本期刊登的《过敏原皮下免疫治疗不良反应防治专家共识（2023年，重庆）》由中国鼻病研究协作组召集国内从事皮下免疫治疗（SCIT）相关专业的中青年专家，在系统复习国内外循证医学证据的基础上，结合自身临床经验撰写而成。本共识旨在总结SCIT不良反应的防治，重点阐述SCIT不良反应的分类、诊断、处理、危险因素及预防，希望通过本共识为我国开展SCIT治疗的医务工作者提供参考，提高对SCIT不良反应的认识和防治能力，进一步促进SCIT的规范应用。论著《蜗神经发育不良患者蜗神经对电刺激反应特点的研究》观察了蜗神经发育不良（CND）患者人工耳蜗植入后蜗神经对电刺激的反应，并比较其与蜗神经形态正常植入者之间的差异，探讨CND患者蜗神经损伤特点。《不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者手术疗效分析》分析了术前不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者的手术疗效，为耳硬化症手术的预后评估提供参考。《听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率特征研究》分析了0~12岁听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率随年龄变化的特征及影响因素，获得与年龄相适应的参考值，为宽频鼓室图的临床应用提供参考。《丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究》探讨了丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制，为治疗糖尿病性听力损失提供参考。《IL-17A激活NLRP3炎性小体在CRSwNP中的作用及临床意义》探讨了慢性鼻窦炎伴鼻息肉中IL-17A激活NLRP3的作用及临床意义。《前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗儿童重度声门下狭窄或喉蹼的效果分析》探讨了前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗重度声门下狭窄或喉蹼的手术效果。继续教育园地《阿司匹林激发试验在非甾体抗炎药加重呼吸道疾病中的临床运用及研究进展》就阿司匹林激发试验适应证及禁忌证、检查注意事项、操作步骤、评估方法、诊断标准、安全性等进行了介绍。

上橄榄外侧核为声源定位强度差线索信息的主要编码场所。虽然上橄榄外侧核内存在7种不同形态的神经元，但依据其功能学特点，学者们将此核团神经元分为两类：外侧橄榄耳蜗核神经元和主神经元。其中主神经元负责编码声源信息，接受来自同侧的兴奋性投射和对侧的抑制性投射。在发育过程中，兴奋和抑制两通路的优化同时进行，优化核团结构，使强度差的编码更加精确。当听觉被剥夺后，无论是单侧还是双侧，核团功能和主神经元形态都会发生改变，从而影响声源定位的编码能力。本文将就上橄榄外侧核兴奋-抑制性信号整合研究进展进行综述。

目的:探讨儿童内耳畸形相关脑脊液耳漏的影像学特点。方法:回顾分析2016年11月至2021年1月年在北京儿童医院经手术探查确诊的28例内耳畸形相关脑脊液耳漏患儿的临床资料，其中男16例、女12例，年龄8个月~15岁8个月，中位年龄4岁。探查术中观察患儿镫骨形态，分析术前、术后颞骨CT和内耳MRI的影像学特点。结果:28例脑脊液耳漏患儿中89.3%（25/28）术中可见镫骨底板骨质缺损。术前颞骨CT显示内耳畸形、鼓膜膨隆、鼓室及乳突软组织影等间接征象；内耳畸形涉及四种耳蜗畸形：不完全分隔Ⅰ型（incomplete partition type Ⅰ，IP-Ⅰ）、共同腔畸形、不完全分隔Ⅱ型（incomplete partition type Ⅱ，IP-Ⅱ）和耳蜗未发育；100%（28/28）可见前庭扩大畸形；85.7%（24/28）内听道底板骨质缺损。术前内耳MRI检查T2加权像，73.9%（17/23）可见脑脊液耳漏的直接征象：内耳前庭与中耳鼓室两个T2片状高信号之间由点状略低或混杂T2信号相连，冠状位明显；100%（23/23）可见鼓室高T2信号与前、下方咽鼓管相延续的间接征象。填塞有效者，复查高分辨率CT：鼓室、乳突软组织影早至术后1周可减少或消失；复查核磁：术后3 d~1个月鼓室、乳突T2高信号影减少或消失，术后1~4个月前庭内可见中等T2信号软组织填塞影。结论:伴前庭扩大的IP-Ⅰ、共同腔畸形、IP-Ⅱ和耳蜗未发育四类内耳畸形可能会导致脑脊液耳漏。结合特殊病史，内耳MRI的T2加权像可为多数内耳畸形伴脑脊液耳漏患儿提供直接诊断依据。颞骨CT及内耳MRI也可用于脑脊液耳漏填塞手术的疗效评估。

目的:观察新霉素对小鼠听功能及耳蜗毛细胞形态学变化的影响。方法:选取C57BL/6小鼠16只在出生后第8天开始连续10 d皮下注射硫酸新霉素，对照组（10只）皮下注射等量生理盐水。停药后1、4、8、12 w进行听性脑干反应（ABR）检测。每次ABR检测后，新霉素组随机取3只小鼠，对照组随机取2只小鼠，处死后，取耳蜗进行冰冻切片，用免疫荧光方法观察耳蜗Corti器及毛细形态学变化。结果:新霉素可造成小鼠耳蜗毛细胞严重损伤，且小鼠ARB阈值显著增高，不可恢复；新霉素对耳蜗Corti器毛细胞的损伤顶圈最轻，中圈次之，底圈最重，且随着时间推移Corti器形态结构破坏逐渐加重且不可自我修复。结论:硫酸新霉素造成小鼠Corit器毛细胞的损伤是不可逆的。

梅尼埃病的诊断过去一直缺乏客观依据，钆增强颞骨MRI检测内淋巴积水技术的应用使得在临床上确诊梅尼埃病成为可能。本文描述了钆增强MRI检测梅尼埃病内淋巴积水的研究背景与相关基础、临床操作方法、存在问题与解决方案、以及该技术的应用对梅尼埃病临床研究的影响，还介绍了其他内耳疾病的内淋巴积水检测情况。钆对比剂投放的方法包括鼓室注射法和静脉注射法，前者药物从鼓室经过卵圆窗的镫骨环韧带和圆窗膜、以及从血液经中轴的Schwalbe耳蜗血管球等通道进入内耳外淋巴腔隙。图像采集一般采用基于3T磁共振成像仪的三维液体衰减反转恢复（3D-FLAIR）脉冲序列，图像重建采用实部数据或幅度重建算法。经鼓室注射投放钆效果较好，临床适用人群广泛，但对操作要求较高；静脉注射钆对比剂的操作方便，但是内耳增强效果总体欠佳，且有潜在的肾脏毒副作用，肾脏功能不良者无法接受该检查。内淋巴积水程度的评估方法包括半定量的各个分区面积或体积比值法和形态学判定法，其中半定量法存在较大误差，形态学判定法使用较为简便，但是，前提条件是要排除潜在的技术性问题导致的假阳性。近期报道的新的形态学判定法有较大改进，其临床应用效果有待进一步验证。钆增强MRI检测内淋巴积水的研究工作促进了国内外梅尼埃病的临床诊疗水平的提高。

目的:探索哺乳动物耳蜗K?lliker器退化过程中是否存在自噬现象。方法:以P1~P14的SD大鼠耳蜗为研究对象，运用HE染色和透射电镜观察K?lliker器在耳蜗早期发育过程中的显微和亚显微形态学改变，并利用免疫组化、Western blot分子生物学实验观察自噬标记物LC3、Beclin1、P62在早期发育过程中的动态变化。结果:利用HE染色及透射电镜大鼠耳蜗K?lliker器支持细胞的形态从底回向顶回逐渐由假复层柱状上皮转变为单层立方上皮，细胞层数和数量逐渐减少，最终形成成熟的内沟区域，并观察到自噬小体。免疫组化耳蜗K?lliker器支持细胞LC3-II、Beclin1、P62呈阳性。Western blot观察到P3~P10自噬相关蛋白呈逐渐下降的趋势。结论:哺乳动物耳蜗K?lliker器退化过程中存在时间依赖性的自噬现象。

目的:探讨耳蜗不完全分隔Ⅲ型畸形患者的高分辨率CT（HRCT）和MRI影像学征象并测量临床重点关注的解剖结构，为人工耳蜗植入提供精准定性及定量依据。方法:回顾性收集2012年2月至2019年3月于首都医科大学附属北京同仁医院确诊并行人工耳蜗植入的14例（28耳）耳蜗不完全分隔Ⅲ型畸形患者，均为男性，年龄7个月~27岁，中位年龄为3岁。14例患者均行HRCT检查，其中9例行MRI检查。观察内耳结构发育情况，包括耳蜗、前庭、半规管、前庭导水管及内听道形态有无异常；观察面神经管迷路段、鼓室段及乳突段走行及位置，在HRCT图像上测量面神经管迷路段宽度、前庭上神经管宽度、第Ⅰ膝角度；观察镫骨形态有无异常；在MRI图像上判析蜗神经发育。结果:14例患者28耳CT均表现为耳蜗外形大致正常，底转与中转及中转与顶转间的骨性分隔存在，蜗轴缺如；内听道底扩张，并与耳蜗底转直接相通，似“葫芦样”。10例20耳（71.4%，20/28）前庭局部向上形成小囊状突起，突入上半规管骨岛内。12例24耳（85.7%，24/28）前庭导水管起始部（近前庭）扩大。14例28耳面神经管迷路段位置升高且走行僵直。7例14耳（50.0%，14/28）面神经管迷路段增宽，13例26耳（92.9%，26/28）前庭上神经管增宽。面神经管迷路段宽度为（1.14±0.37）mm，前庭上神经管宽度（1.66±0.35）mm，面神经管第Ⅰ膝角度为96.83°±15.63°。11例22耳（78.6%，22/28）表现为镫骨底板增厚，前庭窗闭锁，而蜗窗显示清晰。9例（18耳）进行MRI检查的患者，均可见内听道内蜗神经发育正常。结论:耳蜗不完全分隔Ⅲ型畸形具有特征影像学征象，准确评估耳蜗、内听道及面神经等关键解剖结构能够为人工耳蜗植入提供安全可靠路径图。

目的:探讨大电导钙激活钾离子通道［large conductance calcium-activated potassium channel，BK（Ca）］是否参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞（pericytes，PC）的迁移。方法:将C57BL/6J小鼠分为3月龄（ n=10）组和12月龄组（ n=10），听性脑干反应（ABR）检测各组听力阈值；免疫荧光检测各组耳蜗血管纹毛细血管PC上β-BK（Ca）通道和骨桥蛋白（osteopontin，OPN）表达变化；透射电镜（transmission electron microscope，TEM）观察各组耳蜗血管纹PC的形态改变。细胞实验：原代培养耳蜗血管纹PC并鉴定；D-半乳糖（D-gal）制备细胞衰老模型，CCK8确定D-gal干预浓度；β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色评估细胞衰老水平；全细胞膜片钳技术记录PC上BK（Ca）通道激活电流变化；免疫荧光技术检测PC上β-BK（Ca）通道蛋白表达变化；划痕实验和Transwell实验检测2组细胞迁移侵袭能力；Western blot技术检测β-BK（Ca）通道和OPN蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。 结果:动物实验：12月龄组小鼠较3月龄组ABR阈值升高（ t=12.66， P<0.01）；12月龄组小鼠耳蜗血管纹PC上β-BK（Ca）通道表达水平较3月龄组降低（ t=14.64， P<0.01），OPN表达升高（ t=20.73， P<0.01）；TEM中3月龄组PC与内皮细胞紧密相连，12月龄组PC与内皮细胞连接疏松或PC胞体从毛细血管壁分离。细胞实验：耳蜗血管纹原代培养的耳蜗血管纹PC阳性率在95%以上，15 mg/ml D-gal干预的PC较对照组的SA-β-gal染色细胞阳性率高，差异有统计学意义（ t=36.90， P<0.01）。与对照组PC相比，D-gal干预组全细胞膜片钳BK（Ca）通道电流减小（ t=12.18， P<0.05），β-BK（Ca）通道蛋白和荧光表达水平降低（ t=11.98， P<0.01； t=15.72， P<0.05），OPN蛋白表达升高（ t=18.53， P<0.01），PC迁移能力增加（ t=7.91， P<0.01； t=7.59， P<0.01）。D-gal干预后给予BK（Ca）通道特异性阻断剂Iberiotoxin（IBTX）可使OPN表达明显升高（ t=4.26， P<0.05），PC迁移能力增加（ t=5.88， P<0.01； t=21.97， P<0.01）。 结论:衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC迁移能力增加，β-BK（Ca）通道表达降低，给予BK（Ca）通道特异性阻断剂IBTX可使迁移能力增加，提示BK（Ca）通道可能参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC的迁移。

目的:观察蜗神经发育不良（cochlear nerve deficiency，CND）患者人工耳蜗植入后蜗神经对电刺激的反应，并比较其与蜗神经形态正常植入者之间的差异，探讨CND患者蜗神经损伤特点。方法:研究对象为2012年1月至2020年1月在山东省耳鼻喉医院接受人工耳蜗植入的患者，分为CND组及对照组。CND组51例，其中男20例、女31例，CI植入年龄（2.7±1.5）岁，4例双侧植入，共计55耳，术前均经影像学检查诊断为CND，其耳蜗结构正常；对照组21例，其中男10例、女11例，CI植入年龄（3.0±1.9）岁，1例为双侧植入，共计22耳，术前影像学检查耳蜗结构及蜗神经形态均正常。除3例（3耳）CND患者植入澳大利亚Cochlear公司CI422电极外，其余患者均植入CI24RECA或CI512电极。所有患者均开机6个月以上，采用Customer Sound EP软件记录耳蜗内电极的蜗神经电刺激复合动作电位（electrically evoked compound action potential，ECAP），并绘制耳蜗不同部位电极的ECAP增益曲线。采用广义线性混合效应模型分析分组及电极位置对ECAP诱发阈值、最大振幅、潜伏期及增益曲线坡度的影响。结果:对照组所测电极周围均可记录到ECAP反应，引出率为100%；而CND组ECAP总引出率为71%（859/1 210），且由1号电极至22号电极ECAP引出率逐渐降低。与对照组相比，CND组患者ECAP诱发阈值提高、最大振幅降低、增益曲线坡度减小、ECAP潜伏期延长，差异有统计学意义（ P值均<0.01）。统计分析显示，电极位置对CND组患者ECAP诱发阈值、最大振幅及增益曲线坡度有显著影响（ P值均<0.01），但对ECAP潜伏期无明显影响（ P>0.05）；而电极位置仅对对照组ECAP阈值有影响（ P<0.05）。CND患者由1号电极至22号电极ECAP诱发阈值呈逐渐增高趋势，而最大振幅及增益曲线坡度呈逐渐降低趋势。 结论:与蜗神经形态正常的感音神经性听力损失患者相比，CND患者不仅残余螺旋神经节细胞数量减少，其对电刺激的反应也存在不同程度的下降。CND患者蜗神经损伤程度个体间差异较大，总体上由耳蜗底转至耳蜗顶转呈逐渐加重趋势。

目的:探讨顺铂是否通过诱导氧化应激水平升高引起耳蜗血管纹毛细血管周细胞线粒体途径的细胞凋亡。方法:将20只6~8周的雄性C57BL/6J小鼠分为对照组和顺铂组；同时原代培养小鼠耳蜗血管纹周细胞并鉴定，分为对照组、顺铂组和N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）+顺铂组。听性脑干反应（ABR）检测小鼠听力变化，苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化，总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性检测试剂盒（WST-1法）和硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid，TBA）法分别检测SOD活性和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，DCFH-DA荧光探针检测周细胞上活性氧的含量，Hoechst 33342和流式细胞术检测周细胞的凋亡率，免疫荧光技术检测耳蜗血管纹上周细胞的凋亡相关蛋白分布表达，免疫组化和蛋白免疫印迹法（WB）检测凋亡相关蛋白、线粒体相关蛋白的表达，Mito SOX TM-red和JC-1检测周细胞线粒体功能，伊文思蓝染色观察血迷路屏障（blood labyrinth barrier，BLB）的通透性。采用SPSS 18.0软件进行统计分析。 结果:与对照组相比，顺铂组可升高小鼠听力阈值和Ⅰ波潜伏期（ t值为4.72和12.25， P值均<0.05），升高耳蜗和周细胞内氧化应激水平（ t=38.34， P<0.01），使耳蜗血管纹结构紊乱皱缩，BLB通透性增加［伊文思蓝渗漏（1.08±0.42）AU比（0.55±0.23）AU， t=4.64， P<0.05］，差异均有统计学意义。顺铂组小鼠耳蜗血管纹细胞凋亡蛋白c-Caspase-3和Bax的表达增加（ t值为5.01和6.33， P值均<0.01），且顺铂可使原代培养的周细胞凋亡并上调c-Caspase-3、Bax的表达（ P值均<0.05），NAC+顺铂组可逆转顺铂诱导的周细胞凋亡（ P<0.05）。顺铂使周细胞线粒体功能损伤，诱导线粒体向胞浆释放凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor，AIF）和细胞色素C（cytochrome-c，Cyt-c），NAC+顺铂组可逆转顺铂诱导的线粒体损伤（ P值均<0.05）。 结论:顺铂可升高耳蜗内氧化应激水平引起C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞线粒体途径凋亡，从而提高BLB的通透性，造成听力损失。