紫色色杆菌是一种条件致病菌，人类感染该菌少见，感染后可迅速发展为败血症，并引起多器官脓肿和组织炎症致死亡，病死率高。血培养是诊断紫色色杆菌感染的金标准，推荐多次血培养以明确诊断，早期使用抗菌药物是治疗关键，建议将头孢哌酮/舒巴坦联合氟喹诺酮治疗作为首选，疗程至少2周，警惕二重感染。有关紫色色杆菌报道偏少，抗感染方案及疗程相关数据少。本文就我院成功救治紫色色杆菌致儿童败血症1例进行报道。

患者女，38岁，全身散在红斑丘疹伴发热9 d。9 d前患者无明显诱因出现发热，3 d后下肢皮肤出现散在红斑、丘疹，上覆细屑，瘙痒明显，就诊于当地医院，给予口服西替利嗪和金银花颗粒、外用曲安奈德益康唑乳膏治疗，未见明显好转，病情逐渐加重，遂来我院就诊，拟诊"银屑病"收入院治疗。患者病程中有发热，体温37.5~38.3 ℃，伴有干咳，无高血压、糖尿病史，否认肝炎、结核等传染病史。家族史无特殊。体检：一般情况可，各系统检查无异常。皮肤科检查：双下肢（股部为著）多发豌豆大小棕紫色扁平丘疹，呈对称性，上覆细屑，伴瘙痒，Auspitz征阴性（图1A）。实验室检查：红细胞沉降率2.0 mm/1 h（参考值：< 20 mm/1 h，下同），胸部CT示两肺纹理增多，T细胞斑点试验286.1 pg/ml（< 14 pg/ml），为阳性；血尿粪常规、肝肾功能、血糖、血脂、血电解质、心电图正常。皮损分枝杆菌核酸检测结果为阳性。腿部皮损组织病理检查：真皮上部密集淋巴细胞、多核巨细胞浸润（图1B），结核样肉芽肿改变，提示结核性苔藓。

紫色杆菌素(violacein)是某些特殊微生物代谢过程中产生的一种蓝紫色吲哚衍生物,具有干扰生物膜、抑制细胞增殖、抗氧化、抗炎等生物活性,是极具开发价值的天然微生物紫色色素,在抑菌、抗肿瘤、抗病毒、生物染料等方面具有广泛的应用.野生型原始菌株产紫色杆菌素普遍存在产量低、产量不稳定等缺陷,制约了紫色杆菌素的工业化生产及应用.对紫色杆菌素的生物活性、基因组成、基因调控和产量提高等方面进行总结,旨在为进一步通过生物技术手段提高紫色杆菌素的产量提供理论基础.

以湖南省祁阳县的国家红壤肥力与肥料效益长期试验地为平台,采用单施氮肥(N)、氮钾配施(NK)、氮磷配施(NP)和氮磷钾配施(NPK)4种不同组合的无机肥料添加方式,结合实时定量PCR和高通量测序技术,探究长期施用化肥对土壤磷形态、磷酸酶活性及phoD基因丰度和多样性的影响.结果表明:与单施氮肥处理相比,氮与磷、钾配施可以缓解土壤酸化趋势,氮磷配施能够显著增加土壤中各形态磷含量.与单施氮肥处理相比,氮磷、氮钾处理显著提高了土壤碱性磷酸酶活性、土壤总细菌丰度及phoD基因丰度;氮磷钾配施显著提高了土壤碱性磷酸酶活性和土壤总细菌丰度,但显著降低土壤phoD基因丰度.磷酸酶编码基因phoD基因群落的α-与β-多样性在处理间不存在显著差异,且所有处理中来源于假单胞菌属与紫色杆菌属的phoD基因分别超过总序列的45％.此外,链霉菌属、马赛菌属以及短波单胞菌属与土壤磷素存在显著的正相关关系.以上结果表明:在不同养分输入条件下,调节功能菌群丰度及磷酸酶活性的关键因素不同.氮磷钾的合理配施能够增加土壤磷含量和磷酸酶活性,改变phoD基因丰度和群落结构,提高土壤的供磷能力,但长期施用化肥会使土壤微生物物种趋于单一化.

目的:利用16S rRNA测序技术研究电针对去势骨质疏松大鼠肠道菌群的影响,探讨电针改善去势大鼠骨质疏松的作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Con)、模型组(Mod)、电针A组(MA)和电针B组(MB).切除双侧卵巢建立去势大鼠骨质疏松模型.MA、MB大鼠接受电针治疗,1次/d,连续治疗6d后休息Id.MA治疗4周,MB治疗8周.治疗结束后,进行胫骨三点抗弯实验、椎骨压缩实验和粪便16S rRNA测序.结果:与Con比较,Mod大鼠胫骨和椎骨的最大载荷、弹性模量均下降,差异具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,MA和MB大鼠胫骨和椎骨的最大载荷、弹性模量均升高,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);且MB的椎骨最大载荷、椎骨弹性模量、胫骨最大载荷和胫骨弹性模量均优于MA,差异均具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门为各组排名前3的菌门.与Con比较,Mod厚壁菌门、放线菌门丰度增加,拟杆菌门减少,电针干预后出现不同程度的回调.综合LEfSe和DESeq2结果分析各组具有显著统计学差异的优势菌属,Con为考拉杆菌属、耐盐咸海鲜球菌属,MA为螺杆菌属、颤螺菌属,MB为假单胞菌属、Dysgonomonas属与紫色杆菌属.Beta多样性分析示微生物组间丰度有差异.结论:电针可能通过调节肠道菌群丰度和组成结构来发挥抗骨质疏松作用.

采用滤纸片法以紫色色杆菌、大肠杆菌和金黄色葡萄球菌等为指示菌对84株分离自红树林底泥的海洋放线菌进行抗菌及抗群体感应活性筛选,再对高活性菌株进行活性复筛以及薄层层析化学多样性分析.结果显示,菌株HN2-56具有很强的抗群体感应活性及较弱的抗菌活性,且代谢产物较为丰富.对该菌的代谢产物进行初步分离及GC-MS分析,从其活性组分中鉴定出13个可能的化合物,且多个化合物具有一定的生物活性.活性验证试验发现,化合物4(二乙基甲苯甲酰胺)和12(莪术烯醇)具有抗群体感应活性.经16S rDNA序列分析,结合形态观察和系统发育分析,将菌株HN2-56鉴定为链霉菌(Streptomyces chumphonesis).该菌株在抗群体感应方面有一定的应用潜力,具有进一步研究的价值.

目的 了解细菌性肝脓肿(PLA)合并感染性心内膜炎(IE)的临床特征及诊治方案.方法 对1例肺炎克雷伯菌所致肝脓肿合并IE的病例资料进行分析.以"肝脓肿""感染性心内膜炎"为主题词检索万方、维普和中国知网数据库,以"liver abscess""infective endocarditis"为主题词检索PubMed数据库,检索国内外报道的PLA合并IE的病例,筛选并总结分析病例资料.结果 福建医科大学附属泉州第一医院报道的病例合并2型糖尿病,初始诊断为肝脓肿,经验性给予头孢曲松治疗,并行肝脓肿穿刺引流.血培养提示肺炎克雷伯菌,对第三代头孢菌素敏感.补充诊断IE后,给予头孢曲松联合阿米卡星治疗1周,停用阿米卡星,单用头孢曲松6周,患者最后痊愈.文献检索到14例病例报道,包括该院报道的病例共15例.9例患者合并基础疾病,7例患者合并其他部位感染.5例患者的病原菌为肺炎克雷伯菌,4例患者的病原菌为厌氧菌(3例坏死梭形杆菌、1例核梭形杆菌);3例患者的病原菌为β溶血链球菌(2例咽峡链球菌、1例星座链球菌);3例患者的病原菌分别为啮蚀艾肯菌、紫色色杆菌、白念珠菌.2例患者死亡,13例患者痊愈.5例肺炎克雷伯菌所致PLA合并IE的病例,感染部位均为二尖瓣,只有1例患者进行换瓣手术,均进行肝脓肿引流,并选用β内酰胺类联合氨基糖苷类药物抗感染治疗,5例患者最终均治愈.结论 合并糖尿病的PLA患者,肺炎克雷伯菌的分离率较高,并且是肝外播散性感染的危险因素.肺炎克雷伯菌所致PLA可成为IE潜在的感染源.口腔菌群的血行播散可导致IE及PLA.第三代头孢菌素联合氨基糖苷类可作为肺炎克雷伯菌所致PLA合并IE的经验性抗感染治疗方案.

文章致力于从红树林底泥中分离筛选出能有效抑制细菌群体感应的活性海洋放线菌,为以群体感应效应为靶点的协同抗菌物质研究提供候选菌株.其研究主要采用稀释平板分离法从红树林底泥样品中共分离出 159 株海洋放线菌,并以紫色色杆菌(Chromobacterium vioLaceum ATCC 12472)为指示菌,采用滤纸片法对其中菌落形态差异较大的61 株菌株的发酵产物进行群体感应抑制活性的筛选.实验结果表明,有36株菌株能够抑制紫色色杆菌紫色素的产生,其中菌株HN24 的抑制效果最好.结合形态学特征经 16S rDNA序列分析,将菌株HN24 鉴定为锈赤蜡黄链霉菌(Streptomyces rubiginosohelvolus).最终研究表明,红树林底泥中放线菌资源丰富,群体感应抑制活性菌株的比例较高,是研究群体感应抑制剂的优良菌源.

紫色尿袋综合征是指在长期留置尿管的患者中出现尿袋呈紫色的现象,已知包括肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、摩根摩根菌、奇异变形杆菌、无乳链球菌等在内的多种细菌均可与紫色尿袋综合征相关.国外已有较多报道,但国内对该综合征的报道不多,目前仅发现3例,且均为大肠埃希菌感染相关,本文报道了国内第1例肺炎克雷伯菌相关紫色尿袋综合征.

目的 探讨脱氧紫色杆菌素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用及机制.方法 研究时间为2016年2月到2018年2月,将结肠癌HT29细胞分成不同组别,对照组采用完全培养基培养细胞,实验组采用含脱氧紫色杆菌素浓度为0.5 μg／ml、1.0 μg／ml、2.0 μg／ml的完全培养基培养细胞.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制情况,采用流式细胞仪检测细胞周期比率与细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测凋亡蛋白Caspase9和Bcl－2的表达.结果 脱氧紫色杆菌素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用与浓度及时间呈相关性(P ＜0.05).随着脱氧紫色杆菌素浓度的增加,处于G0／G1期细胞比率增加,S期细胞比率减少(P ＜0.05);细胞凋亡率增加,Caspase9的相对表达量逐渐上升,差异有显著性(P ＜0.05),而Bcl－2表达量无显著差异(P ＞0.05).结论 脱氧紫色杆菌素可显著减少结肠癌HT29细胞S期比率,上调Caspase9的表达,促进细胞凋亡,从而抑制结肠癌细胞增殖.