目的 基于肝脏病变,探讨Revolution CT不同期相虚拟平扫(VNC)与真实平扫(TNC)的等效性及影响因素.资料与方法 回顾性收集东南大学附属中大医院2021年12月—2022年4月行肝脏平扫及动脉(A)、静脉(V)及延迟(D)三期能谱增强的62例患者,测量直径≥5 mm的肝脏病灶,按TNC的CT值分为1组(≤20 Hu)及2组(>20 Hu),按强化程度分为a组(三期增强强化程度均≤20 Hu)和b组(三期增强中至少有一期强化程度>20 Hu),分别比较TNC和三期VNC组病灶的CT值、最大径及病灶检出率,使用多因素回归分析观察VNC与TNC CT值差值的影响因素.结果 各组病灶CT值差异有统计学意义(χ2/F=14.712、18.603、7.334,P均<0.01),仅1a组病灶VNCV和VNCD与TNC差异无统计学意义(P均>0.05),其余病灶与TNC相比,a类病灶VNC偏低,b类病灶VNC偏高(P均<0.05).各组病灶VNCA和VNCV与TNC的最大径差异无统计学意义且呈极强相关(P 均>0.05;r 均>0.8,P 均<0.001).4 组检出率差异有统计学意义(χ2=47.660,P<0.001),VNCV高于VNCA及VNCD(P均<0.05).VNC与TNC的CT值差值与增强CT值呈正相关(r2修正=0.209、0.142、0.062,P均<0.001).结论 对于肝脏病变,Revolution CT静脉期VNC是替代TNC的最佳期相,并能通过静脉期CT值行一定矫正.

胰腺原发性绒毛膜癌临床较为罕见，本文报道1例，患者无特异性临床表现，实验室检查示血清人β-绒毛膜促性腺激素明显升高，影像学检查提示胰腺及肝脏占位，病理诊断为胰腺绒毛膜癌伴肝脏转移。经化疗，血清人β-绒毛膜促性腺激素下降。

目的:探讨儿童巴尔通体肝脓肿的临床特点、治疗及预后。方法:回顾性分析复旦大学附属儿科医院诊治的1例巴尔通体肝脓肿患儿的临床资料，并分别以"Cat scratch disease" "Bartonella infection" "Acute liver failure" "猫抓病" "肝脓肿" "巴尔通体感染"为关键词检索PubMed、万方数据库、中国知网数据库建库至2022年10月报道的儿童巴尔通体肝脓肿病例，总结其资料。结果:患儿，男，11岁，否认猫抓史及饲养宠物史。反复高热20余天，伴脐周痛，颈部及腹腔淋巴结肿大，脾大；病程中伴血生化转氨酶轻中度升高，磁共振示肝内多发小占位，并提示脓肿可能，血二代宏基因病原体检测提示汉氏巴尔通体感染，发病后先后给予头孢哌酮舒巴坦、阿奇霉素、美罗培南、替考拉宁治疗，淋巴结缩小，但仍高热。给予多西环素、利福平抗感染治疗后症状缓解，肝内占位逐渐消失。文献检索共检索到28例巴尔通体肝脓肿患儿，其中男13例，女15例，11例患儿仅以发热为主要表现，14例发热伴腹痛为主要表现，3例仅以腹痛为主要表现。淋巴结肿大11例，肝脏肿大9例，腹部压痛8例，猫抓皮损3例。有明确实验室检测，12例白细胞计数升高，18例C-反应蛋白升高，18例红细胞沉降率升高，3例肝功能异常。影像学检查，13例行超声检查示肝脏内可见多个低回声结构，14例行CT检查示肝脏内多发低密度病变，5例行MRI检查示肝脏多发脓肿病变。23例患儿检测血巴尔通体抗体阳性，2例猫抓病皮肤实验阳性，3例进行肝或淋巴结组织活检示坏死性肉芽肿及多发星形微脓肿，3例进行血聚合酶链式反应检测血巴尔通体DNA阳性。有明确治疗方案及预后的20例，均治愈。结论:缺少猫抓病史及血巴尔通体抗体检测，巴尔通体肝脓肿诊断较困难，巴尔通体病原体宏基因高通量测序及肝脏影像学可辅助明确诊断；及早诊断，及时针对性抗感染治疗，巴尔通体肝脓肿患儿预后良好。

患者 男性，38岁。因“双下肢水肿1个月，发现肝脏占位1周”于2021年4月20日就诊于解放军总医院肝胆胰外科医学部。患者1个月前出现双下肢对称性水肿，进行性加重。1周前外院腹部超声检查、腹部增强CT检查和PET-CT检查结果提示肝脏6段占位伴下腔静脉癌栓，左侧腹内斜肌转移。既往慢性乙肝病史10年余，未接受抗病毒治疗；否认手术史、输血史、冶游史，家族史无特殊。入院后腹部超声检查结果显示，肝右叶见低回声占位，考虑恶性可能性大。腹部增强CT检查结果显示：（1）肝脏6段占位性病变，考虑原发性肝癌；（2）肝右静脉、下腔静脉及双侧肾静脉近段充盈缺损、明显强化，考虑癌栓形成；（3）腹水（图1）。PET-CT检查结果显示：（1）肝脏6段占位，代谢明显升高，考虑原发性肝癌；（2）下腔静脉全程充盈缺损伴代谢升高，考虑癌栓形成；（3）左侧腹内斜肌（L3层面）见结节状异常高代谢，考虑转移。实验室检查：乙肝表面抗原、e抗体、核心抗体均为阳性；乙肝病毒DNA为1.12×10 4 U/ml；AST为376.5 U/L，ALT为106.3 U/L；甲胎蛋白为87.43 μg/L。其余检查未见明显异常。诊断：（1）原发性肝癌，中国肝癌分期（China liver cancer staging，CNLC）-Ⅲb期；（2）慢性乙肝。

患儿男，1岁，因“间断发热半个月”入院。查体：腹部膨隆，肝左叶可扪及，剑突下5 cm。实验室检查：ALT 50 U/L，AST 89 U/L，乳酸脱氢酶1 004 U/L，羟丁酸脱氢酶722 U/L；EB病毒IgG阳性，巨细胞病毒IgG阳性，EB病毒核抗原IgG抗体阳性。血液病原微生物监测：洋葱伯克霍尔德菌复合群、EB病毒序列数增加。肿瘤标志物：甲胎蛋白1.22 ng/ml，癌胚抗原0.93 ng/ml。彩超：肝左叶非均质回声，见一大小约56 mm×43 mm低回声区。CT：肝左叶可见稍低密度肿块影，右侧边界欠清，左侧边界清，约38 mm× 42 mm× 51 mm，增强扫描可见轻度不均匀强化（图1）。胸部CT平扫未见异常。超声科会诊后，不建议行“超声引导下肝脏肿物穿刺引流术”，患者反复发热、肝脏占位较前增大，抗感染治疗疗效欠佳。遂行肝左叶肿瘤切除术+肝门淋巴结切除术。术后短期恢复可。病理：EB病毒阳性NK/T细胞增殖性疾病，结合免疫表型及EBER 原位杂交考虑为：（1）结外NK/T 细胞淋巴瘤，鼻型；（2）EB病毒阳性NK/T细胞增殖性疾病肿瘤期（图2）。免疫组化：CD3（+），CD20（-），PAX-5（-），CD5（-），CD2（+），CD7（-），CD56（-），TIA-1（+），GrB（+），Ki-67（约70%+），CD4（±），CD8（+），EBNA-2（-）。原位杂交：EBER（+）。术后淋巴瘤基因重排检测：TCRB Dβ-Jβ 位点存在单克隆重排（+++），提示淋巴瘤可能。患儿病理诊断明确，告知家属NK/T细胞淋巴瘤易并发嗜血细胞综合征，进展快，预后欠佳，建议尽早化疗，家属拒绝继续治疗，术后11 d 出院后失访。

患儿男，4岁。因间歇性上腹部疼痛逐渐加重就诊，腹部磁共振成像显示肝脏占位，行肿瘤切除术，术后病理形态呈典型的横纹肌样特征，免疫组织化学提示INI1表达缺失，分子检测结果显示INI1基因缺失，病理诊断为肝脏恶性横纹肌样瘤。

报告1例儿童肝脏原发肌上皮癌。患儿，男，1岁，产检时超声发现肝脏占位，出生后超声拟血管瘤密切随访，后期肿块明显增大，CT扫描示肝内低密度占位伴钙化，增强扫描可见不完全填充征象，腹部MRI平扫示右肝前叶可见一团状不均匀长T 1长T 2信号影，其内可见数个类圆形更长T 1长T 2信号影，在磁共振弥散成像（DWI）序列上肿块边缘呈稍高信号，内部成分呈低信号影。随后行肝脏肿瘤切除术，病理诊断：肝脏-肌上皮癌。术后未用任何辅助治疗，随访4年，未见异常。

本文报道了1例反复肺部感染、淋巴结肿大伴肝占位的患者，淋巴结活检、肝脏占位穿刺活检病理为炎性肉芽肿性病变伴非特异性坏死，DHR123流式细胞分析示中性粒细胞吞噬功能缺陷。全外显子测序显示患者CYBA基因存在c.7C>T（p.Gln3*）纯合突变，确诊患者为CYBA基因纯合突变所致的慢性肉芽肿病，予复方磺胺甲噁唑片口服。目前抗真菌治疗中，待情况稳定拟行干细胞移植。

B1型胸腺瘤被认为是一种生物学行为较良善的B型胸腺瘤，通常认为其复发或转移发生于原发病变的中、晚期。该文报道1例原发于纵隔的B1型胸腺瘤，原发病程分期较早，但转移隐匿，不易发觉，其转移灶表现为巨大肝脏占位和多发性肺部占位。提示部分B1型胸腺瘤具有在病变早期复发、远处转移的恶性生物学行为，对这一部分病变的甄别可借助免疫组织化学染色p53和BCOR蛋白的阳性表达。

目的:探讨原发性肺癌胃转移的临床表现、鉴别诊断、治疗及预后。方法:回顾性分析2018年4月日照市人民医院收治的1例原发性肺癌胃转移患者资料，并结合文献进行复习。结果:该患者初诊分期为cT 2N 2M x，在行新辅助放化疗、手术后2个月发现肝脏、脑、骨转移，2019年1月腹部CT发现胃底占位。胃镜活组织检查免疫组织化学示：CK7、TTF-1阳性，CK20阴性，明确肺癌胃转移，行免疫、靶向等综合治疗。从胃转移确诊至死亡时间为9.5个月。 结论:肺癌胃转移罕见，临床表现不典型，免疫组织化学是鉴别诊断的常用方法。患者预后差，治疗应遵循晚期肺癌治疗原则。