便秘的病因极为复杂，至今仍未完全明确，除了器质性和药物等继发性因素外，便秘还可能与遗传、饮食、肠道菌群、年龄和性别等因素有关。目前，国内外指南一致按病因，将慢性便秘分为原发性便秘和继发性便秘，但对于原发性便秘的临床分型，各指南仍存在着较大差异。部分指南将原发性便秘分为结肠慢传输型（STC）、出口梗阻型（OOC）和混合型；有指南将原发性便秘分为STC、排粪障碍型（DD）、混合型和正常传输型（NTC）；更有指南提出了与上述不一样的分型。且各指南对功能性便秘（FC）与原发性便秘关系的理解及便秘型肠易激综合征（IBS-C）的归属不一致。通过查阅国内外便秘指南及相关文献，得出以下结论：原发性便秘可分为IBS-C和FC，FC又可分为STC、OOC和混合型；不应将原发性便秘与FC相混淆，也不应将IBS-C归属于FC。

慢传输型便秘动物模型对研究其发病机制和治疗方法具有重要的价值。目前的实验动物以鼠类和犬类为主，构建方法主要是通过药物、物理刺激、饮食和手术等手段来诱导，从排便情况、肠道传输功能和结肠组织病理改变等方面来评价模型。但构建方法存在不足之处，模型的评价体系缺乏统一的标准。本文将从模型的构建、评价及应用方面，归纳总结近年来的相关文献，以期对研究慢传输型便秘提供参考价值。

目的:探讨应用达芬奇机器人Xi系统行结直肠次全切NOSES（经自然腔道取标本）单吻合术的安全性和可行性。方法:采用描述性病例系列研究方法，回顾性收集并分析2020年1月至2021年6月期间中南大学湘雅二医院胃肠外科完成的10例达芬奇机器人Xi系统结直肠次全切NOSES单吻合术的临床资料。其中男性7例，女性3例，年龄为42（34，65）岁，体质指数为22.92（21.49，25.80） kg/m 2。3例为直肠癌合并结直肠息肉病（升结肠至乙状结肠息肉大于100个），3例为直肠癌合并溃疡性结肠炎，1例为结肠肝曲合并溃疡性结肠炎，1例为乙状结肠癌合并降结肠缺血，2例为慢传输型便秘。采用8孔法放置Trocar，行结直肠次全切。标本置入保护套经肛门拖出，再仅用一个圆形吻合器完成端端单吻合。观察指标包括手术安全性、肿瘤根治性和肠道功能恢复指标。不服从正态分布的计量资料以 M（ P25， P75）表示。 结果:10例患者全部完成全机器人下的结直肠次全切NOSES单吻合术，没有中转开腹病例。根据手术方式，6例保留了回盲部，4例不保留回盲部。手术时间为255（205，300） min，术中出血量为100（80，150） ml，术后首次排气时间为4（3，5） d，术后患者的住院日为10（7，15） d。淋巴结检出数目为23（20，25）枚，在8例肿瘤病例中，1例发生淋巴结转移。肿瘤病理类型中管状腺癌7例，黏液腺癌1例。肿瘤长径为3.5（3.2，4.4） cm。所有病例切缘均为阴性（近远切缘及环周切缘）。电话随访术后1个月患者排便次数为2（2，3）次/d，大便形状、颜色均正常。1例患者术后出现肠梗阻，通过再次手术解除梗阻。术后30 d内，无再次入院（化疗除外）及死亡病例。结论:达芬奇机器人Xi系统行结直肠次全切NOSES单吻合术有独特优势，具有良好的安全性和可行性。

目的:比较慢传输型便秘(STC)、出口梗阻型便秘(OOC)、STC与OOC混合型和正常传输型便秘(NTC)4种亚型便秘患者的高分辨率全结肠测压(HRCM)结果，探讨不同亚型便秘患者的肠道动力学特征。方法:回顾性分析2017年1月20日至2020年9月20日于天津市人民医院肛肠外科就诊的225例功能性便秘患者的HRCM结果，根据结肠传输试验结果将225例患者分为STC组(108例)、OOC组(36例)、STC与OOC混合型(混合型组，28例)和NTC组(53例)。比较4组患者的便秘Wexner评分等一般资料，临床症状(便意减退、肛门直肠堵塞感、需手助排便、自发排便频率<3次/周)，以及高幅蠕动收缩波(HAPC)的发生率、1 d内发生次数(以下简称频率)、平均速度、平均波幅、平均持续收缩时间、平均收缩长度、平均压力的动力指数和低幅蠕动收缩波(LAPC)的频率、平均波幅、平均持续收缩时间、平均压力的动力指数。统计学方法采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis检验和卡方检验。结果:STC、OOC、混合型和NTC组的便秘Wexner评分分别为(13.17±4.04)、(13.97±4.55)、(11.36±4.03)和(11.58±4.06)分，差异有统计学意义( F＝3.879， P＝0.010)；STC、OOC组的Wexner评分均高于混合型、NTC组，差异均有统计学意义(单因素方差分析多重比较， P均<0.05)。STC、OOC、混合型和NTC组患者的便意减退、肛门直肠堵塞感、需手助排便和自发排便频率<3次/周占比分别为47.2%(51/108)、36.1%(13/36)、14.3%(4/28)、20.8%(11/53)，42.6%(46/108)、75.0%(27/36)、46.4%(13/28)、64.2%(34/53)，31.5%(34/108)、38.9%(14/36)、3.6%(1/28)、18.9%(10/53)，90.7%(98/108)、77.8%(28/36)、82.1%(23/28)、62.3%(33/53)，差异均有统计学意义( χ2＝17.093、12.463、13.437、18.927， P均<0.01)。STC组患者的便意减退占比高于混合型和NTC组，自发排便频率<3次/周占比高于OOC和NTC组，差异均有统计学意义( χ2＝10.014、10.518、4.418、19.016， P均<0.05)。OOC组患者的肛门直肠堵塞感占比高于STC和混合型组，需手助排便占比高于混合型和NTC组，差异均有统计学意义( χ2＝9.511、5.486、10.948、4.363， P均<0.05)。STC、OOC、混合型和NTC组患者中，HAPC的发生率分别为39.8%(43/108)、36.1%(13/36)、57.1%(16/28)和60.4%(32/53)，差异有统计学意义( χ2＝8.880， P＝0.031)。STC组和OOC组的HAPC发生率均低于NTC组，差异有统计学意义( χ2＝6.041、5.050， P＝0.014、0.025)。4组发生HAPC的患者间的HAPC频率、平均速度、平均波幅、平均持续收缩时间、平均收缩长度、平均压力的动力指数，以及4组患者间的LAPC频率、平均波幅、平均持续收缩时间和平均压力的动力指数比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:医师能通过HRCM更清晰、直观地观察不同亚型便秘患者的肠道动力学特征。HRCM为功能性便秘的诊断和进一步治疗提供有力依据，具有较高的临床应用价值。

肠道间质细胞是起源于间胚层、非神经非胶质细胞的一类特殊细胞，分布于消化道管壁各层。消化道平滑肌层内存在两种间质细胞，包括Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal，ICC)和PDGFRα +细胞(platelet growth factor receptor positive cells，PDGFRα +cells)，在消化道平滑肌动力调控中起着重要的作用，并与消化道动力障碍性疾病有着密切关系。近年来，随着SIP合胞体(smooth muscle cell，interstitial cell of Cajal and PDGFRα + cell syncytium，SIP syncytium)概念的提出，PDGFRα +细胞成为结肠动力机制研究中人们关注的焦点之一，为结肠传输功能障碍性疾病的机制研究提供了新的思路。本文综述肠道间质细胞，尤其是PDGFRα +细胞在结肠传输障碍中的作用机制及其在先天性巨结肠中的研究进展。

大便失禁的病因较多，与肛门括约肌和盆底肌肉组织、直肠贮存功能、粪便稠度和神经功能（例如，结肠传输和运动、心理认知和感觉运动功能）的改变有关 ［1］。大便失禁治疗的重点主要为针对病因的治疗。非手术治疗被推荐作为大便失禁患者的一线治疗，20%~54%的患者通过饮食习惯和结构的管理或经药物治疗后，症状能够有所改善 ［2］。目前，临床对于大便失禁的非手术治疗方法主要包括饮食、生活方式和排便习惯的改变、药物治疗、盆底肌肉训练、生物反馈治疗、肛门插入装置以及经肛门冲洗等 ［3］。但对于治疗方案的选择大部分是基于医生的经验，往往缺少症状的记录和量表的评估，药物治疗的选择较为随意。而在治疗过程中又缺少对于非手术治疗患者治疗效果的分阶段评估和全过程管理以及跟踪随访，极大地影响了对于大便失禁患者非手术治疗效果的评价。

中医药治疗慢传输型便秘具有疗效好、层次多、靶点丰富、多通路及双向调节等优势,随着相关实验研究逐渐深入,可知干细胞因子(SCF)/C-kit及其级联信号通路PI3K/AKT、磷脂酶C-γ、MAPKs等是其关键通路.为进一步阐明相关机制,本文梳理近年中医药干预慢传输型便秘鼠SCF/C-kit及其级联信号通路的实验研究现况,总结得出其机制可能是恢复慢传输型便秘鼠结肠黏膜的正常结构和功能、调节信号通路相关蛋白含量及基因表达、维持Cajal间质细胞的数量和功能、调节肠神经递质及水通道蛋白含量、减少炎症因子释放.探讨中医药干预慢传输型便秘鼠SCF/C-kit及其级联通路的具体作用靶点和机制,以期为今后开展更深层次研究提供参考.

目的:比较临时骶神经调控术(SNM)治疗慢传输型便秘(STC)和出口梗阻型便秘(OOC)疗效.方法:选取接受非植入性SNM治疗的功能性便秘(FC)患者32例,根据运输指数(TI)分为OOC组(13例)和STC组(19例).比较两组患者治疗前后总标记物残留数及右半结肠、左半结肠和直乙结肠区域治疗前后标记物残留数.比较FC患者治疗前后结肠各区域标记物残留数.结果:两组患者治疗后总标记物残留数低于治疗前(均P＜0.05).两组间治疗前后总标记物残留数比较差异无统计学意义(均P＞0.05).STC组患者治疗后右半结肠及直肠乙状结肠标记物残留数低于治疗前(均P＜0.05).OOC组患者治疗后直肠乙状结肠标记物残留数低于治疗前(P＜0.05).直肠乙状结肠区域传输功能障碍的OOC组治疗后标记物残留数低于治疗前,且低于STC组(均P＜0.05).结肠区域传输功能障碍的STC组治疗前后标记物残留数比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,FC患者总标记物、右半结肠及直肠乙状结肠标志物残留数低于治疗前(均P＜0.05).左半结肠标记物残留数治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,直肠乙状结肠与右半及左半结肠标记物残留数比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:临时SNM对STC及OOC患者均有治疗作用,但对OOC的治疗效果可能优于STC.

目的 探讨枳术汤调节肠道菌群及 5-羟色胺(HT)对功能性便秘大鼠肠道传输功能的影响.方法 取 12 只大鼠分为模型组、莫沙比利组和枳术汤组,每组 4 只,建立功能性便秘模型,另取 4 只为对照组.建模成功后,莫沙比利组和枳术汤组分别灌服莫沙比利剂和枳术汤,模型组和对照组灌服等体积生理盐水.观察大鼠排便情况,计算胃肠排空时间及粪便含水率.采用生物电记录仪检测大鼠结肠肌电振幅和频率.计算肠道各类菌门相对丰度,分析肠道菌群结构特征.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清 5-HT含量,Western印迹法检测结肠组织 5-HT3R、5-HT4R蛋白表达.结果 与对照组比较,建模各组胃肠排空时间明显延长,粪便含水率明显降低,结肠肌电振幅明显增高,频率明显降低,血清 5-HT含量明显升高,结肠组织 5-HT3R、5-HT4R蛋白相对表达量明显降低.与模型组比较,莫沙必利组和枳术汤组胃肠排空时间明显缩短,粪便含水率明显增高,结肠肌电振幅明显降低,频率明显升高,血清 5-HT含量明显降低,结肠组织 5-HT3R、5-HT4R蛋白相对表达量明显升高(均P<0.05).与模型组比较,对照组、莫沙必利组和枳术汤组变形菌门相对丰度明显降低(P<0.05).结论 枳术汤促进肠道菌群平衡,抑制 5-HT表达,改善大鼠功能性便秘症状.

目的 观察电针下合穴"足三里""上巨虚"对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道运动及促炎性因子表达的影响.方法 24 只健康清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组各 6 只.采用复方地芬诺酯混悬液10 mg·kg-1 剂量灌胃制备STC大鼠模型,每天 1 次,连续 14 d.空白组予等剂量 0.9%氯化钠溶液灌胃.电针组给予双侧"足三里""上巨虚"电针治疗,选择疏密波,频率2/50 Hz,电流大小以局部肌肉轻微抖动为度,每次治疗20 min,每天1次,连续治疗14 d.药物组予枸橼酸莫沙必利片混悬液按照1.37 mg·kg-1、1 mL·100 g-1 剂量灌胃治疗,疗程同上.观察各组治疗后首粒黑便排出时间、小肠推进率,采用HE染色观察结肠组织病理形态学变化,采用Western-blot法检测肠道 肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素 1β(IL-1β)、CD68 蛋白表达.结果 模型组大鼠首粒黑便排出时间较空白组显著加长,小肠推进率显著降低(P＜0.05);药物组和电针组大鼠经治疗后,与模型组比较,首粒黑便排出时间显著减少、小肠推进率显著提高(P＜0.05).HE染色可见造模后大鼠结肠黏膜组织出血,组织形态学结构破坏,伴上皮细胞变性坏死及炎性细胞浸润;电针和药物治疗能够减少炎性细胞浸润,改善组织形态学变化.Western-blot结果显示,模型组大鼠TNF-α、IL-1β、CD68 蛋白表达较空白组显著升高(P＜0.05);药物组和电针组大鼠经治疗后,结肠组织TNF-α、IL-1β、CD68 蛋白表达较模型组显著降低(P＜0.05).结论 电针治疗能够改善STC大鼠肠道运动功能,修复结肠组织病理形态学改变,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β、CD68 蛋白表达,抑制炎性反应有关.