目的 回顾性分析中山地区角膜移植手术适应证和手术方式的变化趋势.方法 对2008年1月至2022年12月在中山市人民医院施行角膜移植手术的病例资料进行统计,分析角膜移植手术适应证和手术方式的现状及发展趋势.结果 本研究共有200只眼纳入统计,其中角膜白斑51例(25.5％),感染性角膜炎45例(22.5％),眼外伤28例(14.0％),各类型角膜变性与营养不良17例(8.5％),角膜肿瘤17例(8.5％),圆锥角膜15例(7.5％),大泡性角膜病变13例(6.5％),再次手术12例(6.0％),其他角膜病变(青光眼虹膜睫状体综合征、蚕蚀性角膜溃疡)2例(1.0％).在45例感染性角膜炎中,细菌性角膜炎31例(68.99％),真菌性角膜炎10例(22.22％),单纯疱疹病毒性角膜炎4例(8.89％).穿透性角膜移植手术122例(61％),板层角膜移植手术66例(33％),角膜内皮移植手术10例(5％),角膜缘干细胞移植手术2例(1％).结论 中山地区角膜移植手术适应证前三位依次为角膜白斑、感染性角膜炎和外伤.穿透性角膜移植术仍是角膜移植手术的首选术式,而角膜成分移植手术的开展数量逐年增加,大大提高了供体角膜的利用率.

目的:分析角膜移植患者的原发病变和手术方式。方法:横断面研究。收集2021年1月至2023年12月济南市第二人民医院行角膜移植手术的362例角膜病患者的病历资料，所有患者接受角膜移植手术，统计分析患者的年龄、性别、籍贯、原发病变及手术方式。结果:本研究患者的年龄为(51.79±19.35)岁；其中男228例，女134例，比例为1.70∶1。共计335例(92.54%)患者来自山东省，27例(7.46%)患者来自山东省外。占首位的角膜疾病为感染性角膜炎，共182例(50.28%)，其余依次为角膜白斑60例(16.57%)、角膜内皮疾病39例(10.78%)、圆锥角膜29例(8.01%)、角膜皮样瘤25例(6.91%)、角膜变性与营养不良8例(2.21%)及其他19例(5.25%)。在182例感染性角膜炎中，真菌性角膜炎107例(58.79%)，细菌性角膜炎43例(23.63%)，病毒性角膜炎32例(17.58%)。按照角膜移植手术分类，穿透性角膜移植术205例(56.63%)，板层角膜移植术135例(37.29%)，角膜内皮移植术22例(6.08%)。结论:角膜移植患者的原发病变中，感染性角膜炎占首位，其余依次为角膜白斑、角膜内皮疾病、圆锥角膜和角膜皮样瘤，而真菌感染则是感染性角膜炎的首位病因；穿透性角膜移植术仍为角膜移植手术的主要术式。

目的:分析感染性眼内炎的致病因素及临床特点。方法:横断面研究。收集2017年1月1日至2022年2月20日就诊于海南医学院第一附属医院的感染性眼内炎46例(46只眼)的临床资料，分析其一般资料、致病原因、病原菌分布情况、治疗方法及效果。结果:其中男性28例，女性18例，年龄21~89(59.26±15.53)岁。其中外伤性及手术源性感染性眼内炎为主要病因，外伤性眼内炎以铁屑、铁片等铁器类外伤为主，手术源性感染性眼内炎以白内障手术为主，内源性眼内炎以不明原因为主，感染性角膜炎所致眼内炎以角膜溃疡为主。感染性眼内炎患者中，入院前视力>0.02者占2.17%(1/46)，出院时占23.91%(11/46)，差异具有统计学意义( χ2＝10.65， P＝0.005)。外伤性眼内炎患者治疗后视力>0.02占比较治疗前提高，差异具有统计学意义( χ2＝6.94， P＝0.035)。46例病原菌培养阳性率为30.43%(14/46)，以凝固酶阴性葡萄球菌及铜绿假单胞菌为主，其中20例采用玻璃体切除术联合玻璃体腔注药治疗。 结论:感染性眼内炎的致病原因以外伤性及手术源性为主，玻璃体切除术联合玻璃体腔注药为主要的治疗手段。

目的:探讨药物离子导入技术对病毒性或细菌性角膜炎患者治疗效果。方法:选取2018年4月至2019年4月到我院眼科治疗病毒性角膜及细菌性角膜炎的患者各200例作为研究对象，通过双盲前瞻性随机对照的方法将患者均分为两组，即对照组给予药物进行常规治疗，试验组在对照组的基础之上，采用药物离子导入技术进行治疗。观察两组患者出院时疗效有效率，视力的治疗效果，住院时间，并发症发生率，半年复发率以及护理满意度。结果:试验组的治疗有效率100%、视力治疗有效率100%、护理满意度93%，均显著高于对照组，( χ2＝4.082， P＝0.043； χ2＝4.082， P＝0.043； χ2＝59.282， P<0.001)。试验组患者住院时间(8.93±1.69)d、住院费用(5627.12±482.34)元、半年复发率2%、并发症发生率4%，均显著低于对照组( t＝6.522， P<0.001； t＝10.985， P<0.001； χ2＝5.674， P＝0.017； χ2＝10.010， P＝0.002)。 结论:药物离子导入技术对治疗病毒性、细菌性角膜炎效果优于常规的药物治疗，且治疗操作较方便，无不良反应，是在眼科治疗中值得推广的一种治疗手段。

目的:建立有效的细菌性角膜炎体外细胞模型，探讨其对角膜基质细胞的影响。方法:采用贴壁法分离培养SD大鼠角膜基质细胞，以1 000细胞·100 μl -1·孔 -1接种并使用CCK8测定不同浓度（0.4、2、10、50、250、1 250 mg/L）脂多糖（LPS）对细胞1、2、3、4、5 d内的量效作用曲线，对照组使用PBS（ n=3）。根据量效曲线选定建模浓度后，分别设置模型组与对照组（ n=3）。光镜观察培养5 d角膜基质细胞形态变化。以5 000细胞·100 μl -1·孔 -1接种，使用CCK8测定LPS作用6、12 h对角膜基质细胞短期活性影响。划痕实验检测LPS作用6、12 h角膜基质细胞迁移率；ELISA检测角膜基质细胞炎症因子TNF-α、IL-6分泌水平；免疫荧光染色鉴定胶原分泌水平；免疫印迹检测基质金属蛋白酶9（MMP9）表达变化。 结果:与对照组比较，自LPS作用1 d开始，相同时间点时10、50、250、1 250 mg/L角膜基质细胞活性均降低（均 P<0.05）。为满足细胞炎症诱导的需要，选用出现细胞增殖抑制效应的低药物浓度10 mg/L LPS建立体外炎症细胞模型。细胞体外培养5 d时，与对照组比较，模型组角膜基质细胞形态由梭形变为多边形。调整细胞种植密度后，短期的体外活性检测表明，与对照组比较，模型组角膜基质细胞在LPS作用6 h和12 h后出现细胞活性抑制现象[6 h：0.036±0.006比0.061±0.006，12 h：0.033±0.004比0.053±0.005，均 P<0.05]。6 h和12 h时模型组角膜基质细胞的体外迁移速率明显低于对照组[6 h：（6.77±3.22）Pixel/h比（16.52±1.18）Pixel/h，12 h：（8.41±1.45）Pixel/h比（17.09±0.75）Pixel/h，均 P<0.05]。LPS作用48 h后，与对照组比较，模型组角膜基质细胞炎症因子分泌水平升高[TNF-α：（446.71±20.59）pg/ml比（289.27±26.44）pg/ml，IL-6：（146.26±17.34）pg/ml比（65.94±10.11）pg/ml，均 P<0.05]；MMP9表达量增加[0.884±0.052比0.385±0.036， P<0.05]；Ⅰ、Ⅵ型胶原含量降低[Ⅰ型：（0.46±0.15）×10 5 Pixel 2比（1.21±0.53）×10 5 Pixel 2，Ⅵ型：（2.63±2.07）×10 6 Pixel 2比（7.08±1.52）×10 6 Pixel 2，均 P<0.05]，Ⅲ型胶原含量升高[（3.69±0.73）×10 5 Pixel 2比（1.12±0.40）×10 5 Pixel 2， P<0.05]。 结论:LPS诱导角膜基质细胞可模拟角膜炎中细胞炎症反应及变化，为研究细菌性角膜炎的机制和治疗方法提供有效的体外细胞模型。

患者，男，14岁，因"左眼反复异物感，胀痛，视物模糊4 d，加重1 d"于2020年3月30日至重庆爱尔儿童眼科医院就诊。患者双眼近视，配戴角膜塑形镜半年。眼部检查示：右眼裸眼视力（UCVA）0.2，左眼UCVA数指/30 cm；双眼指测眼压正常。右眼裂隙灯显微镜检查未见明显异常。左眼裂隙灯显微镜下检查示：结膜混合充血（+++），无水肿，角膜中央上皮片状缺损，大小约2 mm×2 mm，荧光素钠染色（+），周围角膜浅基质层混浊（++），水肿（++++），角膜后弹力层皱褶（++），内皮可见灰白色角膜后沉着物（+++），前房轴深正常，前房闪辉（++++），前房内见大量絮状漂浮物，下方积脓，液平高约1 mm，虹膜纹理欠清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反射迟钝，晶状体透明，眼底窥不清（患者欠配合） （见图1A—B）。患者手卫生检查示：双手指甲长，指甲内含大量污垢。患者配戴角膜塑形镜半年，期间仅在戴角膜塑形镜后的第1天到我院进行复查，此后半年患者均未遵医嘱返院复查。平素患者使用吸棒取戴角膜塑形镜，入院前1周，患者吸棒丢失，也未购买新的吸棒，而改用双手取戴。考虑诊断为：左眼细菌性角膜炎。入院后立即予以左眼0.5%左氧氟沙星滴眼液每10 min滴用1次，强化妥布霉素滴眼液每10 min滴用1次，妥布霉素眼膏每晚1次，全身给予注射用克林霉素0.6 g静脉滴注抗感染治疗。同时左眼角膜病灶刮片取材，行细菌培养及药物敏感性试验检查。入院1 d后，裂隙灯显微镜眼部检查示：左眼结膜混合充血（+++），角膜中央上皮缺损较入院时变小，约1 mm×1 mm大，角膜浅基质层混浊（++），水肿（+++），前房闪辉（+++），前房积脓消失，其余眼部检查结果同入院时。青霉素皮试检查阴性，考虑抗感染治疗有效。治疗：左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液均减量为每1 h滴用1次，同时加用氯替泼诺妥布霉素滴眼液点左眼每1 h滴用1次，以减轻角膜基质层炎症，妥布霉素眼膏每晚滴用1次。克林霉素注射液更改为头孢他啶注射液1 g静脉滴注，每8 h滴用1次/h。随后每日多次行裂隙灯显微镜检查，密切观察病情变化。入院2 d后，患者自诉左眼疼痛感逐渐减轻，裂隙灯显微镜眼部检查示：左眼结膜混合充血（++），角膜中央上皮片状缺损减小为0.5 mm×0.5 mm，角膜浅基质层混浊（+），水肿（++），角膜后弹力层皱褶消失，内皮角膜后沉着物消失，前房闪辉（+++）。遂将氯替泼诺妥布霉素滴眼液减量为每日4次，左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液减量为每2 h滴用1次，其余用药不变。入院4 d后，患者自述左眼视物较前清晰，无明显疼痛感，右眼UCVA0.2，左眼0.02。裂隙灯显微镜检查示：左眼结膜混合充血（+），角膜上皮完整，中央角膜上皮粗糙，范围约4 mm×4 mm，角膜浅基质层混浊（+），水肿（+），前房闪辉（+） （见图1C—D）。细菌培养结果示：粘质沙雷菌、G-杆菌。药物敏感试验示：对庆大霉素、头孢他啶及左氧氟沙星等药物均敏感。治疗：予以左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液减量为每日4次，其余用药不变。入院1周后，患者诉左眼无明显不适。眼科检查示：左眼UCVA0.06，眼压18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），裂隙灯显微镜检查示：左眼结膜混合充血（+），角膜上皮完整，荧光素钠染色可见散在点状着染，角膜基质水肿（+），后弹力层皱褶及前房闪辉均消失（见图1E—F），予以出院。出院后继续予以氯替泼诺妥布霉素滴眼液每日4次，左氧氟沙星滴眼液及强化妥布霉素滴眼液每日4次，妥布霉素眼膏每晚1次治疗。出院后1周患者于门诊复查，左眼矫正视力恢复至1.0，左眼结膜无充血，角膜瞳孔区偏下方可见一直径约1 mm类圆形云翳，其余角膜透明，基质无水肿，前房清亮。左眼角膜溃疡治愈。

目的:分析儿童感染性角膜炎的病原学特征。方法:回顾性研究。纳入2007至2016年在首都医科大学附属北京同仁医院眼科拟诊为细菌性、真菌性、棘阿米巴性角膜炎的14岁及以下639例（649只眼）患者的资料，其中男性361例，女性278例，年龄（5.6±4.4）岁。按年龄≤3岁、4~7岁、>7岁分别进行分析。收集患眼角膜病灶组织标本649份进行病原学检查及药物敏感试验。定性资料的比较采用 χ2检验。 结果:在649份标本中140份培养结果为阳性，阳性率21.6%。细菌培养标本共368份，其中培养阳性114份（占培养阳性标本总数的81.4%），阳性率31.0 %；细菌菌群分布主要为革兰阳性球菌，其次是革兰阴性杆菌。链球菌属（34.2%）居首位，其次是葡萄球菌属（27.2%）和假单胞菌属（7.9%），≤7岁患儿的标本中肺炎链球菌最常见，8~14岁者表皮葡萄球菌最常见。革兰阳性球菌均对万古霉素敏感；大多数细菌对氟喹诺酮类药物敏感性较高，对头孢类和氨基甙类抗菌药敏感性较低，耐甲氧西林葡萄球菌检出率为68%（17/25）。细菌对各种喹诺酮类抗菌药的敏感率为59.0%~84.4%，其中加替沙星最高，但与莫西沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星相比差异无统计学意义（ χ2=0.836，0.358，1.490； P=0.361，0.550，0.222）。真菌培养标本共254份，其中培养阳性22份（占培养阳性标本总数的15.7%），阳性率8.7%。2007至2011年真菌培养阳性率为9.2%（11/119），2012至2016年为8.1%（11/135），差异无统计学意义（ χ2=0.096， P=0.757）。真菌感染的菌群分布主要为镰刀菌属（34.8%，8/22）、曲霉菌属（26.1%，6/22）和念珠菌属（13.0%，3/22）。镰刀菌属对特比萘芬敏感率较高，对氟康唑和伊曲康唑不敏感；曲霉属对特比萘芬和伏立康唑敏感率高，两性霉素次之；念珠菌属对两性霉素、氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑敏感率高。棘阿米巴送检标本27份，培养阳性4份（占培养阳性标本总数的2.9%），阳性率14.8%，危险因素包括佩戴角膜塑形镜和外伤。 结论:细菌是儿童感染性角膜炎主要致病病原，其中7岁及以下的患儿肺炎链球菌最常见，8~14岁者表皮葡萄球菌最常见；真菌感染明显低于细菌，以镰刀菌属、曲霉属和念珠菌属为主。

患儿男性，11岁，配戴角膜塑形镜矫正近视1年，戴镜后出现右眼疼、睁眼困难，当地医院诊断为右眼角膜炎，给予妥布霉素滴眼液及小牛血去蛋白提取物眼用凝胶4次/d点眼治疗，2 d后症状持续加重，遂于河南省立眼科医院就诊。患儿既往体健；视力右眼为指数/20 cm，左眼为0.8；右眼睑水肿，睑裂区有黄绿色黏液状分泌物，结膜水肿，混合充血(+++)，角膜水肿，中央鼻上方见4 mm×4 mm白色溃疡病灶(图1A)；右眼角膜刮片Giemsa染色镜检发现少量杆菌；角膜活体共聚焦显微镜检查发现右眼角膜病灶及周围大量炎性细胞浸润及大量树突状细胞，可见高反光物沉积，角膜内皮隐见较多炎性细胞附着，未发现典型真菌菌丝、孢子及阿米巴包囊(图1B)。初步诊断：右眼细菌性角膜溃疡。给予莫西沙星滴眼液和妥布霉素滴眼液交替点眼，点眼间隔为10 min，加替沙星眼用凝胶睡前点眼，全身静脉滴注头孢他啶2 g/d，治疗3 d后病灶未见明显好转，遂行角膜病灶刮除，丁胺卡那霉素冲洗液冲洗病灶，继续上述药物治疗3 d，病灶缩小、局限(图2)，角膜刮片细菌培养结果为阳性(图3)，经鉴定为铜绿假单胞菌，对喹诺酮类、氨基糖苷类药物敏感。继续上述药物治疗1周，结膜充血减轻，角膜水肿好转，病灶缩小。将莫西沙星滴眼液和妥布霉素滴眼液点眼次数减少为6次/d，加用0.1%氟米龙滴眼液，3次/d，每周递减1次且监测眼压1次。1个月后复诊，右眼视力恢复至0.6，病灶处遗留角膜云翳(图4)。

目的:探讨诺卡菌角膜炎的临床及活体共聚焦显微镜（IVCM）影像学特征。方法:回顾性病例系列研究。收集2018年至2022年首都医科大学附属北京同仁医院连续就诊的诺卡菌角膜炎16例（16只眼）患者资料，其中男性11例，女性5例；年龄为（42.6±15.5）岁。所有患者均有典型诺卡菌角膜炎临床表现及至少1项阳性病原学检查结果（角膜病灶刮片或微生物培养）。收集患者完整的病史、临床资料及微生物学检查结果，包括危险因素、确诊时间、临床表现、诊断方法、分离菌种、治愈时间及治疗前后最佳矫正视力；裂隙灯显微镜及IVCM检查、刮片细胞学检查、微生物培养与质谱鉴定等。结果:诺卡菌角膜炎的主要危险因素为植物或其他异物伤（5/16）、角膜接触镜（4/16）、穿透性角膜移植术后（1/16）、脑膜瘤术后（1/16）。患者出现症状到确诊的时间为（20.8±11.8）d，随访时间（46.8±12.6）d。就诊时最佳矫正视力<0.05者和≥0.05且<0.3者均为7只眼，≥0.3者2只眼。典型体征为角膜浅层花环状灰白色浸润灶，随病情进展出现角膜溃疡及表面干燥隆起灰白色坏死组织，严重患者可致角膜溃疡穿孔。12只眼（12/16）刮片细胞学提示诺卡菌感染，9只眼（9/16）微生物培养质谱鉴定提示诺卡菌感染，8只眼（8/16）刮片细胞学和微生物培养均提示诺卡菌感染。IVCM下，角膜病灶区可见较多量纤细丝状中高反光菌丝，呈细长、串珠、分枝状结构排列，菌丝周围有较多量高反光圆形炎症细胞浸润。14例患者给予药物治疗后痊愈，2例患者行角膜移植术后感染被控制，治愈时间（37.5±25.2）d，随访6个月无复发病例。结论:诺卡菌角膜炎早期以角膜基质圆形或花环状致密浸润为主，中晚期灰白色干燥角膜溃疡或前房积脓。病灶区纤细的分枝状或串珠状中高反光菌丝样结构为其IVCM典型特征。