目的:观察不同难度的上肢精细任务中预期性姿势调节(APA)的特征变化，并探究网状脊髓束(RST)激活对其APA的影响。方法:本研究采用了双变量混合设计，包含4种不同测试任务和3中不同任务启动状态。共招募健康右利手男性13例进入测试。受试者须根据耳机中的声音提示随机完成前向触碰、杯状抓握、拇指夹卡片和小指夹卡片四种任务，各10次。每种任务测试中有一半的任务启动提示音为114 dB的白噪音，以诱发惊吓效应激活RST；另一半为80 dB的嘟嘟声，作为常规对照。使用表面肌电记录受试双侧胸锁乳突肌、下斜方肌、背阔肌、腰段竖脊肌以及右侧三角肌、桡侧腕屈/伸肌的全程肌电。并在随后处理中，将肌电时域和频域指标转化为目标肌肉的启动反应时、达峰时间、激活延时、APA或补偿性姿势调节(CPA)幅值等进行不同任务和刺激状态的对比分析。此外，研究中根据胸锁乳突肌(SCM)提前激活与否将114 dB测试任务分别归类为SCM +和SCM －作为不同启动态进行处理。 结果:RST激活后，各任务中运动前反应时与肌肉收缩达峰时间均明显缩短( P<0.01)。SCM +、SCM －和普通状态下的三角肌反应时分别为(106.89±43.78)ms、(136.78±48.74)ms和(168.60±73.17)ms，且两两比较均存在显著区别( P≤0.01)。同一状态下的对侧斜方肌下部和同侧背阔肌APA幅值显著增高( P<0.05)，但肌肉启动时序和前臂肌肉APA/CPA幅值未见显著影响( P>0.05)。小指夹取任务中桡侧腕伸肌预期性肌肉激活延时较触碰任务显著缩短[(－15.39±5.02)ms和(4.45±4.59)ms]，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:不同难度的上肢精细任务中仅桡侧腕伸肌表现出任务特异性的提前激活；RST激活可以导致预期动作提前启动，并加速肌肉收缩和提高部分躯干肌APA幅值，但对前臂肌肉APA/CPA幅值没有显著影响。

Eggenberger[1]在1998 年提出八个半综合征,是指临床表现为一个半综合征及同侧周围性面神经麻痹,由病变侵犯脑桥旁中线网状结构或外展神经核、内侧纵束、面神经核和纤维束所致,常见的病因是脑血管病. 因视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)所致八个半综合征极为少见,现报告1 例如下.

痉挛是常见的脑卒中后遗症之一.痉挛是由于牵张反射过度兴奋所致,特征性地表现为被动牵伸时,所受阻力的增高取决于牵拉的速度.目前,牵张反射过度兴奋的潜在机制仍需进一步研究.越来越多的实验证据支持痉挛起源于脊髓以上,可能是由于脑卒中后大脑皮质的去抑制,使下行传导对脊髓牵拉反射的兴奋和抑制调节失去平衡.脑卒中痉挛患者的网状脊髓束(reticulospinal tract,RST)和前庭脊髓束(vestibulospinaltract,VST)的兴奋性可以通过非侵入性的间接测量法进行分析,已有的实验结果支持RST的过度兴奋是脑卒中后痉挛的潜在机制.这个机制可以部分解释与痉挛相关的临床症状,并为痉挛的临床分析和治疗提供有意义的指导.然而,间接测量法并不能完全排除VST过度兴奋的可能作用.今后通过功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术直接测量脑卒中痉挛患者的各脑干神经核团,有望为脑卒中后痉挛的发病机制提供证据.

延髓连接脑桥及脊髓,为人类的生命中枢.主要神经纤维包括舌下神经、皮质脊髓束、脊髓丘脑束、疑核、前庭神经核、网状纤维、三叉神经脊束核、脊髓小脑束、内侧丘系等.延髓神经纤维走形密集,故发生缺血性损伤时,临床症状较重,同时容易出现呼吸中枢受抑制表现,尤其梗死部位位于下段延髓时.延髓血供主要来自椎-基底动脉系统以及其分支.

采用脊髓背根神经入口处（dorsal root entry zone，DREZ）损毁术治疗臂丛神经根性撕脱伤后疼痛2例。手术先切除C 4~7椎板，剪开硬膜暴露已撕脱C 4~7节段后根神经及确定中间外侧沟后，将射频针与垂直方向呈25°夹角插入该段脊髓左侧的中间外侧沟2mm深，损毁温度为75℃，时间15秒，每间隔1mm行一损毁灶，共计行15个损毁灶。术后取得满意的止痛效果，但对侧肢体感觉轻度减退，2个月后恢复。DREZ损毁术的镇痛机制与破坏DREZ区过度活跃的神经元细胞，改变Lissauer束在此区域的调节作用，破坏脊髄丘脑束和脊髄网状束的细胞起源有关。DREZ的远期疗效及并发症的减少有待于进一步探索。

背景:通过临床实践和基础实验证明针灸“命门”穴对治疗原发性骨质疏松症疗效显著,热敏灸作为一种新型治疗手段,在临床治疗中收效甚益,但对其机制的研究仍处于空白阶段.目的:拟从结缔组织及神经系统角度对热敏灸治疗机制进行研究,并在一定时间范围内探讨热敏灸的最佳治疗时间.方法:将SPF级雌性SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、热敏灸4d组、热敏灸7d组、热敏灸14d组,后4组通过双侧卵巢摘除术制备骨质疏松症模型,给予不同时间热敏灸治疗,治疗结束后取以“命门”穴为中心区附近0.5-1.5 cm内的皮下浅筋膜、脊髓分别进行荧光染色、苏木精-伊红染色;对热敏灸14d治疗前后的血清磷、钙离子和碱性磷酸酶浓度进行测定.结果 与结论:①荧光染色观察筋膜内纤维形态改变:模型组的胶原纤维排布交错杂乱呈网状排列,而热敏灸4d组胶原纤维排列几乎没有任何改变,随着热敏灸时间延长至14d变化逐渐显著,胶原纤维在热敏灸作用下被拉伸牵引,张力增加,总体呈向心性排布,即朝向“命门”穴附近;②苏木精-伊红染色观察脊髓改变:热敏灸4d组大鼠脊髓较模型组无明显变化,热敏灸7d组前角处神经元细胞数量有所增加且体积增大,后角处神经胶质细胞数量增加,热敏灸14d组前角神经元细胞数目增加显著,且体积增大,细胞核较大而圆,核仁明显,神经纤维增粗增长,排列规律,后角处神经胶质细胞数目明显增加且更加致密;③血清指标:经热敏灸14d治疗前后对比发现大鼠血清磷离子、碱性磷酸酶浓度明显上升(P＜0.01),钙离子浓度明显下降(P＜0.05);④结果提示,热敏灸可以通过结缔组织形态学改变以及神经-体液调节来实现热敏信号通路的传导,进而改善骨质疏松的症状,以热敏灸14d为理想治疗时间.

目的 采用扩散张量成像(DTI),探讨慢性缺血性脑卒中后红核、中脑被盖的结构重塑与运动预后的关系.方法 搜集慢性缺血性脑卒中患者53例,匹配健康志愿者20名(健康对照组).采集DTI数据,重组双侧皮质脊髓束(CST)、辅助运动纤维束(aMF),并评估卒中组患侧与健侧CST、aMF、红核及中脑被盖的各向异性分数(FA)值,观察该值与Fugl-Meyer运动量表(FMA)的相关性.结果 卒中组患侧CST、aMF的FA值明显低于健侧健康对照组(均P ＜0.05,CST患侧:0.34 ±0.24,aMF患侧:0.30 ±0.25);相较于健康对照组,卒中组双侧红核及患侧被盖的FA值均有所升高(均P＜0.05,红核健侧:0.48 ±0.07;红核患侧:0.51±0.07;被盖患侧:0.55 ±0.06).CST、aMF的FA值偏侧性指数(LI)、患侧红核、患侧被盖的FA值与上肢FMA、FMA总分呈显著线性相关(均P ＜0.05,r =-0.659,-0.667;r=-0.600,-0.598;r =0.420,0.410;r =0.450,0.470).结论 脑卒中后,红核及中脑被盖发生了一定程度的结构重塑,一些锥体外系对运动功能恢复发挥了一定的代偿作用.

内脏痛是一种复杂的异质性疾病,对患者造成严重的精神及经济负担.通过对近10年关于针刺治疗内脏痛的中枢-与周围机制研究的文献进行检索、归纳和整理.结果发现,针刺参与内脏痛调节的中枢结构包括背根神经节、脊髓背角、孤束核、丘脑、脑干网状神经节以及大脑皮层等;同时5-羟色胺、中枢阿片肽、胃泌素、促肾上腺皮质激素、嘌呤、去甲肾上腺素以及乙酰胆碱等神经介质也参与了针刺对内脏痛的调节.随着神经影像学技术的发展,针刺通过影响大脑葡萄糖代谢及脑功能活动来调节内脏痛也被逐步认识.笔者认为针刺治疗内脏痛的机制是多途径的,通过对现有文献进行归纳总结,以期为内脏痛的针刺治疗与研究提供参考.

目的:探讨脊髓型颈椎病(CSM)患者慢性颈髓压迫后白质纤维束的微结构变化.方法:将2019年7月-2019年12月在本院经临床及影像确诊的32例CSM患者(患者组)和年龄、性别相匹配的13例健康志愿者(对照组)纳入本研究.所有受试者均行颈髓3D T1WI、T2?WI和DTI扫描.采用脊髓专用后处理软件(SCT)计算脊髓内不同白质纤维束的FA值.对照组内比较白质纤维束的不同节段之间以及同一节段不同纤维束之间FA值的差异.比较对照组和患者组之间同一节段的相同纤维束之间FA值的差异.结果:患者组中椎管狭窄程度:轻度44节,中度31节.对照组:颈髓内部分白质纤维束的不同节段之间FA值的差异有统计学意义(P<0.05);C3～C7水平同一节段的不同纤维束之间FA值的差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相应部位纤维束的FA值比较,CSM患者组显示有显著差异的纤维束:C3节段-轻度狭窄组的左侧腹外侧网状脊髓束(t=-2.572,P=0.016)、左侧皮质脊髓前束(t=-2.592,P=0.016)、左侧顶盖脊髓束(t=-2.333,P=0.028)、左侧前庭脊髓外束(t=-2.542,P=0.018);C5节段-轻度狭窄组的左侧红核脊髓束(t=-2.251,P=0.034)、左侧网状脊髓外束(t=-2.202,P=0.040);C6节段-轻度狭窄组,左侧脊髓橄榄(t=2.460,P=0.029);C4节段-中度狭窄组的左侧前庭外侧束(t=-2.150,P=0.043)、右侧网状脊髓前束(t=-3.170,P=0.005)、双侧皮质脊髓前束(左侧t=-2.490,P=0.021;右侧t=-2.713,P=0.013)、双侧网状脊髓外束(左侧:t=-2.842,P=0.010;右侧:t=-2.640,P=0.015)、左侧顶盖脊髓束(t=-2.618,P=0.016).结论:CSM患者脊髓内纤维束损伤区域主要集中在腹侧的细小纤维束,MRI可对CSM患者的病情评估提供参考.

脑卒中是目前造成我国成年居民死亡和残疾的首位原因[1],而脑卒中后痉挛(post-stroke spasticity,PSS)是其中最主要的致残因素之一[2].PSS的发生率虽然在不同研究中不尽相同,但是可能在发病后6个月内持续升高乃至影响一半以上的患者[2-4].尽管运动神经元及其突触兴奋性增强和抑制性突触输入减少可以解释速度依赖的肌张力升高等痉挛的特征[5],网状脊髓束和前庭脊髓束的下行调节失衡也被认为是PSS产生的原因[6-7],然而PSS发生的中枢机制仍不明确,这也导致临床PSS康复干预的疗效始终不理想[8-11].脑成像技术的迅速崛起与广泛应用为PSS机制与康复策略的研究取得了一定进展[12-14].本文综述近年来脑影像技术在PSS研究中的应用,以期为PSS机制研究、疾病预后以及康复干预优化方案提供参考依据.