细菌的抗菌素耐药已成为威胁人类健康的重大问题，亟需新策略阻控细菌耐药。群体感应是微生物细胞间交流的一种机制，当环境中群体密度达到阈值后群体感应即被激活，调控下游基因转录。群体感应已被证实可调控生物膜、外排泵、细菌分泌系统等抗菌素耐药机制，有望成为耐药调控靶点。目前已有多种群体感应抑制剂通过降解信号分子、干扰信号分子与受体蛋白的识别和结合、阻断群体感应信号的合成等方式干扰群体感应。群体感应抑制剂有望成为阻控微生物耐药的新方法。

群体感应系统是一种依赖于群体密度变化的细胞间通信方式，与皮肤菌群的变化及致病性密切相关。金黄色葡萄球菌致病毒力因子的合成受辅助基因调节（Agr）群体感应系统调控。各类皮肤共生菌如凝固酶阴性葡萄球菌、棒状杆菌属可通过抑制金黄色葡萄球菌的Agr群体感应系统，抑制毒力因子合成，减轻皮肤炎症。本文综述微生物群体感应系统在皮肤炎症中的作用机制及各类群体感应抑制剂。

目的:探讨群体感应系统抑制剂呋喃酮C-30对鲍曼不动杆菌菌毛和生物被膜的影响，为治疗鲍曼不动杆菌感染提供新的思路。方法:采用鲍曼不动杆菌标准菌株(ATCC19606)建立生物被膜体外模型。用微量肉汤稀释法测定呋喃酮C-30的最低抑制浓度；观察10 μmol/L呋喃酮C-30处理后，鲍曼不动杆菌生物被膜形成、菌毛结构和蹭行运动的变化；检测菌毛和生物被膜编码及调节基因表达水平的变化。结果:呋喃酮C-30最小抑菌浓度为64 mg/L；与对照组相比，呋喃酮C-30组生物被膜形成能力减低(0.690±0.104比0.997±0.134， t＝8.118， P<0.05)，菌体周围无明显菌毛结构，且蹭行运动圈直径明显减小(7.675±1.061比5.808±0.474， t＝4.306， P<0.05)；呋喃酮C-30下调所有检测基因的表达，尤其是csuA/B、csuE、BfmR基因显著降低。 结论:呋喃酮C-30显著抑制鲍曼不动杆菌菌毛结构和生物被膜的形成，并削弱鲍曼不动杆菌的蹭行运动能力，为治疗鲍曼不动杆菌感染提供了一种新的策略。

群体感应系统通过感知细菌密度来调节与其生长、代谢等行为相关基因的表达,操控整个细菌群体统一行动,来保证细菌代谢产物的正常分泌和生物膜微环境的稳定,为生物膜形成和细菌的正常生长繁殖提供保障.中药具有群体感应抑制作用,可抑制细菌生物膜的形成,降低细菌耐药性,与抗生素联用能增强抗生素的抗感染能力.近年来,中西药联用治疗耐药细菌感染已成研究热点,该文从群体感应、生物膜与耐药细菌的关联入手,并对将中药作为群体感应抑制剂与抗生素协同抑制耐药细菌的国内外相关研究进行整理归纳,旨在为临床新治疗方式和新型抗感染药物的研发提供思路.

大肠杆菌是一种适应性很强的条件致病菌,可以在植入物表面形成生物膜并产生持久细胞,导致危及生命的感染,抗生素难以治疗.因此,急需 1 种有效的大肠杆菌生物膜抑制剂来应对公共健康威胁.吲哚是近年发现的大肠杆菌新型群体感应信号分子,在调控细菌生长及生物膜形成方面具有重要意义,是未来研究新型抗生物膜制剂的潜在靶标.综述大肠杆菌生物膜的形成、吲哚的微生物代谢及其调控大肠杆菌生物膜形成研究进展,以期为临床治疗及药物研发提供帮助.

二酮哌嗪类化合物是一类由两个α-氨基酸通过肽键缩合而成的二肽类化合物,骨架为六元环,具有两个氢键供体和两个氢键受体.此外,二酮哌嗪类化合物的六元环构型稳定,使得其在药理上具有非常重要的作用,可作为DNA结合剂、微管蛋白解聚剂、rho抑制剂、群体感应激动剂与拮抗剂、抗真菌剂、催产素拮抗剂、PDE5抑制剂、神经保护剂等.如今二酮哌嗪已成为近年来化学生态学领域的一个热门课题,本文对二酮哌嗪类化合物的研究进行总结,并对今后的发展趋势进行探讨与展望.

在大多数致病菌中都存在群体感应系统,而群体感应抑制剂就是以此系统作为靶点,在不影响细菌生长的情况下阻断细菌生物被膜形成或抑制毒力基因表达,不易导致耐药性的产生,是一种理想的抗菌增效剂.分子对接作为虚拟筛选技术之一,其目标具体、效率高、成本低,是药物研发的重要手段.本文重点介绍了分子对接的主要模块及其在研究群体感应抑制剂中的进展.

目的 以铜绿假单胞菌PAO1为模式菌,研究恶唑烷酮类新化合物对铜绿假单胞菌群体感应系统的抑制作用及其作用机制.方法 测定5个恶唑烷酮类新化合物对PAO1生物膜、绿脓菌素、运动能力抑制活性,采用qRT-PCR测试其对群体感应相关基因的下调作用,并评估化合物对秀丽隐杆线虫感染模型的保护活性.结果 化合物SIIA-MA2与SIIA-MA4对PAO1生物膜、绿脓菌素、运动能力具有较强的抑制活性,其作用机制均是并显著下调PAO1中10个已知的受群体感应系统正调控的基因.化合物SIIA-MA2与SIIA-MA4对秀丽隐杆线虫感染模型具有良好的体内保护活性,其中化合物SIIA-MA2对急性感染模型具有显著保护活性;化合物SIIA-MA4对慢性感染模型具有显著保护活性.结论 恶唑烷酮类新化合物SIIA-MA2和SIIA-MA4通过抑制PAO1群体感应系统发挥抗感染作用.

抗生素的过度使用导致了"超级细菌"的出现,铜绿假单胞菌是引起医疗相关感染的机会致病菌之一.铜绿假单胞菌临床分离株对常用抗菌药物的耐药性已成为严重的公共卫生问题.铜绿假单胞菌的致病性和耐药性被一种称为"群体感应"的复杂机制调节,其调节毒力因子的产生、生物膜形成、细菌对抗生素的耐药性、细菌运动等等,并可减弱宿主的免疫应答.群体感应抑制剂(quorum sensing inhibitors,QSIs)可以在不影响细菌生长的情况下降低细菌毒性,并可抑制和消除生物膜,增加抗生素对细菌的敏感性.这些特性使QSIs成为目前研发抗感染和辅助抗感染药物的热点,本文就铜绿假单胞菌的群体感应系统和铜绿假单胞菌QSIs的研究进展进行了综述.

文章致力于从红树林底泥中分离筛选出能有效抑制细菌群体感应的活性海洋放线菌,为以群体感应效应为靶点的协同抗菌物质研究提供候选菌株.其研究主要采用稀释平板分离法从红树林底泥样品中共分离出 159 株海洋放线菌,并以紫色色杆菌(Chromobacterium vioLaceum ATCC 12472)为指示菌,采用滤纸片法对其中菌落形态差异较大的61 株菌株的发酵产物进行群体感应抑制活性的筛选.实验结果表明,有36株菌株能够抑制紫色色杆菌紫色素的产生,其中菌株HN24 的抑制效果最好.结合形态学特征经 16S rDNA序列分析,将菌株HN24 鉴定为锈赤蜡黄链霉菌(Streptomyces rubiginosohelvolus).最终研究表明,红树林底泥中放线菌资源丰富,群体感应抑制活性菌株的比例较高,是研究群体感应抑制剂的优良菌源.