目的:探索早期预测儿童难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）的方法。方法:前瞻性多中心研究，收集2019年5月1日至2020年1月31日在浙江13家医院就诊的1 428例发热>48~<120 h患儿的临床资料，采集咽拭子检测肺炎支原体DNA，检测阳性者行胸部X线片、血常规、C反应蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）和前降钙素等检测。根据随访时病情发展情况，将患儿分为RMPP组和普通肺炎支原体肺炎（GMPP）组。组间比较采用Mann-Whitney U检验。Logistic回归分析影响RMPP的相关因素，建立RMPP预报概率π的回归模型，受试者工作特征曲线分析预测RMPP的诊断价值。 结果:1 428例患儿中男801例、女627例，年龄4.3（2.7，6.3）岁，肺炎支原体DNA阳性534例（37.4%），其中446例（83.5%）诊断为肺炎支原体肺炎。446例肺炎支原体肺炎患儿中男251例、女195例，就诊年龄5.2（3.3，6.9）岁。大环内酯类抗菌药物耐药性变异位点检测阳性410例（91.9%）。RMPP组55例、GMPP组391例。RMPP组第1次就诊前的峰值体温与乳酸脱氢酶（LDH）水平均高于GMPP组［39.6（39.1，40.0）比39.2（38.9，39.7）℃、333（279，392）比311（259，359）U/L，均 P<0.05］。Logistic回归示RMPP的预报概率π=exp［-29.7+0.667×最高体温（℃）+0.004×LDH（U/L）］/｛1+exp［-29.7+0.667×最高体温（℃）+0.004×LDH（U/L）］｝，截断值为0.12，预报一致性为0.89，灵敏度0.89，特异度0.67。预报概率π的受试者工作特性曲线下面积为0.682（95% CI 0.593~0.771， P<0.01）。 结论:发热>48~<120 h的肺炎支原体肺炎患儿，可根据首次就诊前的最高体温和LDH水平计算RMPP的预报概率，以期达到早期预测RMPP的目的。

肺炎支原体肺炎是常见的社区获得性肺炎之一，大环内酯类药物是治疗儿童肺炎支原体肺炎的首选药物。亚洲大环内酯类耐药形势严峻，且有逐年上升趋势。目前文献报道肺炎支原体的耐药机制主要是23S rRNA基因突变。感染耐药菌株的患儿更容易出现重症肺炎的临床表现，甚至发生急性呼吸窘迫综合征。肺炎支原体耐药性的增加与大环内酯类药物的使用频率过高及应用时间过长有关。该文就耐大环内酯类药物的儿童肺炎支原体肺炎的研究过程与现状、机制、临床表现及其与大环内酯类药物的关系等方面予以综述。

肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae，MP)是儿童社区获得性肺炎最常见的病原体，大环内酯类是肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)治疗的一线药物。近年来随大环内酯类耐药MP(macrolide resistant MP，MRMP)明显增多，难治性MPP(refractory MPP，RMPP)和暴发性MPP(fulminant MPP，FMPP)明显增加，成为引起临床关注的问题。本文对近年有关MRMP、RMPP和FMPP的相关研究进行了梳理，就MRMP、RMPP和FMPP的诊断和治疗进行了详细讨论。优先考虑选择敏感抗菌药物并及早开始有效抗菌药物治疗、适当使用免疫调节和抗炎治疗、积极治疗并发症和混合感染是RMPP和FMPP治疗的关键。

近年来，东亚国家特别是我国报道的学龄期儿童肺炎支原体肺炎(MPP)重症及耐药病例数量在增多。儿童MPP是异质性疾病，部分患儿感染后为自限性过程，部分患儿感染后病情重且迁延，容易遗留下气道闭塞的后遗症，导致这部分患儿肺功能减退，生活质量下降。虽然目前我国尚无儿童MPP的全国流行病学数据，但基于我国学龄期儿童人口基数大，以及MPP遗留下气道闭塞的长期影响，MPP应被视为我国学龄期儿童主要的呼吸系统疾病并加以重视。现主要就肺炎支原体耐药与重症MPP的关系，以及MPP的分型和治疗进行简要概述。

肺炎支原体( Mycoplasma pneumoniae, Mp)是导致社区获得性肺炎的重要病原体。大环内酯类药物是治疗肺炎支原体肺炎( Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)的首选用药，对大环内酯类药物耐药的肺炎支原体(macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae, MRMP)引起的肺炎将考虑使用二线四环素类或喹诺酮类药物。MRMP的检出率在世界范围内急剧增加。来自国内外的数据表明，MRMP在亚洲地区如日本、中国、韩国等高度流行。 Mp耐药机制主要是23S rRNA Ⅴ区A2063G位点的突变，此外核糖体蛋白L4和L22基因突变、核糖体甲基化修饰以及外排泵的形成也是其耐药机制。本文系统归纳MPP治疗、 Mp对大环内酯类药物耐药的流行病学及其机制的研究进展。

目的:了解亚抑制浓度鱼腥草水提物和红霉素、阿奇霉素、交沙霉素对肺炎支原体(MP)大环内酯类药物敏感株的耐药诱导作用，探讨鱼腥草用于治疗MP感染的可能优势。方法:10株对3种大环内酯类药物均敏感的MP临床菌株体外用不同浓度梯度的鱼腥草水提物和大环内酯类药物逐级诱导传代。用微量稀释法测定药物对传代后菌株的最低抑菌浓度。PCR扩增耐药相关基因23S rRNA结构域V区和核糖体蛋白L4、L22基因并测序。结果:经红霉素、阿奇霉素、交沙霉素体外诱导后，分别有8株、5株和4株成为红霉素、阿奇霉素、交沙霉素稳定耐药株；与耐药诱导前相比，药物对各临床菌株的最低抑菌浓度分别提高了2~16倍；诱导前后，所有菌株的核糖体蛋白L4、L22编码基因测序均未发现突变，8株诱导耐药株中的6株出现23S rRNA结构域V区A2063G/T突变。经鱼腥草水提物诱导传代的各临床菌株最低抑菌浓度提高均不超过2倍。结论:体外多步骤亚抑菌浓度大环内酯类药物诱导作用可致MP的23S rRNA选择性突变而产生稳定性耐药。与抗菌药物相比，鱼腥草水提物诱导后的MP不易产生耐药。

随着肺炎支原体（MP）对大环内酯类药物的耐药率逐渐增加，难治性肺炎支原体肺炎（RMPP）的发病率逐年升高，RMPP早期识别对治疗与预后具有重要意义。RMPP对机体造成的损伤以免疫紊乱为主，故一些细胞因子对其具有预测作用。本文就儿童RMPP中细胞因子的免疫机制及其预测作用进行综述。

目的:研究苏州地区肺炎支原体(MP)耐药情况，并试图说明MP耐药与难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)之间的关系。方法:选取2013年10月至2014年9月在苏州大学附属儿童医院呼吸科确诊MPP而住院治疗的82例患儿，其中48例应用阿奇霉素治疗(10 mg/kg，1次/d，静脉滴注5～7 d)，临床症状及胸部影像学仍持续进展，临床确诊为RMPP的患儿(RMPP组)作为试验组，另外34例应用大环内酯类抗生素(MA)治疗有效，确诊为普通肺炎支原体肺炎(GMPP)(GMPP组)，从这些患儿气道分泌物中提取MP DNA，并对红霉素作用靶位MP 23S rRNA的2063和2064位点突变进行测序，并根据耐药基因测序结果将其分为MA耐药组(MRMP组)及MA敏感组(MSMP组)。比较2组患儿临床特点。结果:在MRMP组中，PMPP发生率为62.2%(46/74例)，而MSMP组中，PMPP发生率为25.0%(2/8例)，2组患儿耐药基因MP 23S rRNA点突变对RMPP的发生无显著影响( χ2＝2.719， P＝0.099)。相对于MRMP组，MSMP组患儿发热时间更短，糖皮质激素的应用更少。2组患儿在胸部影像学检查以及一些化验结果，如白细胞总数及分类、C反应蛋白(CRP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)等方面差异均无统计学意义。 结论:MP肺炎发热持续超过1周，提示MP耐药的可能，MP对MA耐药并未加剧RMPP的发生。通过胸部影像学特征及检验结果方面的差异来判断MP是否耐药并不可靠。

回顾性分析天津医科大学第二医院儿科2019年5月收治的肺炎支原体(MP)性胸腔积液1例。患儿，女，12岁，腹痛为首发症状，伴发热，以"消化道感染"对症治疗无缓解，入院前因出现呼吸困难结合查体及影像学检查发现胸腔积液，实验室检查支持MP感染，病程中始终缺乏明显肺部感染表现，经阿奇霉素联合美洛西林/舒巴坦抗感染治疗，疗效欠佳，改口服莫西沙星后体温平稳，口服糖皮质激素后胸腔积液迅速吸收，随诊6个月未再复发。提示儿童MP感染可导致胸膜炎及单侧胸腔积液，可以腹痛、发热为主要症状，常规大环内酯类抗菌药物耐药时可根据个体情况改为喹诺酮类治疗。

目的:评价儿童应用莫西沙星治疗重症肺炎支原体肺炎的安全性与有效性。方法:回顾性分析2017年1月至2020年4月，北京儿童医院重症医学科应用莫西沙星治疗重症肺炎支原体肺炎的患儿。收集临床资料，判定临床疗效，分析用药安全性，总结肺炎支原体对大环内酯类抗生素耐药基因突变情况。结果:39例重症肺炎支原体肺炎患儿应用莫西沙星治疗，大环内酯类抗生素耐药基因检测阳性率为95.2%。39例患儿中痊愈6例（15.4 %），显效29例（74.4 %），无效2例（5.1%），自动出院2例（5.1 %），有效率为89.8 %。用药期间密切观察患儿神志、皮肤、关节、心律和胃肠道功能等，密切监测血常规、肝肾功能，未发生与莫西沙星相关的短期药物不良反应。无患儿因不良反应而中止治疗。结论:重症肺炎支原体肺炎患儿应用莫西沙星治疗有效性高，预后改善，短期观察并未发现与药物相关的不良反应，说明短期使用是安全的。儿童应用喹诺酮类药物为超说明书用药，临床药师应协助医师做好相关工作，降低医疗风险。