患者男，58岁。诊断血管免疫母细胞T细胞性淋巴瘤，使用程序性细胞死亡蛋白-1抑制剂卡瑞利珠单抗治疗6个月后出现颜面、四肢及躯干皮疹伴皮肤变硬，双腕、肘和膝关节僵硬并功能受限，外周血嗜酸性粒细胞明显增多（0.07×10 9/L升至3.3×10 9/L），双前臂磁共振成像示皮下组织增厚，T 2压脂序列（T 2WI）示肌群间肌筋膜信号增高，增强后明显强化。右前臂皮肤活检病理示，筋膜层增厚及纤维化，淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润。最终诊断免疫检查点抑制剂（ICI）相关嗜酸性筋膜炎（EF），予甲泼尼龙 40 mg/d+甲氨蝶呤10 mg/周+巴瑞替尼4 mg/d治疗1个月后，患者皮肤肿胀硬化较前明显减轻，关节功能改善，外周血嗜酸性粒细胞降至正常（0.17×10 9/L）。ICI相关EF属少见的免疫治疗相关不良反应，检索国外文献报道的20例EF患者，结合本例共21例患者，使用ICI至出现EF的中位时间12（8，15）个月，临床表现以皮肤受累（19例）、关节功能受限（11例）、肌痛/肌无力（9例）为主。16例患者外周血嗜酸性粒细胞增多，17例患者经3（1，8）个月的治疗后，临床症状改善，嗜酸性粒细胞恢复正常。提示EF是ICI的一种可致功能障碍的不良反应，接受肿瘤免疫治疗的患者应关注EF的相关症状，尽早治疗对预防长期并发症至关重要。

肌筋膜是人体运动系统中肌骨组织的重要支撑结构，具有明确的机械力传导效应及多功能感受器，与机体运动性能密切相关。运动损伤极易伴发肌筋膜组织纤维化，导致疼痛及运动性能显著下降；而肌筋膜处理技术在解决组织纤维化及远隔部位肌骨疼痛方面疗效显著。本文基于肌筋膜构成及生物力学特点对其在运动损伤中扮演的角色及在康复中的作用等问题进行综述，为运动损伤康复干预提供新的思路。

跖筋膜炎又称跖腱膜炎、足底筋膜炎,是指由于足底肌腱纤维结缔组织的无菌炎症反应而引起足底疼痛的一种疾病,中老年人更为常见,目前呈现年轻化趋势[1].跖筋膜炎患者常在足部受力增加时疼痛加剧,有时疼痛会扩散至小腿导致无法行走或站立,而扁平足是跖筋膜炎的常见原因之一[2].现代医学研究发现,扁平足是足跟外翻、舟骨塌陷、足弓内缘降低的一组足部复合形态畸形,会导致足底的跖筋膜过度牵拉、挤压而引缺血、退变、纤维化,发生无菌性炎症反应,进一步加重可造成局部筋膜钙化形成骨刺,引起足底疼痛[3].

目的 探讨先天性眼外肌纤维化Ⅰ型患者下直肌超量后徙所致下睑退缩的防治措施.方法 回顾性分析2020年10月至2023年5月接受下直肌超常量后徙术联合囊睑筋膜头前徙术治疗的先天性眼外肌纤维化Ⅰ型患者17例.术中下直肌后徙7～10mm,平均(8.67±0.74)mm,囊睑筋膜头与下直肌充分分离后前徙至原下直肌肌止点处.观察术后下睑位置的变化.结果 所有患者术后下斜视均明显改善且无一例下睑退缩,15例术后随访1-21月,期间没有出现下睑退缩.结论 囊睑筋膜头前徙术可有效预防先天性眼外肌纤维化Ⅰ型手术矫正中下直肌超量后徙所致下睑退缩.

肛瘘是肛管直肠附近间隙因感染化脓,脓液自然流出后导致的疾病,是肛肠科的常见疾病.肛瘘在我国发病率约占肛肠病的1.7%~3.6%,男性多于女性,好发年龄21~42岁[1].临床表现为病变部位现肛门硬结、流脓、潮湿,并且伴有疼痛感和瘙痒感,一般不能自愈,必须手术治疗[2].肛门直肠周围包裹肛门直肠括约肌、脂肪及筋膜等组织,传统手术为了根治,多采取挂线的手术方式.这种方式的原理在于:挂线材料具有弹性勒割的功能,能够慢速地勒开括约肌,而且能够引发炎症纤维化反应,固定括约肌,防止回缩分离,避免括约肌在极短时间内被切开而导致肛门失禁,这在中医属于"实挂"的范畴[3].虽然挂线疗法属于"钝性切割",但还是切断了部分括约肌组织,当切断的括约肌组织达到肛门外括约肌深部以上层面时,大多有肛门失禁、瘢痕挛缩畸形、潮湿、瘙痒等后遗症,这些会给患者带来极大的痛苦,影响患者的生活质量.所以肛瘘的治疗原则是在维护括约肌功能的前提下治愈肛瘘.在过去的几年间,人们不断提出微创理念,引入微创手术方法,微创术式受到了医师的青睐和广大患者的接受.现就肛瘘的微创手术方法作一综述.

骨筋膜室综合征是作为骨科的急症为临床医生所熟知,可继发于多种因素如创伤、组织缺血、A 族链球菌感染、烫伤、手术切开复位等.石膏或绷带等的压迫束缚也可导致骨筋膜室综合征.然而,自130 多年前被 von Volkman[1]首次报道以来,骨筋膜室综合征的诊断和治疗对临床医生来说仍然是个挑战.骨筋膜室综合征发生后周围神经损伤出现最早,缺血 1h 内,神经损伤是可逆的,若超过 4h 神经轴突损伤无法逆转.急性骨筋膜室综合征所致的缺血超过 6 h,机体将会发生不可逆的"炎症风暴"进一步导致坏死组织纤维化,导致肌挛缩影响肢体功能[2].未经治疗的急性骨筋膜室综合征后遗症严重程度取决于累及的筋膜室部位.

目的:探讨嗜酸性筋膜炎(EF)的临床和病理特点.方法:回顾性分析我院2例确诊为EF的患者的临床表现、实验室检查、影像学资料及病理检查,并结合文献进行回顾性分析.结果:2例患者中女性和男性各1例,2例均表现为对称性肢体肿胀僵硬;2例外周血嗜酸性粒细胞增多及血沉增快;1例高丙种球蛋白血症及C反应蛋白增高;肌肉MRI提示筋膜增厚,T2WI呈高信号;受累区域全层皮肤肌肉活检可见筋膜增厚伴炎性细胞浸润.检索既往报道的EF患者496例,最常见的表现是对称性肢体肿胀僵硬.实验室检查常显示外周血嗜酸性粒细胞增多、高丙种球蛋白血症及血沉增快.典型的肌肉MRI表现是T1加权成像显示受累筋膜增厚,T2加权成像呈高信号,增强扫描增厚的筋膜明显强化.典型的病理改变是筋膜增厚、纤维化并伴炎性细胞浸润.结论:EF是一种以对称性肢体肿胀硬化、外周血嗜酸性粒细胞增多、高丙种球蛋白血症、血沉增快等为主要特征的少见病,系统受累较少,激素治疗有效.

目的 探讨温和灸对肌筋膜痛大鼠扳机点骨骼肌病理形态的影响及其作用机制.方法 选择SD大鼠64只,随机分为对照组24只、模型组24只、艾灸组16只.模型组与艾灸组采用打击结合离心运动的方法建立肌筋膜痛扳机点模型,对照组正常饲养,不建模.艾灸组建模结束,常规饲养7天开始艾灸治疗,连续治疗7天.对照组与模型组不予艾灸治疗.对照组与模型组分别于艾灸治疗前1天及治疗结束3、14天,艾灸组于艾灸治疗结束3、14天,随机选取8只,取扳机点骨骼肌组织,常规HE染色,光镜下观察扳机点骨骼肌组织病理形态.采用免疫组化法检测扳机点骨骼肌组织环氧化酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、IL-6、TNF-α表达.结果 对照组各时期扳机点肌纤维排列规则,肌间隙均匀一致,无肌纤维扭曲、断裂、溶解和坏死现象,偶有炎症细胞浸润.模型组各时期扳机点肌纤维排列紊乱、断裂、扭曲,艾灸治疗前1天扳机点局部骨骼肌有溶解坏死灶;艾灸治疗结束3天扳机点局部肌纤维纤维化增粗、肌间隙大小不一,并有大量炎性细胞浸润;艾灸治疗结束14天扳机点局部肌纤维扭曲形成结节,炎性细胞浸润较艾灸治疗结束3天明显减少.艾灸组艾灸治疗结束3天扳机点肌纤维排列和炎性细胞浸润较模型组同期明显改善,局部可见新生小血管;艾灸治疗结束14天可见扳机点骨骼肌纤维排列有序,炎性细胞浸润基本消失,但局部结节膨大尚未消失.模型组各时期扳机点骨骼肌组织COX-2、PGE2、IL-6、TNF-α相对表达量明显高于对照组同期(P均<0.05),而艾灸组各时期扳机点骨骼肌组织COX-2、PGE2、IL-6、TNF-α相对表达量明显低于模型组同期(P均<0.05);艾灸组艾灸治疗结束14天扳机点骨骼肌组织COX-2、PGE2、IL-6、TNF-α相对表达量明显低于艾灸治疗结束3天(P均<0.05),而模型组与对照组组内各时期扳机点骨骼肌组织COX-2、PGE2、IL-6、TNF-α相对表达量变化不明显(P均>0.05).结论 温和灸局部干预能够促进扳机点肌纤维修复,其作用机制与降低扳机点局部炎症细胞因子募集、减轻炎症反应有关.

颈肩痛为近年来临床常见的症状之一,发病率逐年上升,且逐渐趋于年轻化[1].多为颈椎病(如颈椎退行性改变、骨质增生、椎管狭窄压迫神经根等)引起,但临床发现部分患者按此对症治疗效果并不满意,颈肩痛反复出现,严重影响到了患者的生活质量[2].随着现代外科技术及疼痛机制研究的不断深入,发现颈神经根出椎孔后相当长一部分神经走形于肌肉、韧带及纤维筋膜之间,肌肉、韧带、纤维筋膜的肿大、增生、纤维化等因素均可压迫颈神经根,造成颈肩痛、颈肩不适,称之为“椎孔外神经根卡压综合征”[3].目前临床多采用非手术保守治疗,本文通过前瞻性对照试验,观察中药外敷联合激素封闭治疗椎孔外神经根卡压所致颈肩痛56例,现将结果总结报道如下.

目的:在建立扳机点大鼠模型的基础上用温针进行干预,通过显微病理技术及微透析技术,评价其对扳机点模型大鼠病理形态及致痛炎性介质的影响.方法:将64只SD雄性大鼠随机分为A组(空白对照)、B组(模型对照)和C组(模型干预);A、B每组又分3小组(A0,A1,A2和B0,B1,B2),C组分为2小组(C1,C2).B、C两组建立MTrPs模型,造模成功后并分别给予C1组7d和C2组15d温针干预.分批处死大鼠,MTrPs局部取材,制片后进行苏木精-伊红染色,光镜下观察其病理变化,通过微透析技术对大鼠动物模型扳机点局部白细胞介素-1β和前列素E2进行检测.结果:镜下可见,造模组的肌纤维排列紊乱、断裂、扭曲,局部肌纤维纤维化、挛缩增粗等;局部可见有巨噬细胞等炎症细胞侵入及挛缩结节部位出现大面积粘连,温针干预后局部肌纤维的病理状态明显改善,局部微小血管形成和成熟,局部肌纤维修复.在造模成功后,进行温针干预前B0组的白细胞介素-1β和前列素E2的量明显高于A0组(P＜0.01),通过7d的温针干预,C1和B1组白细胞介素-1β和前列素E2的量差异无统计学意义(P＞0.05),C1、B1组明显高于A1组(P＜0.01);通过15d温针干预,C2组的白细胞介素-1β和前列素E2的量低于B2组(P＜0.05),但C2、B2组明显高于A2组(P＜0.01),C2组的白细胞介素-1β及前列素E2的量低于C1组(P＜0.05).结论:运动联合击打的造模方式通过病理组织学证实是有效的;温针能够改善大鼠肌筋膜痛扳机点局部肌纤维的病理状态及炎症状态,促进局部微小血管形成和成熟,有助于扳机点局部肌纤维修复.