目的:观察不同状态下经气管压力(TTP)对重症气管切开(简称气切)患者说话瓣膜应用的影响。方法:回顾性分析2019年6月至2021年4月期间在东南大学附属中大医院重症医学科佩戴说话瓣膜的50例气切患者相关资料，根据患者佩戴说话瓣膜耐受时长是否≥30 min将其分为耐受组和非耐受组。检测2组患者平静呼吸、用力呼气及发音时TTP，并探讨不同状态下TTP对患者佩戴说话瓣膜耐受情况的预测价值；采用线性回归模型分析影响患者说话瓣膜佩戴时长的相关因素，并采用超声评估患者佩戴说话瓣膜前、后呼吸肌收缩变化，同时记录患者对说话瓣膜应用的满意度。结果:发音时TTP对患者佩戴说话瓣膜的耐受性具有预测价值(Cut off值为11 cmH 2O，敏感度为83.78%，特异性为61.54%)。对说话瓣膜佩戴时长的正性影响因素包括基线膈肌增厚分数和身体功能评分，负性影响因素为急性生理与慢性健康-Ⅱ评分(APACHE-Ⅱ)。佩戴说话瓣膜后2组患者腹直肌、腹外斜肌、腹内斜肌及腹横肌收缩幅度均较佩戴说话瓣膜前明显增加( P<0.05)，2组患者对应用说话瓣膜的整体满意度评分[分别为(7.11±1.71)分和(5.00±1.63)分)]均较高。 结论:发音时TTP可帮助预测重症气切患者佩戴说话瓣膜的耐受性，同时APACHE-Ⅱ评分、基线膈肌增厚分数及身体功能评分也可影响气切患者说话瓣膜佩戴时长。

目的 探讨气道内滴注内毒素诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对大鼠右心功能的影响.方法 将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组和脂多糖(LPS)模型组,每组30只.采用气管切开后经气道内滴注LPS 10 mg/kg建立ARDS大鼠模型;NS对照组给予等量NS.观察两组大鼠生存情况;分别于处理后6 h和12 h进行超声心动图检查,评估大鼠右心功能;然后放血处死大鼠,留取右心和肺组织,计算肺湿/干重(W/D)比值;苏木素-伊红(HE)染色后观察大鼠心、肺组织病理学改变,并计算肺损伤病理评分.结果 NS对照组无动物死亡;LPS模型组6 h死亡3只,12 h死亡4只.气道内滴注LPS后6 h大鼠即存在肺损伤表现,12 h出现肺不张和透明膜形成等典型的ARDS病理学改变;而NS对照组大鼠肺组织无明显异常.与NS对照组相比,LPS模型组12 h肺W/D比值和肺损伤病理评分显著升高〔肺W/D比值:7.69±1.02比4.14±0.48,肺损伤病理评分(分):8.26±2.12比1.32±0.94,均P<0.01〕.超声心动图检查显示,随LPS诱导时间延长,大鼠右心功能出现明显异常,表现为肺动脉内径(PAD)和右室舒张期末内径(RVDd)增加,肺动脉最大血流速度(PAVmax)、肺动脉最大压力(PAmaxPG)、肺动脉加速时间(PAAT)、三尖瓣环收缩位移(TAPSE)下降,12 h与NS对照组比较差异有统计学意义〔PAD(mm):2.84±0.31比2.11±0.37,RVDd(mm):4.18±0.71比3.17±0.40,PAVmax(mm/s):704.00±145.13比809.59±120.48,PAmaxPG(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):2.07±0.88比2.73±0.76,PAAT(ms):23.80±4.87比30.01±3.02,TAPSE(mm):2.48±0.45比3.56±0.40,均P<0.01〕.右心室组织病理学观察显示,LPS模型组大鼠6 h可见心肌细胞排列紊乱及散在炎性细胞;12 h可见心肌细胞退变、结构破坏及较多炎性细胞.结论 气道内滴注LPS诱导ARDS 12 h可导致大鼠右心功能障碍.

目的 评价气管导管外置支气管封堵器用于患儿单肺通气的效果.方法 择期胸外科手术患儿38例,拟于全身麻醉下完成.年龄4～8岁,体重14. 0～28. 6 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限.根据患儿胸部X线片锁骨胸骨水平气管内径,选择气管导管型号,麻醉诱导结束后,可视喉镜下将支气管封堵器远端弯曲指向目标支气管置入,至遇到阻力,于可视喉镜下置入预先选定气管导管插入,置入深度为(年龄÷2+12) cm,经气管导管纤支镜调节支气管封堵器位置,使其蓝色套囊上缘位于隆突下0. 5～1. 0 cm.于单肺通气前即刻(T1)和单肺通气后30 min(T2)、单肺通气结束时(T3)记录MAP、HR、SpO2和气道压力(Paw),并行动脉血气分析,记录PaCO2和PaO2.记录气管插管时间、一次性气管插管成功情况、支气管封堵器移位情况及术后喉痛声嘶的发生情况.参照Cam-pos标准评价肺萎陷情况.结果 与T1时比较,T2,3时患儿PaO2降低,Paw升高(P＜0. 05),HR、MAP、PaCO2和SpO2差异无统计学意义(P＞0. 05).患儿气管插管时间为(185±38) s,一次性气管插管成功率、支气管封堵器移位率、肺萎陷优良率及喉痛声嘶的发生率分别为95%、16%、100%和11%.结论气管导管外置支气管封堵器可有效用于患儿单肺通气.

常规吸氧过程是医院中心供氧系统将氧气经气体流量计、氧气湿化装置输送至患者病床前的气体终端.但在临床护理过程中,当出气管出现反折时,氧气湿化瓶内部压力过大容易鼓起,可能发生危险.同时,在吸氧湿化过程中产生的噪音,影响了患者休息,长时间的噪音干扰可引起患者产生烦躁心情并影响治疗.为克服上述缺点,本文介绍一种新型的多功能氧气流量表.

目的 探讨miR-19a调控骨形成蛋白Ⅱ型受体(BMPR2)与血管内皮生长因子(VEGF)在肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构中的作用.方法 24只SD大鼠行左侧全肺切除制备PAH模型,成功后随机分为P0、P1、P2、P3组各6只,另取6只仅左侧开胸作为假手术对照(C组).P1、P2、P3组经气管分别导入过载miR-19a腺相关病毒(AAV)质粒、封闭miR-19a AAV质粒、空载miR-19a AAV质粒,P0、C组均经气管导入等量生理盐水.喂养8周后,检测平均肺动脉压力(mPAP);取右肺组织,HE染色观察肺动脉病理改变,计算肺细小动脉平均中膜厚度(MT),实时荧光定量PCR法检测肺组织中的miR-19a、VEGF mRNA,Western blotting法检测肺组织中的BMPR2蛋白.结果 mPAPC组＜P2组＜P3、P0组＜P1组(P均＜0.01).与C组比较,P0、P1、P2、P3组均有血管重构表现;与P3组比较,P1组血管重构程度增强,而P2组血管重构程度减弱,P0组无明显变化.MT C组＜P2组＜P3、P0组＜P1组(P均＜0.05或＜0.01).肺组织中miR-19a、VEGFmRNA表达量C、P2组＜P3、P0组＜P1组(P均＜0.05或＜0.01),肺组织中BMPR2蛋白表达量P0、P1、P3组低于C、P2组(P＜0.05或＜0.01).结论 miR-19a能通过调控BMPR2和VEGF的表达,从而影响PAH大鼠肺血管重构.

目的 探讨麦门冬汤改善博来霉素所致肺纤维化模型大鼠肺功能及内质网应激 (ERS) 作用的相关机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、麦门冬汤1组 (麦门冬与大枣质量比4:1) 、麦门冬汤2组 (麦门冬与大枣质量比20:1) , 经气管插管雾化注射博来霉素建立肺纤维化大鼠模型.造模后第14天每日早晚2次灌胃麦门冬汤, 连续给药20 d.观察大鼠一般情况, 通过HE和Masson染色观察肺组织的病理变化, 检测大鼠用力肺活量 (FVC) 、0.4秒率 (FEV0.4/FVC) 、质量FVC、吸气阻力 (Ri) 、呼气阻力 (Re) 、肺顺应性 (Cydn) , 并用Western blot和免疫组织化学染色分析肺组织中葡萄糖调节蛋白78 (GRP78) 和C/EBP同源蛋白 (CHOP) 的表达情况.结果与正常组相比, 模型组FVC降低、0.4秒率升高、质量FVC下降、Cydn降低;与模型组相比, 麦门冬汤1组和麦门冬汤2组FVC升高、0.4秒率降低, 麦门冬汤2组质量FVC回升, 麦门冬汤1组和麦门冬汤2组Cydn升高.病理可见模型组大鼠的肺组织实变区内慢性炎性细胞浸润, 大量胶原沉积, 高表达的GRP78和CHOP蛋白主要定位于空泡化的Ⅱ型肺泡上皮细胞 (AECⅡs) .麦门冬汤2组大鼠炎症缓解, 胶原沉积减少, 肺组织中GRP78和CHOP蛋白的表达均减少.结论 麦门冬汤能够明显改善大鼠肺功能, 减少肺间质胶原沉积, 可能与调节纤维化肺组织实变区内AECⅡs的GRP78和CHOP蛋白表达, 缓解ERS压力, 恢复AECⅡs的正常功能有关.

目的:探讨风险防控干预在ICU行机械通气患者中的应用效果.方法:将2016年1月1日 ～12月31日呼吸科ICU收治的40例经气管切开或气管插管行机械通气的患者作为对照组,采用呼吸机常规护理支持干预;将2017年1月1日～12月31日呼吸科ICU收治的42例经气管切开或气管插管行机械通气的患者作为实验组,在呼吸机常规护理支持干预基础上应用风险防控干预.比较两组呼吸机相关性肺炎(VAP)、护理不良事件发生情况、入住ICU时间、呼吸机应用时间、住院时间、干预前后焦虑、抑郁情况[采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)].结果:实验组VAP发生率、非计划性拔管、误吸、压力性损伤、感染等不良事件发生率均低于对照组(P<0.05),呼吸机应用时间、入住ICU时间、住院时间均短于对照组(P<0.05);干预后,两组SAS、SDS评分均低于干预前(P<0.05),且实验组低于对照组(P<0.05).结论:风险防控干预措施可有效降低ICU患者VAP和不良事件发生率,使患者住院时间缩短,提高危重患者的生活质量,值得临床推广.

本文报告了250例经气管导管使用高频及常频喷射通气配合麻醉与复苏的临床经验，证明这种通气方法效果确切、设备简单、操作方便，并且具有传统人工呼吸方法所不具备的一些特点，如，可插较细的气管导管，导管可不带套囊，在不停止通气的条件下可以安全彻底地进行气管内吸引，婴儿与成人可一机共用等。作者进行了高频与常频喷射通气对比、初步发现前者较后者气道压力低、对循环影响更小、更容易与自主呼吸同步。作者认为喷射通气不仅适用于控制呼吸，也适用于对自主呼吸尚未消失的患者进行辅助呼吸。

目的 观察和评价分析雷公藤甲素(Triptolide,TPL)改善博来霉素(Bleomycin,BLM)所致肺纤维化模型小鼠肺功能及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)作用的相关机制.方法 昆明小鼠60只,雌雄各半,分成6组:对照组、模型组、地塞米松组及雷公藤甲素低、中、高浓度组各10只.经气管插管雾化注射BLM建立肺纤维化小鼠模型.造模后第14天开始灌胃给予地塞米松或者TPL进行治疗,每两天给药一次,持续给药28d.观察小鼠一般情况,检测小鼠用力肺活量(FVC)、0.4秒率(FEV0.4/FVC)、质量FVC、吸气阻力(RI)、呼气阻力(RE)、动态肺顺应性(Cydn),并用Western blot和免疫组织化学染色分析肺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达情况.结果 与对照组相比,模型组FVC降低、0.4秒率升高、质量FVC下降、Cydn降低;与模型组相比,地塞米松组及TPL低、中、高浓度组FVC升高、0.4秒率降低,质量FVC和Cydn升高,TPL高浓度组FVC和质量FVC回升更明显,Cydn升高.病理可见模型组小鼠的肺组织实变区内慢性炎性细胞浸润,大量胶原沉积,高表达的GRP78和CHOP蛋白主要定位于空泡化的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱs).TPL高浓度组小鼠炎症缓解,胶原沉积减少,肺组织中GRP 78和CHOP蛋白的表达均减少.结论 TPL能够明显改善小鼠肺功能,减少肺间质胶原沉积,可能与调节纤维化肺组织实变区内AEC Ⅱs的GRP78和CHOP蛋白表达,缓解ERS压力,恢复AEC Ⅱs的正常功能有关.