目的 探讨合成磁共振(MAGiC)序列在轻度膝骨性关节炎(KOA)磁共振扫描图像质量评价及弛豫定量中的应用.方法 选取2023年3月-2024年3月在中南大学湘雅医院就诊的20例轻度KOA患者及20例健康志愿者,共80只膝关节.磁共振图像扫描序列包括常规序列T,WI、T2WI、PDWI、PDWI-FS及MAGiC序列.MAGIC序列图像导入后处理软件获得分解后的T1WI、T2WI、PDWI、PDWI-STIR图像及T1、T2、PD弛豫定量图谱.比较常规序列和MAGiC分解序列的图像质量及两组图像的软骨损伤检出率,同时在MAGiC序列弛豫定量图上测量对照组及轻度KOA组软骨的T1值、T2值、PD值.结果 常规序列组与MAGiC序列分解组T1WI、T2WI、PDWI图像质量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);常规序列组PDWI-FS图像质量优于MAGiC序列分解组PDWI-STIR(P＜0.05).常规序列组与MAGiC序列分解组轻度KOA患者软骨损伤检出率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).轻度KOA组T1值、T2值和PD值均高于对照组(P＜0.05).结论 MAGiC序列分解结构图可有效检出轻度KOA患者的软骨损伤,其多参数弛豫定量可对KOA软骨损伤程度进行量化,对于早期KOA患者的诊断和病程进展监测具有较高的临床应用价值.

tRFs（tRNA-derived RNA fragments）是由前体转运RNA（tRNA）或成熟tRNA通过特定机制分解、加工、修饰而产生的一种小分子非编码RNA，在生物界中广泛存在。根据其切割位点的不同，可分为i-tRF、tRF-1、tRF-2、tRF-3、tRF-5和tRNA halves（tiRNAs）。目前研究表明，tRFs参与调控基因转录和翻译，细胞增殖以及细胞应激反应等，在肿瘤、神经退行性变、代谢及免疫相关性疾病发生发展过程中具有重要调控作用，本文就tRFs结构、作用机制及其在风湿性疾病中的研究进展进行系统的综述。

医疗卫生领域研究中常见的层次结构数据适用的3种统计模型包括混合线性模型(MLM)、广义估计方程(GEE)和广义线性混合模型(GLMM)。在IBM SPSS Statistics中，"混合模型"分析菜单下的"线性"和"广义线性"选项可分别实现MLM和GLMM，"广义线性模型"菜单下的"广义估计方程"可实现GEE。以IBM SPSS Statistics自带数据为例，展示在IBM SPSS Statistics 20.0中的实现并对主要结果进行解释，IBM SPSS Statistics可以简单地实现MLM、GEE和GLMM，3种方法考虑数据的聚集性并将误差分解到相应的层次水平，可以得到更为科学合理的结果，有利于广大医学研究者快速掌握并使用。

糖尿病心肌病是指持续高血糖状态导致的心肌结构和功能重塑。糖尿病心脏对脂肪酸的摄取持续增加，超出对脂肪酸氧化的能力后，过剩的脂肪酸合成脂质和脂质中间体在心肌组织内异位蓄积，最终引发心脏结构和功能的一系列病理改变，即心肌脂毒性。脂滴是负责储存中性脂质的细胞器，并通过生长与降解过程调控脂质合成与分解代谢，是维持脂质稳态，实现能量代谢平衡的关键环节。糖尿病心脏内观察到的大量的脂滴累积说明脂质代谢异常，导致脂毒性加剧。该文综述了脂滴与心肌脂毒性的关系，并总结了脂滴相关蛋白在调节脂质代谢中的作用。以期为重新调节糖尿病心脏脂质稳态，减轻心肌的脂毒性，开发临床治疗糖尿病心肌病的药物提供新的潜在靶标。

肝硬化的病因很多，但在我国大部分肝硬化主要从慢性病毒性肝炎发展而来，肝硬化失代偿期多以门静脉高压、上消化道出血和腹水为主要表现。肝硬化失代偿期在门静脉高压基础上发生上消化道出血是重要的病情转归之一。肝硬化失代偿期发生的上消化道出血机制复杂，而其根本病理基础在于门脉高压症所引起的交通支血管结构和功能的改变以及一系列继发病理改变。另外，肝硬化基础上肝脏合成、分解功能的减退所致凝血因子合成不足、凝血功能和纤溶系统功能的失衡也是重要原因。本文对肝硬化失代偿期上消化道出血的机制进行综述，为进一步深入研究提供帮助。

目的:分析福州市卫生资源供给结构与医疗费用增长结构差异之间的关系。方法:基于医院规模分类的标准，将中型和大型医院配置的卫生资源归为优质性卫生资源，而城市社区卫生服务中心、乡镇卫生院提供的卫生资源和床位<200张医院的卫生资源统归为基础性卫生资源，采用描述性统计方法分析福州市两类卫生资源配置和供给现状；利用结构分解法分解该市2016年至2019年住院费用，并通过主成分分析法讨论住院费用增长结构差异的影响因素。结果:综合福州市各县区经济发展水平、卫生服务需求和地理位置等因素，将12个区/县划分成3类区域。一、二类区域配置的优质性卫生资源医疗机构数占全市总数的78.95%，其中，仅GL和TJ两区配备的住院床位达全市优质性住院床位总数的44.29%，三类区域配置则主要以基础性卫生资源为主。2016年至2019年，公立医院医疗费用持续增长。结构分解发现，规模效应是首要驱动因素，结构效应贡献次之，费用膨胀效应贡献率最小，说明住院服务利用增加是费用增长的主要原因。主成分回归结果显示，优质卫生资源供给的增加对住院费用增长呈现正向拉动作用，其中，大医院床位的扩张对费用膨胀效应具有正向影响( β1＝0.421， P<0.001)。基础卫生资源的配置对医疗费用过快增长能够起到一定收敛作用，而县区卫生资源配置总体水平负向影响患者的就诊流动(每千人口床位 β2＝-0.303， P<0.001)。 结论:卫生资源供给结构与费用增长结构紧密相关。建议差异化配置优质和基础性卫生资源，优化资源供给结构。加强对基础性卫生资源的投入，增强相关机构的医疗卫生服务能力，从而优化居民就医流向，引导医疗费用的合理增长。

目的:利用治疗当日低剂量单能锥形束CT(CBCT)，合成与治疗当日解剖结构一致的双能物质分解图像(MDI)，为在线自适应放疗(ART)和剂量重建等临床应用场景提供定量图像基础。方法:通过改变4D Extended Cardiac-Torso(XCAT)解剖结构输入参数，构建70组男性和女性仿真人体数据，并按照5∶1∶1比例划分为训练集、验证集和独立测试集。其中每组数据包括治疗前的双能CT(DECT)以及发生生理形变后的CBCT，后者反映放疗过程中的患者变化。使用迭代分解算法对双能CT进行物质分解，分别得到骨分解图(MDIB)和软组织分解图(MDIST)。构建基于断层图像的2D CycleGAN网络实现从CBCT到MDI的模态转化，并保留CBCT所代表的放疗当天真实解剖结构。网络以CBCT、MDIB和MDIST为输入，输出为治疗当日的MDIB与MDIST。为测试集患者构建与CBCT解剖结构相同的DECT并获得MDIB与MDIST作为真值，定量评估模型合成双能物质分解图的性能表现。结果:在仅使用传统方案约13.8%的投影数量和辐射剂量情况下，测试集中的10套单能稀疏重建CBCT被模型成功转换成了与放疗当日解剖结构一致的MDIB与MDIST。合成的MDIB和MDIST与真值相比，结构相似性指数(SSIM)分别为0.983±0.006和0.988±0.005；均方根误差(RMSE)分别为0.017±0.005和0.019±0.004；峰值信噪比(PSNR)分别为35.515±2.081和34.409±1.510。模型训练耗时约18 h 51 min，合成每张MDI图像耗时约0.65 s。结论:基于低剂量稀疏重建CBCT，本研究构建的2D CycleGAN网络可以实现跨模态、高保真的双能物质分解图像转化，有望在现有临床平台上为在线自适应放疗、离子放疗计划设计、剂量重建与监控等应用场景提供新型智能成像方法。

在脓毒症中，入侵的病原体可以引起机体免疫失调，从而形成一种以持续过度炎症和免疫抑制为特征的病理综合征 [1]。主要表现为淋巴细胞减少和未成熟中性粒细胞增多 [2]。在过去40年里，严重脓毒症的发病率大幅增加 [3]。美国的一项研究发现，2017年全球脓毒症发病率估计为4870万例，与脓毒症相关的死亡人数为1.1亿人，占全球死亡人数的19.7% [4]，降低脓毒症发病率及病死率并改善患者的长期预后，是急危重症医学面临的一大挑战 [5]。近年来，越来越多的研究提示NETs在脓毒症及其相关的功能障碍中发挥着重要的作用。NETs是一把双刃剑，一方面具有杀菌活性，局限感染灶，当机体被细菌、真菌等侵入时，这些胞外结构能够诱捕致病微生物，防止其扩散，并保证高浓度的局部抗菌药物降解毒力因子，使捕获及杀灭病原微生物变得容易 [6]。但是目前在临床研究中表明，NETs本身含有大量蛋白酶和抗菌肽以及组蛋白，可以直接损伤内皮细胞和上皮细胞。同时NETs的形成，也伴随着大量胞内和核内自身抗原的暴露，当NETs大量形成或清除不及时，可诱导机体产生众多的自身抗体。这些抗体一旦被激活，往往表现出超敏表型，在局部和全身发挥有害作用 [7]，NETs控制病原的积极作用被促炎作用所抵消。不受管制的NETs对脓毒症诱导的多器官损害有显著影响，包括动脉低血压、低氧血症、凝血功能障碍、肾脏、神经系统和肝功能障碍。针对NETs的过度产生和不恰当的分解的调节在对抗脓毒症引起的多器官衰竭方面具有重要的治疗价值 [8]。因此，干预NETs的过度释放将会有效地预防脓毒症中与NETs有关的器官损伤 [9]。

目的:探讨含WW结构域的转录因子1(WWTR1或TAZ)在创伤后骨性关节炎(PTOA)中对软骨细胞的调控作用。方法:由贵州医科大学动物实验中心提供20只c57bl/6J小鼠简单随机法分为假手术组(Sham)组、内侧半月板(DMM)不稳定组，每组6例，3个月后取材。苏木精-伊红(HE)染色和番红O固绿(Safranin O)染色验证模型是否构建成功和根据国际骨关节炎研究学会(OARSI)对骨关节软骨损伤进行分级，免疫组织化学法检测TAZ的表达。分离培养膝关节原代软骨细胞，将其分为对照组(Control)和TAZ抑制组(TAZ inhibitor-1)进行体外实验。通过免疫荧光检测TAZ inhibitor-1对TAZ表达的影响。蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测TAZ inhibitor-1对软骨细胞合成和分解代谢相关因子表达的影响。组间比较采用 t检验。 结果:HE结果显示，DMM组滑膜比对照组有增厚和有炎性细胞浸润。Safranin O染色显示，根据OARSI评分DMM组关节软骨浅层比对照组有降解和软骨下骨增厚[(4.333±1.731)分比(1.000±0.167)分， t＝21.240， P<0.01]。免疫组织化学结果显示，DMM组TAZ表达低于对照组(63.333±2.667比44.500±1.500， t＝19.210， P<0.01)。在体外实验中，免疫荧光结果显示，TAZ inhibitor-1组软骨细胞内TAZ的表达低于对照组(44.406±1.731比54.772±5.419， t＝15.860， P<0.01)。Western blot结果显示，TAZ inhibitor-1组二型胶原酶Ⅰ(Col2a1)、糖胺聚糖(ACAN)表达低于对照组(0.470±0.038比0.937±0.330，0.589±0.015比0.859±0.037， t＝20.830、17.160， P<0.01)，TAZ inhibitor-1组基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、含TSP样基序的去整合素金属蛋白酶(ADAMTS)-7表达高于对照组(0.897±0.004比0.540±0.018、0.956±0.007比0.605±0.013， t＝4.920、8.056， P<0.01)。qPCR结果显示，TAZ inhibitor-1组MMP-13、ADAMTS-7、SOX5等基因表达高于对照组(1.697±0.030比1.000±0.007、5.242±0.343比1.000±0.031、0.769±0.018比1.000±0.030， t＝22.820、23.820、12.270， P<0.01)，TAZ inhibitor-1组COl2a1、ACAN、刺猬因子重组蛋白(IHH)等基因表达低于对照组(0.524±0.047比1.001±0.069、0.664±0.310比1.001±0.624、0.367±0.024比1.002±0.085， t＝10.580、8.875、13.660， P<0.01)。 结论:TAZ在软骨细胞中通过调节软骨细胞的代谢促进PTOA的发生发展。

严重烧伤过程中,由血管渗漏诱发的休克是导致患者死亡的主要原因之一，但血管渗漏的病理生理机制尚不清楚。南京医科大学附属苏州医院整形外科孙炳伟教授团队近期在《Burns & Trauma》发文《Neutrophil-derived heparin binding protein triggers vascular leakage and synergizes with myeloperoxidase at the early stage of severe burns (with video)》，该研究通过ELISA的检测患者血浆中中性粒细胞相关颗粒蛋白[肝素结合蛋白（HBP）、髓过氧化物酶（MPO）、中性粒细胞弹性蛋白酶及基质金属蛋白酶9以及糖萼分解产物(透明质酸、硫酸乙酰肝素及多配体聚糖1)含量，观察到烧伤患者中性粒细胞相关颗粒蛋白和糖萼分解产物的含量均明显升高。采用体外人微血管内皮细胞-1细胞、小鼠烧烫伤模型及重组HBP注射模型的研究观察到，HBP可导致比烧伤更严重的血管渗漏。通过瞬时热刺激模型观察到人来源外周血中性粒细胞分泌HBP、MPO明显增多，而MPO并不能单独诱发血管渗漏，但其可以促进HBP诱导血管通透性增加的程度。进一步分析结果显示，MPO的催化产物——次氯酸能诱发血管内皮细胞CD44胞外结构域脱落，进而损伤糖萼。糖萼受损后，则上调血管内皮细胞内细胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1的表达水平，促使中性粒细胞更加牢固黏附，加重血管渗漏。该研究阐明了中性粒细胞来源的HBP和MPO分别通过不同途径调控血管内皮细胞和糖萼的新机制，从而为重度烧伤的治疗提供新靶点。