目的:探讨超声引导下经皮心肌内室间隔冷冻消融离体猪心的可行性，观察经皮心肌内室间隔射频消融与冷冻消融的效果。方法:实验一：将6只离体猪心按照冷冻消融时间分为1 min组、3 min组和5 min组(各2只)，均以100%功率进行超声引导下经皮心肌内室间隔冷冻消融，冷冻消融结束后测量超声图像、实体解剖的冰球大小及冷冻冰球融化后坏死区大小。实验二：将离体猪心分为冷冻消融组和射频消融组(各3只)，分别行超声引导下经皮心肌内室间隔冷冻消融和射频消融，冷冻功率100%，射频功率40 W，均消融1 min后，观察比较两种消融方式完全坏死区及不完全坏死区的范围。结果:实验一：冷冻消融时间1 min组超声测量冰球短径为(8.00±0.84)mm，实体测量冰球短径为(8.38±1.19)mm，实体测量坏死区短径为(8.35±0.83)mm；3 min组超声测量冰球短径为(19.4±0.28)mm，实体测量冰球短径为(19.03±0.33)mm，实体测量坏死区短径为(19.16±0.25)mm；5 min组超声下测量冰球短径为(26.4±2.54)mm，实体测量冰球短径为(26.01±0.24)mm，实体测量坏死区短径为(24.82±0.25)mm。对上述数据进行随机区组设计的方差分析，区组因素b(冷冻时间1 min、3 min、5 min)差异有统计学意义( F＝505.884， P<0.001)，进一步行三组之间两两比较差异有统计学意义(均 P<0.05)；处理因素k(测量方式包括超声图像测量、实体解剖的冰球测量及冷冻冰球融化后坏死区测量)组间比较差异无统计学意义( F＝0.470， P＝0.635)。实验二：射频消融组不完全坏死带占射频消融区半径比例为0.64±0.01，冷冻消融组不完全坏死带占消融区域半径比例为0.26±0.02，两组比较差异有统计学意义( P＝0.002)，可以认为冷冻消融的不完全坏死区小于射频消融。 结论:超声引导下经皮心肌内室间隔冷冻消融范围可控，消融区域超声图像评估较为准确，不完全坏死区小，在心脏消融方面可能有潜在应用价值。

目的:评价经皮心肌内室间隔射频消融术(PIMSRA)治疗轻度室间隔肥厚的梗阻性肥厚型心肌病患者的临床效果。方法:纳入2016年11月至2021年2月在空军军医大学西京医院肥厚型心肌病诊治中心接受PIMSRA治疗的轻度室间隔肥厚(最大左室壁厚度15~19 mm)的梗阻性肥厚型心肌病患者45例，收集其临床资料，评估术前、术后6个月及术后1年的临床症状、NYHA心功能分级等；采用经胸超声心动图评价术前、术后6个月及术后1年的室间隔厚度、左室流出道内径、左室流出道压差、二尖瓣反流、左室收缩及舒张功能等，监测并记录术中并发症发生情况；采用常规12导联心电图和24 h动态心电图监测术后心律失常。结果:所有患者均成功完成PIMSRA治疗，术中及围术期内无死亡、出血和卒中等临床不良事件发生，术后无左束支传导阻滞、完全性房室传导阻滞和恶性心律失常发生，所有患者均无需永久起搏器植入。与术前相比，术后6个月的NYHA心功能分级提高，临床症状显著改善(均 P<0.001)，术后1年基本保持稳定。与术前相比，术后6个月的前间隔厚度、后间隔厚度、最大左室壁厚度减小(均 P<0.001)；左室流出道内径增宽( P<0.001)，术后1年持续改善；静息和激发左室流出道压差显著降低(均 P<0.001)；二尖瓣反流量减少，SAM征分级降低(均 P<0.001)；左室舒张末期内径增加，左心房内径减小(均 P<0.001)，术后1年基本保持稳定；左房容积指数减小( P<0.001)，术后1年持续改善；二尖瓣舒张早期血流速度与二尖瓣环舒张早期速度的比值(E/e′)减小( P＝0.001)，术后1年基本保持稳定；左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、左室射血分数三组之间差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:PIMSRA治疗轻度室间隔肥厚的梗阻性肥厚型心肌病的临床效果良好。

目的:探讨通过经胸超声心动图引导下经皮心肌内室间隔心肌活检术（即Liwen术式心肌活检术）获得的肥厚型心肌病（HCM）患者心肌标本的代表性及其病因学诊断价值。方法:该研究为回顾性病例系列分析。纳入2019年7至12月空军军医大学西京医院行Liwen术式心肌活检和射频消融的HCM住院患者。通过电子病历系统收集患者的人口统计学资料（年龄、性别）、超声心动图检查结果及合并症的情况。对所有入选患者的活检心肌组织进行组织学和超微结构观察，并进行组织学阅片，观察HCM患者心肌标本的病理学特征。结果:研究共入选患者21例，年龄（51.2±14.5）岁，男性13例（61.9%）。入选患者最大室间隔厚度（23.3±4.5）mm，左心室流出道峰值压差（78.8±42.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；8例（38.1%）合并高血压，1例（4.8%）合并糖尿病，2例（9.5%）合并心房颤动。射频消融术前HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞肥大，心肌细胞排列紊乱，核深染、肥大、异型，冠状动脉微血管管壁增厚、管腔狭窄，脂肪细胞浸润，炎症细胞浸润，胞浆空泡，脂褐素沉积；马松染色可见间质纤维化和替代纤维化。射频消融术后HCM患者心肌标本苏木素-伊红染色可见心肌细胞明显缩小，裂解，发生凝固性坏死，边界不清，胞核碎裂、消失。射频消融术前HCM患者心肌标本定量分析示，入选患者中轻度和重度心肌细胞肥大分别有9例（42.9%）和12例（57.1%）；轻、中和重度纤维化分别有5例（23.8%）、9例（42.9%）和7例（33.3%）；心肌细胞排列紊乱有6例（28.6%）；冠状动脉微血管异常、脂肪细胞浸润、炎症细胞浸润、胞浆空泡、脂褐素沉积分别有11例（52.4%）、4例（19.0%）、2例（9.5%）、6例（28.5%）、16例（76.2%）。入选患者的心肌细胞直径为（25.2±2.8）μm，胶原纤维面积百分比为5.2%（3.0%，14.6%）。其中1例患者心肌中存在严重替代纤维化，纤维化面积达67.0%。其余患者为间质纤维化改变。对13例患者的心肌标本进行了透射电镜观察，可见患者心肌肌原纤维增多，其中9例肌原纤维排列紊乱。13例患者的心肌细胞核形状不规则，局部凹陷，线粒体轻度肿胀，线粒体嵴断裂、减少，局部聚集肌原纤维束间。1例患者心肌细胞肥大但肌纤维排列大致正常，胞浆内存在空泡，过碘酸雪夫染色阳性，透射电镜观察可见胞浆内存在大范围糖原沉积，偶见双膜环绕，高度提示糖原贮积病。所有心肌标本透射电镜下均未见溶酶体内糖脂样物质沉积，可基本排除法布里病，刚果红染色后偏振光下均未发现苹果绿样物质存在，可基本排除心脏淀粉样变。结论:通过Liwen术式心肌活检术获得的HCM患者的心肌标本代表性较好，且有助于HCM的病因学诊断。

目的:探讨超声引导下经右室行经皮心肌内室间隔射频消融术(PIMSRA)减容小尾寒羊室间隔心肌1年期的安全性及有效性，并观察1年后消融区心肌的病理改变。方法:12只普通种小尾寒羊随机分为PIMSRA组( n＝6)及空白对照组(Sham组， n＝6)，PIMSRA组采用经皮经右室心尖部穿刺进入室间隔基底部进行消融，最大功率80 W，消融时间5 min；Sham组以同样路径将穿刺针插入室间隔基底部并留置5 min，但不进行消融。应用超声心动图、12导联心电图、心肌声学造影(MCE)评估术前及术后即刻、1周、2周、1个月、2个月、3个月、6个月、12个月消融区结构及功能改变，记录室间隔消融区厚度、运动幅度、室壁增厚率、左室流出道压差及左室射血分数(LVEF)，二尖瓣舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A)，二尖瓣环舒张早期运动速度(E′ )、舒张晚期运动速度(A′ )。分别于术前及术后3 h、术后2周行血清学心肌损伤三项检查：肌钙蛋白I(Trop I)、肌红蛋白(Myoglobin)及肌酸激酶同工酶质量(CM-MBmass)。HE及Masson染色观察消融区组织病理学改变。 结果:围术期两组动物均未出现心包压塞。术后即刻观察到消融区室壁运动不协调，PIMSRA组术后即刻消融区室壁增厚率以及室壁运动幅度显著低于术前( P<0.005)，并维持该水平至术后12个月；Sham组术前与术后各时间点手术区室壁增厚率以及室壁运动幅度差异无统计学意义( P>0.05)。PIMSRA组术后即刻消融区厚度显著大于术前( P<0.001)，1周后显著下降至接近术前水平( P＝0.931)，3个月后显著低于术前水平( P<0.001)；Sham组术后即刻手术区厚度大于术前( P＝0.005)，术后1周下降至术前水平( P＝0.027)。两组消融前后LVEF、E/A以及E′/A′差异无统计学意义(均 P>0.05)。PIMSRA组及Sham组术后3 h血清学检测Trop I显著升高(均 P<0.005)，术后2周下降至接近术前水平(均 P>0.05)。术后随访期间，两组实验动物心电图均显示为正常窦性心律；组织病理学观察显示1年后消融区心肌组织呈纤维化改变，与周围正常组织边界清晰，无碳化形成。 结论:经右室行PIMSRA可对小尾寒羊室间隔心肌组织进行精准消融，减容效果显著，左室整体功能得以保留，未并发心包压塞、心律失常等并发症。经右室行PIMSRA可成为一种安全有效的室间隔微创减容方式。

患者男，48岁，13年前无明显诱因出现胸闷不适，位于心前区，范围不定，每次持续数分钟不等，劳累后明显，休息后可自行缓解。入院查体：血压124/69 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，呼吸19次/min，心率81次/min，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，传导局限。心电图：窦性心律，左房异常，PR间期延长，右束支传导阻滞，T波改变。实验室检查：N末端B型利钠肽原965.3 μg/L。超声心动图检查：室间隔、左室壁不均匀肥厚，以中间段及心尖段明显，前间隔最厚23 mm，后间隔最厚22 mm，左室心尖部室壁变薄，约6 mm，呈一大小23 mm×17 mm瘤样结构膨出，左室腔呈"沙漏样"改变(图1A)，左室流出道未见狭窄，左室粗大的乳头肌与中间段肥厚室间隔致收缩期左室腔中段狭窄，峰速4.4 m/s，压差79 mmHg(图1B，C)，二尖瓣轻-中度反流，心肌声学造影检查显示左室心尖部室壁瘤心肌组织造影剂充盈减低(图1D)，余室间隔、左室壁心肌组织充盈均匀；左室射血分数61%。超声检查提示：左心室中部肥厚型梗阻性心肌病，左室心尖部室壁瘤，二尖瓣轻-中度关闭不全。冠状动脉造影提示：钝缘支轻度狭窄。心脏磁共振成像检查：室间隔、左室壁不均匀肥厚，左室腔中段狭窄，心尖部室壁变薄(图2A)，心肌延迟增强显示室间隔及左室壁部分心肌可见斑片状纤维化(图2B，C)。心脏磁共振成像检查提示：肥厚型心肌病(中间段明显)，室间隔、左室壁部分纤维化形成。心功能(NYHA)Ⅲ级。

近年来，结构性心脏病的介入治疗发展迅猛，其范围不仅限于先天性心脏病、瓣膜性心脏病，还包括多项新兴的介入治疗技术，如左心耳封堵术、经皮心肌内室间隔射频消融术、心力衰竭的器械治疗等。我国结构性心脏病介入治疗的起步相对较晚，但随着国内相关行业专家的共同努力，近年来发展迅猛，在器械研发、技术创新等方面都取得了不少成果，部分由我国自主研发的器械和技术已经逐步走向国际。在《中华心血管病杂志》创刊50周年之际，该文通过梳理国内外相关的重磅研究和重要事件，以先天性心脏病和心脏瓣膜病的介入治疗为例，展示结构性心脏病介入治疗的主要发展历程及其最新进展。

目的:探讨超声引导下经皮心肌内室间隔射频消融术(PIMSRA)治疗梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)对室性心律失常Lown分级的影响。方法:回顾性纳入2017年5月至2019年10月在空军军医大学西京医院接受PIMSRA治疗的HOCM患者85例。所有患者分别在术前和术后1年行24 h动态心电图检查，获取Lown分级参数，比较手术前后Lown分级的变化。根据Lown分级是否显著改善将患者分为改善组和未改善组，比较两组间相关资料的差异。分析Lown分级改善的影响因素。结果:与术前比较，术后Lown分级有显著改善( P＝0.001)，其中Lown Ⅰ级例数显著增加( P＝0.001)，Ⅲ级例数显著减少( P＝0.005)，Lown 0级、Ⅱ级以及Ⅳ级例数无显著变化(均 P>0.05)。改善组伴有肥厚型心肌病(HCM)家族史的比例、基线Lown分级、最大左室壁厚度减薄率和左心室流出道激发压差降低率高于未改善组(均 P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，HCM家族史( OR＝3.95，95% CI＝1.34~11.64， P＝0.013)、基线Lown分级( OR＝2.01，95% CI＝1.25~3.22， P＝0.004)和左心室流出道激发压差降低率( OR＝1.02，95% CI＝1.00~1.04， P＝0.041)为术后Lown分级改善的独立影响因素。 结论:PIMSRA后HOCM患者Lown分级明显改善，HCM家族史、基线Lown分级和术后左心室流出道激发压差降低率是Lown分级改善的独立影响因素。

目的:采用心肌声学造影(MCE)技术定量评价梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)患者经皮心肌内室间隔射频消融术(Liwen术式)治疗后心肌微循环灌注改变，为全面评价Liwen术式治疗效果和预测患者远期预后提供数据支持。方法:选取2019年7月至2020年6月在空军军医大学第一附属医院(西京医院)行Liwen术式治疗的HOCM患者45例，分别在术前及术后6个月行MCE检查，采用QLab 10.8脱机软件行时间-强度灌注曲线分析，获取心肌血容量(A值)、心肌血流速度(β值)和心肌血流量(A×β值)等心肌微循环灌注定量参数，比较术前与术后各参数的变化。结果:与术前比较，术后室间隔及左室游离壁厚度显著减低，左室流出道压差明显减小，二尖瓣反流减少，SAM征严重程度显著减轻(均 P<0.001)；LVEF值在手术前后无明显改变( P＝0.560)，E/e′值术后显著降低( P＝0.015)。与术前比较，术后室间隔及左室游离壁A值无显著改变( P>0.05)，β值及A×β值显著增高(均 P<0.05)。 结论:HOCM患者行Liwen术式治疗后室间隔及左室游离壁心肌微循环血流速度和血流量均显著增加，提示术后心肌微循环灌注显著改善。MCE为Liwen术式治疗HOCM术后心肌微循环灌注改变提供了无创定量评价参数。

目的:构建一种经皮心肌内室间隔射频消融仿真模型,探究不同激励电压、不同消融时间对消融区域的影响.方法:以梗阻性肥厚型心肌病患者的术前CT数据为基础,利用Mimics软件实现心脏各区域组织的分割与三维表面重建,通过SolidWorks软件将重建后的各部分转化为三维实体模型,并将其与在COMSOL Multiphysics仿真软件中建立的电极针结构结合在一起,得到梗阻性肥厚型心肌病的经皮心肌内室间隔射频消融仿真模型.基于该模型设置电磁、热多物理场边界条件,并对组织温度分布以及消融时间、激励电压对消融区域的影响进行仿真分析.结果:利用该模型可以实现经皮心肌内室间隔射频消融的仿真分析,且不同的激励电压、不同的消融时间对有效消融区域具有明显的影响.结论:构建的经皮心肌内室间隔射频消融仿真模型为后续开展多种因素对消融结局的影响提供了模型基础,对进一步研究实际临床治疗中的参数优化具有重要意义.