反向空间探索实验跨越平台次数减少，由(3.60±0.79)次降至(2.55±0.47)次( t ＝ 2.21， P＝ 0.046)；穿梭箱实验结果表明，辐射后小鼠平均主动逃避率显著下降( t ＝ 2.70， P <0.05)，平均主动潜伏期和总电击时间显著延长( t ＝ -3.09、-3.02， P < 0.05)。辐射后8 d，海马CA3和DG区部分神经元核固缩，海马CA3区神经元凋亡、突触间隙模糊、胶质细胞肿胀、血管周隙增宽。 结论:微波辐射可引起小鼠空间参考记忆能力及联合型学习记忆能力下降，海马组织形态学病理改变是其功能障碍的结构基础。

目的:观察脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞条件培养基对血管内皮细胞炎症反应及细胞损伤的影响，探讨其机制。方法:以LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞（A549）条件培养基为刺激物，建立人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤模型。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测0%（空白组）、12.5%、25%、50%、75%、100%不同浓度A549细胞条件培养基培养6、12、24和48 h对HUVEC活性的影响；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测A549细胞条件培养基对HUVEC炎症因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）〕、血管活性物质〔血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）〕水平的影响；鬼笔环肽染色法观察A549细胞条件培养基对HUVEC形态的影响；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测A549细胞条件培养基对HUVEC蛋白激酶B/核转录因子-κB（AKT/NF-κB）通路相关蛋白表达的影响。结果:与空白组相比，12.5%、25%、50%浓度的A549细胞条件培养基作用6、12、24 h对HUVEC活性无影响，作用48 h后HUVEC活性显著降低，故选择12.5%、25%、50%浓度A549细胞条件培养基作用24 h为诱导条件进行后续实验。与空白组比较，12.5%和50%条件培养基组IL-6水平显著升高（ng/L：2?438.95±64.89、3?036.41±96.69比1?736.75±20.99，均 P<0.05），12.5%和25%条件培养基组TNF-α水平显著升高（ng/L：174.08±11.09、81.37±8.17比50.03±0.26，均 P<0.01），12.5%、25%和50%条件培养基组VEGF、ET-1水平均显著升高〔VEGF（ng/L）：173.60±41.44、192.49±12.38、318.89±27.90比66.68±19.65，ET-1（ng/L）：54.88±1.37、36.69±0.29、24.07±0.73比10.67±0.25，均 P<0.01〕。鬼笔环肽染色结果显示，25%浓度A549细胞条件培养基诱导的HUVEC细胞形态不规则，大小不均匀，排列紊乱，间隙变宽，微丝结构密集且不清晰，细胞膜呈锯齿样；25%条件培养基组鬼笔环肽染色的细胞荧光强度较空白组显著增加（67?205.60±3?430.40比56?272.67±7?650.95， P<0.05）。Western blotting结果显示，与空白组比较，12.5%、25%、50%条件培养基组HUVEC磷酸化NF-κB抑制因子α（p-IκBα）表达显著降低（p-IκBα/IκBα：0.38±0.08、0.67±0.12、0.31±0.07比1.00±0.00，均 P<0.01），磷酸化AKT（p-AKT）、VEGF表达显著升高（p-AKT/AKT：1.50±0.18、1.42±0.27、1.61±0.14比1.00±0.00，EGF/GAPDH：1.37±0.10、1.53±0.22、1.40±0.12比1.00±0.00，均 P<0.05），25%条件培养基组磷酸化NF-κB p65（p-P65）表达显著升高（p-P65/P65：1.45±0.14比1.00±0.00， P<0.05）。 结论:LPS诱导的肺泡上皮细胞条件培养基可通过激活AKT/NF-κB通路诱导内皮细胞损伤。

女，3岁。因"确诊急性髓系白血病M5 1年余，转移性右下腹痛4天"于2020年5月11日转入郑州大学第一附属医院。2019年3月曾在郑州大学第一附属医院小儿内科确诊急性髓系白血病M5型，经规律化学药物治疗后获得完全缓解。2020年3月患儿复查骨穿结果提示AML-M5复发，入院续行DAH方案化学药物治疗。4 d前，患儿化学药物治疗期间出现脐周疼痛，而后疼痛转移至右下腹，伴发热，热峰38. 4 ℃，腹泻2次，大便呈稀糊状，无恶心、呕吐等不适。腹部彩色多普勒超声提示：右下腹阑尾区盲管样回声（考虑阑尾炎）。给予美罗培南及奥硝唑治疗后体温恢复正常，腹痛仍持续。经会诊后转入小儿外科。体格检查：体温36. 4℃，脉搏108次/min，呼吸27次/min，血压98/52 mmHg(1 mmHg=0. 133 kPa）。神志清，精神可。腹部平坦，脐周及右下腹压痛明显，无腹肌紧张、反跳痛，移动性浊音阴性，听诊肠鸣音3次/min，心肺体格检查未见异常。血常规结果：白细胞3. 79×10 9/L，血小板100×10 9/L，中性粒细胞百分数57. 7%，C反应蛋白20. 9 mg/L。超声提示：右下腹可见约18 mm×7. 7 mm的阑尾管状回声，壁厚约2. 7 mm，直径约6. 6 mm，其旁肠管增宽，内透声差，肠壁结构不清晰。右下腹肠间隙见明显不规则液性暗区。CT提示：阑尾增粗，内见钙化灶。

目的:评价丙泊酚对大鼠肺动脉高压致右心室肥厚的影响。方法:清洁级健康成年雄性Wistar大鼠22只，体重250～280 g，采用随机数字表法分为3组：对照组(C组， n＝8)、肺动脉高压组(PH组， n＝6)和丙泊酚组(P组， n＝8)。PH组及P组腹腔注射野百合碱60 mg/kg制备大鼠肺动脉高压模型，C组腹腔注射等容量生理盐水。P组于造模后2周开始腹腔注射丙泊酚100 mg/kg，2次/周，连续注射6周。分别于造模前和给药结束后测量大鼠体重，计算体重差值(△BW＝给药结束后体重－给药前体重)。于给药结束后，采用心脏超声测量右室舒张末期前后径(RVEDD)、右室前壁舒张末期厚度(RVWTd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、肺动脉瓣口最大峰值流速(PV)。然后处死大鼠，取肺组织和右心室心肌组织，HE染色观察病理学结果，Masson染色观察右心室心肌组织纤维化程度；采用免疫组化法测定肺组织和右心室心肌组织IL-6和TNF-α的表达水平。 结果:与C组比较，PH组△BW和PV降低，RVWTd、IVTd和RVEDD增加，肺小动脉壁厚度和右心室心肌细胞穿核面积增加，肺组织和右心室心肌组织IL-6和TNF-α的表达上调( P<0.05或0.01)，光镜下肺组织炎症细胞浸润及结构紊乱，右心室心肌细胞间隙增宽，出现明显纤维化；与PH组比较，P组△BW和PV升高，RVWTd、IVTd和RVEDD减少，肺小动脉壁厚度及右心室心肌细胞穿核面积减少，肺组织和右心室心肌组织IL-6和TNF-α的表达下调( P<0.05或0.01)，光镜下可见肺组织炎症细胞浸润、结构紊乱、右心室心肌细胞间隙及纤维化程度明显改善。 结论:丙泊酚可减轻大鼠肺动脉高压致右心室肥厚，其机制可能与降低早期炎症反应有关。

本期《系统评价类综述与普通综述：标准及复杂性探究》是由Robert T. Sataloff，Ehab Y. Hanna，李大庆教授等20余位耳鼻咽喉头颈外科领域知名期刊主编共同撰写的一篇针对系统评价等不同类型综述文章标准及复杂性分析的述评类文章，希望对广大读者在撰写综述类文章时有所裨益。《植入技术与电极特性对人工耳蜗植入力学特征影响的模型研究》探讨了植入技术及电极特性对人工耳蜗植入力学特征的影响，为进一步优化电极设计、推动精准植入技术提供参考。《梅尼埃病患者水平半规管损伤频率特性及壶腹嵴超微结构分析》指出梅尼埃病患者水平半规管损伤存在频率特性，主要损伤低频区，随疾病发展逐渐出现高频区损伤，并与内淋巴积水程度和听力损伤程度相关。《伴有横窦狭窄的搏动性耳鸣患者诊治策略探索》探索了伴有横窦狭窄的静脉相关血管性搏动性耳鸣患者的临床诊治策略。《鼻内镜下改良黏膜瓣技术治疗新生儿及婴幼儿先天性后鼻孔闭锁》提出鼻内镜下改良黏膜瓣技术用于治疗新生儿及婴幼儿的先天性后鼻孔闭锁具有可行性，可有效降低术后再狭窄和并发症的发生率。《嗅神经母细胞瘤治疗的初步经验及探讨》总结了治疗嗅神经母细胞瘤（ENB）的初步经验，探讨年龄、化疗、改良Kadish分期和病理分级等因素对ENB预后的影响。《儿童腺样体及扁桃体切除术后发音特征变化的研究》提出腺样体及扁桃体切除术引起患儿发音特征的变化与共振峰频率及带宽变化有关，同时行腺样体及扁桃体切除术对患儿发音特征的影响较单纯行腺样体切除术更为明显。《经口机器人手术治疗咽旁间隙肿瘤七例临床分析》对经口机器人手术（TORS）治疗咽旁间隙肿瘤这一方法的效果及可行性进行评估，提出TORS治疗咽旁间隙肿瘤具有外观影响小、安全高效等特点，对于符合适应证的咽旁间隙肿瘤是很好的手术方式。《miR-18a促进自噬增强人鼻咽癌细胞株放疗敏感性的研究》探索了miR-18a过表达和抑制表达对人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2放疗敏感性的影响及可能的机制。