目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

目的:比较颈痛飞行人员颈部肌肉训练前后颈肌弹性应变值及颈肌强度的变化，探讨飞行人员颈肌强度与弹性应变值的关系。方法:使用CME-1颈肌强度训练器，以等长和可变阻力及速度训练模式（changeable velocity and resistant，CVR）对56名飞行人员进行2周颈肌训练，比较训练前后颈肌强度及弹性应变值。结果:飞行人员颈肌训练后颈长肌、头夹肌、肩胛提肌弹性应变值较训练前有所提高，差异有统计学意义（ t=4.154、2.348、2.745， P<0.001、 P=0.040、0.006）。颈长肌、头夹肌、肩胛提肌训练后的平均弹性应变值的相对增长率分别为13.75%、4.18%、2.8%。颈肌训练后前屈、后伸、左屈、右屈各方向平均最大颈肌力、平均10 s最大冲量的均值比训练前提高，差异有统计学意义（ t=3.364~8.284， P值均<0.01）；各方向肌群的平均最大颈肌力均值的相对增长率分别为39.3%、34.6%、35.2%和28.4%，平均10 s最大冲量均值的相对增长率分别为51.4%、33.6%、42.7%和34.5%。肩胛提肌、颈长肌弹性应变值与前屈肌平均最大肌力呈负相关（ r=-0.281、-0.387， P=0.036、0.004）。 结论:颈肌训练可有效提高颈部各肌群的力量及部分肌群的弹性应变；肩胛提肌及颈长肌弹性应变值与前屈肌平均最大肌力呈负相关。颈肌训练对增强前屈肌肌群活性以及保持颈椎生理性前凸具有一定效果。

目的:个体化设计及制作3D打印下肢假体，探讨其重建下肢恶性骨肿瘤切除后大段骨缺损的可行性并评估短期临床疗效。方法:收集2017年1月至2019年5月6例于我院就诊并治疗的下肢恶性骨肿瘤患者资料，其中男3例，女3例；年龄（8.67±1.11）岁（范围：6~11岁）。6例均为原发性骨肿瘤，Enneking分期均为ⅡB，其中左胫骨肿瘤3例，右胫骨肿瘤2例，右股骨肿瘤1例。结合术前影像学数据个体化设计3D打印假体，采用三维有限元分析对假体的的力学性能进行评估。于肿瘤切除后，将3D打印假体进行安装固定以重建下肢大段骨缺损。术后定期对患者进行临床随访及影像学评估。使用国际骨骼肌肉肿瘤保肢功能评分系统（Musculoskeletal Tumor Society，MSTS）对肢体的功能状态进行评估，并详细记录肿瘤学结果和假体并发症。结果:6例均顺利完成手术，3例行左胫骨肿瘤切除手术，2例行右胫骨肿瘤切除手术，1例行右股骨肿瘤切除手术，肿瘤切除后骨缺损长度（18.19±3.74）cm，平均手术时间（165.83±54.17）min，平均术中出血（233.33±133.33）ml。有限元分析数据显示：假体整体应力低于相应材料的最大力学强度；3D打印假体与切除缺损匹配良好，符合预期效果。术后平均随访（16.83±7.17）个月。至末次随访，6例均存活且无肿瘤复发及转移；术后各次随访中所有假体稳定，未发生假体周围感染、无菌性松动、假体断裂等并发症，影像学检查可见假体断端与骨整合良好。末次随访时6例下肢功能MSTS评分83.67%±9.11%。结论:个体化设计3D打印假体重建下肢骨肿瘤切除后大段骨缺损，可获得满意的短期临床疗效。

长时间-低强度肌肉疲劳指作业活动中骨骼肌以低于10%最大随意等长收缩力持续收缩导致肌肉收缩功能下降的现象，是职业性颈、肩、腰、背部不适与疼痛症状高发的主要诱因之一。尽管表面肌电图是评估神经肌肉活动效率的关键生理技术，但在客观检测长时间-低强度肌肉疲劳方面，其有效性仍存在争议。因此，本文阐述长时间-低强度肌肉疲劳的神经生理机制及相关假说，并综述长时间-低强度肌肉疲劳肌电检测指标与检测方法的研究进展，对工作相关肌肉骨骼疾患的早期预防与精准检测有重要意义。

目的:比较利用AS01和Al/CpG联合佐剂，水痘带状疱疹病毒糖蛋白E(Varicella Zoster virus glycoprotein E，VZV gE)在BALB/c小鼠体内的免疫效果。方法:BALB/c小鼠分别于0和21天免疫，小鼠血清抗体检测采用酶联免疫吸附实验；用VZV检测小鼠血清中和抗体滴度；酶联免疫吸附斑点实验检测细胞免疫反应。结果:经过2次肌肉注射免疫，实验组(Shingrix、gE＋Al/CpG和gE＋AS01)中小鼠均能产生高滴度的中和抗体，增加分泌IFN-γ和IL-4的淋巴细胞数量。gE＋Al/CpG免疫组中小鼠产生的中和抗体滴度最高(1943)，但是AS01佐剂组(Shingrix和gE＋AS01)中小鼠产生的分泌IFN-γ和IL-4的淋巴细胞数量高于Al/CpG佐剂组(gE＋Al/CpG)。相比于AS01佐剂，Al/CpG佐剂诱导小鼠产生了偏向Th2型的体液免疫应答。各实验组中小鼠CD4 ＋T细胞、CD8 ＋T细胞的比例均没有统计学差异。 结论:Al/CpG佐剂联合gE蛋白诱导高滴度中和抗体，但是诱导产生的细胞免疫应答强度低于AS01佐剂组。

目的:评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法:健康成年C57BL/6J小鼠24只，雌雄不拘，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤＋电针组(LPS＋EA组)和内毒素性脑损伤＋电针＋HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS＋EA＋ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤，以记录钙荧光信号变化。3周后，LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴，给予2/15 Hz的疏密波电刺激，刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min，连续刺激5 d。LPS＋EA＋ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50 μmol/kg，其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后，腹腔注射LPS 5 mg/kg，建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验，记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值；LPS注射后3 d时行新物体识别实验，记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后，处死小鼠取脑组织行尼氏染色，计数海马CA1区神经元。 结果:与C组比较，LPS组、LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，神经元计数减少( P<0.05或0.01)；与LPS组比较，LPS＋EA组站立次数增加，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高( P<0.05)，LPS＋EA＋ZnPP组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与LPS＋EA组比较，LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低( P<0.05)。 结论:电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。

目的:构建丝素蛋白（SF）、细菌纤维素（BCNR）、羟基磷灰石（HAp）复合骨再生支架并评价其促成骨活性的价值。方法:将HAp颗粒、BCNR和骨形态发生蛋白2（BMP2）依次加入SF水溶液中，搅拌均匀后倒入不同大小的模具，-25 ℃下处理24 h，冷冻成型，通过冻干机将复合支架冻干。将SF与BCNR不同质量比的复合支架设置为A组（2∶1）、B组（4∶1）、C组（6∶1），将未加入BMP2的无活性复合支架设置为D组。扫描电镜检测支架的表面形貌和孔隙结构；压汞仪检测支架的孔隙率；万能材料试验机压缩支架，获得应力-应变曲线，分析支架的压缩强度和杨氏模量。将永生化小鼠胚胎成纤维细胞（iMEF）接种到A组、B组、C组及D组复合支架上。细胞接种4、8 d后，细胞活/死染色检测各组活细胞和死细胞比例；细胞计数试剂盒8（CCK-8）实验检测各组细胞的增殖活性；碱性磷酸酶（ALP）染色检测各组染色阳性细胞；ALP活性检测观察各组细胞的ALP活性。选取15只雌性SD大鼠，构建大鼠肌袋异位成骨模型，植入不同SF与BCNR质量比的复合支架及未加入BMP2的无活性复合支架，分别为A′组（2∶1）、B′组（4∶1）、C′组（6∶1）和D′组，另设假手术组，每组3只。假手术组在切开皮肤、钝性分离股四头肌肌肉，于肌肉中形成肌袋后，仅缝合肌袋及皮肤，不植入支架，其他四组在肌袋内植入对应的支架，并缝合肌袋及皮肤。术后2、4周行X线片检查，观察各组骨形成情况。术后4周，收集植入的支架与组织复合物，进行病理组织切片、HE染色和Masson 染色，观察各组成骨情况。另对组织切片进行免疫组化染色，观察各组成骨标志物Ⅰ型胶原蛋白（COL1）和骨桥蛋白（OPN）的表达情况。结果:扫描电镜显示，相较于A组和C组，B组片层结构和微孔结构更加规则、均匀；孔隙率分析结果表明，B组和C组孔隙率分别为（89.752±1.866）%和（84.257±1.013）%，均高于A组的（81.171±1.268）%（ P<0.05或0.01），而C组孔隙率低于B组（ P<0.01）。力学性能检测结果显示，B组和C组压缩强度分别为（0.373±0.009）MPa和（0.403±0.017）MPa，均高于A组的（0.044±0.003）MPa（ P<0.01），B组和C组杨氏模量分别为（7.413±0.094）MPa和（9.515±0.615）MPa，均高于A组的（1.881±0.036）MPa（ P<0.01），而C组压缩强度和杨氏模量均高于B组（ P<0.05或0.01）。细胞活/死染色结果显示，细胞接种4 d后，B组死细胞明显少于A组、C组和D组；细胞接种8 d后，B组活细胞最多，死细胞最少。CCK-8实验结果显示，细胞接种4 d后，A组和B组细胞增殖活性分别为0.474±0.009和0.545±0.018，均高于D组的0.394±0.016（ P<0.01），C组细胞增殖活性为0.419±0.005，与D组差异无统计学意义（ P>0.05），而A组和C组细胞增殖活性均低于B组（ P<0.01）；细胞接种8 d后，B组细胞增殖活性为1.290±0.021，高于D组的1.047±0.011（ P<0.01），C组细胞增殖活性为0.794±0.032，低于D组（ P<0.01），A组细胞增殖活性为1.086±0.020，与D组差异无统计学意义（ P>0.05），而A组和C组细胞增殖活性均低于B组（ P<0.01）。ALP染色结果显示，细胞接种4、8 d后，相较于D组，A组、B组和C组有更多的阳性细胞，B组阳性细胞多于A组和C组。ALP活性检测结果显示，细胞接种4 d后，A组、B组和C组细胞ALP活性分别为1.399±0.071、1.934±0.011、1.565±0.034，均高于D组的0.082±0.003（ P<0.01），而A组和C组细胞ALP活性均低于B组（ P<0.01）；细胞接种8 d后，A组、B组和C组细胞ALP活性分别为2.602±0.055、3.216±0.092、2.145±0.170，均高于D组的0.101±0.001（ P<0.01），而A组和C组细胞ALP活性均低于B组（ P<0.01）。X线片检查结果显示，术后2周，假手术组、D′组、A′组和C′组均无明显骨形成，而B′组有明显骨形成；术后4周，A′组、B′组和C′组均有明显骨形成，B′组骨形成明显多于其他两组，而假手术组和D′组均无明显骨形成。HE染色和Masson染色结果显示，术后4周，B′组形成大量均匀分布的新生骨组织，而A′组和C′组只在局部有少量新生骨组织，D′组仅有部分组织长入，且无明显新生骨组织，B′组形成的新生骨组织的成熟度比A′组和C′组更高。免疫组化染色结果显示，B′组COL1和OPN阳性染色均较A′组和C′组更多。COL1和OPN表达强度分析结果显示，A′组、B′组和C′组COL1表达强度分别为2.822±0.384、22.810±2.435、12.480±0.912，OPN表达强度分别为1.545±0.081、5.374±0.121、2.246±0.116，B′组和C′组COL1、OPN表达强度均高于A′组（ P<0.01），而C′组COL1和OPN表达强度均低于B′组（ P<0.01）。 结论:基于SF、BCNR和HAp成功构建复合骨再生支架，其中SF和BCNR质量比为4∶1的复合支架具有均匀孔隙结构、高孔隙率、良好的力学性能和生物相容性、优异的体外促成骨性能，还具有优异的骨诱导性和骨传导性。

目的:探讨中低强度抗阻运动对老年慢性心力衰竭(CHF)合并肌少症患者的疗效及安全性。方法:随机对照研究，选取2020年10月至2022年8月至包头医学院第二附属医院心脏内科住院治疗的老年CHF合并肌少症患者100例，按照随机数字量表法分为对照组和干预组，对照组常规给予血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体抑制剂、β受体拮抗剂、利尿剂等标准心力衰竭药物治疗及营养支持、健康教育指导；干预组在对照组治疗的基础上予中低强度抗阻运动。2组均于治疗前及治疗12周后，评估纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、握力、5次起坐时间、6 m步行时间、血清B型利尿钠肽水平；采用人体成分分析仪测定四肢骨骼肌质量指数(ASMI)、内脏脂肪面积、细胞外水分比率；心脏超声测定右心室内径、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数(LVEF)。比较2组患者治疗前后各指标的变化。12周内每间隔4周通过门诊随访或电话随访训练相关的严重心血管不良事件。结果:30例患者因不能坚持运动或者不能按时随访脱落，最终70例患者纳入研究，其中对照组27例、干预组43例。与治疗前比较，干预组12周后握力[(17.73±4.54)kg比(17.00±4.32)kg， t＝8.969]、四肢骨骼肌量[(17.57±3.41)kg比(17.24±3.34)kg， t＝7.170]、ASMI[(6.02±0.72)kg/m 2比(5.85±0.67)kg/m 2， t＝6.866]升高(均 P<0.05)；5次起坐时间[(14.54±3.21)s比(16.17±3.25)s， t＝12.808]、6 m行走时间[(10.76±3.14)s比(12.30±3.24)s， t＝9.391]缩短(均 P<0.05)。与治疗前比较，干预组12周后左心室舒张末期内径[(58.48±9.71)mm比(59.62±9.07)mm， t＝4.552]缩小、LVEF[(35.88±7.92)%比(34.69±7.93)%， t＝4.752]升高、细胞外水分比率[(38.92±7.41)%比(39.27±7.74)%， t＝6.058]下降(均 P<0.05)。随访12周，干预组未发生与训练相关的严重不良事件。两组患者(3.70%比2.33%)严重心血管不良事件发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:结合中低强度抗阻运动的治疗可以提高老年CHF合并肌少症患者的肌肉质量、肌力、躯体功能及心脏功能，不增加不良事件的发生率。

目的:对血流限制训练在前交叉韧带重建术患者中的应用研究内容进行范围综述。方法:根据范围综述的研究方法，计算机检索中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库、维普网、Cochrane Library、PubMed、Embase国内外数据库，检索时限为建库至2022年12月31日。对纳入文献进行筛选、汇总和分析。结果:共纳入16篇文献，均为随机对照试验。血流限制训练干预基本内容包括介入时间、训练强度、训练量、训练方式、频率、间歇时间、训练周期、血流限制压力8个方面；效果评价主要涉及安全性指标和疗效性指标两类指标。结论:血流限制训练能够有效增强前交叉韧带重建术患者肌肉力量和改善膝关节功能，未来研究应注重探究最佳的干预策略，制订规范统一的评价标准，为前交叉韧带重建术患者提供最佳的血流限制训练方案。

目的:探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。 结果:与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少( P<0.05)。 结论:电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。