目的:观察中药松弛膏联合跑台训练对废用性肌萎缩(DMA)大鼠腓肠肌磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及炎性反应的影响。方法:将45只Wistar大鼠分为正常对照组( n＝8)及造模组( n＝37)，选用Nagai法将造模组大鼠制成左后肢DMA模型。采用随机数字表法将32只DMA制模成功大鼠分为模型对照组(MC组)、运动干预组(EX组)、中药松弛膏组(SC组)及联合治疗组(CR组)，每组8只大鼠。MC组大鼠不给予任何干预；EX组大鼠给予跑台训练(跑台速度为18 m/min)，每天训练1次，每周训练6 d；SC组大鼠给予中药松弛膏局部涂抹，每天治疗1次，每周治疗6 d；CR组大鼠先给予跑台训练(同EX组)，再给予中药松弛膏局部涂抹(同SC组)，每天治疗1次，每周治疗6 d。于干预6周后采用HE染色法评估各组大鼠左后肢腓肠肌病理形态变化，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量，采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量。 结果:MC组肌纤维排列紊乱，有大量炎性细胞浸润，CR组肌纤维排列紊乱、炎性细胞浸润情况均显著缓解。干预后CR组炎性因子TNF-α、IL-1β含量[分别为(0.138±0.004)pg/ml和(0.272±0.020)pg/ml]均较MC组、EX组及SC组显著降低( P<0.05)，抗炎因子IL-10含量[(0.240±0.014) pg/ml]均较MC组、EX组及SC组明显增加( P<0.05)；另外CR组PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量亦较MC组、EX组明显增加( P<0.05)。 结论:中药松弛膏联合跑台训练能协同上调DMA大鼠抗炎因子IL-10水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达，下调促炎因子TNF-α、IL-1β含量，抑制肌纤维炎性反应，促进肌纤维蛋白质合成，有助于DMA病情缓解。

目的:分析自身免疫性大疱病（AIBD）创面感染患者多重耐药细菌（MDRO）的现况并分析其危险因素。方法:采用回顾性研究方法，收集中国医学科学院皮肤病医院2020年1月至2022年12月AIBD创面感染住院患者。描述性分析患者的基本特征及MDRO的病原学特点，通过单因素和二元logistic回归分析AIBD患者感染MDRO的独立危险因素。单因素分析采用 t检验、Mann-Whitney U检验和卡方检验比较感染MDRO组和普通细菌组间的差异。 结果:纳入AIBD创面感染患者271例，男159例（58.7%），女112例（41.3%），> 60岁142例（52.4%），AIBD诊断多为寻常型天疱疮（131例，48.3%）和大疱性类天疱疮（99例，36.5%）。所有患者细菌培养均阳性，MDRO感染74例（27.3%）；共检出108株MDRO，葡萄球菌属（82株，75.9%）和肠杆菌属（15株，13.9%）的检出率较高。感染MDRO组和普通细菌组间在住院时长、累及体表面积、是否自行增减药量、是否外用抗生素药膏、是否使用免疫抑制剂、使用激素时间、激素最大量、入院首次白蛋白值的差异有统计学意义（均 P < 0.05），而在性别、年龄、是否首次住院、疾病诊断、受教育年限、体重指数、疾病病程、吸烟、饮酒、合并慢性病、手术史、低蛋白血症、累及黏膜、外用糖皮质激素、使用生物制剂、抗生素使用时间、入院首次总蛋白值的差异无统计学意义（均 P > 0.05）。logistic回归分析示，外用抗生素药膏、使用免疫抑制剂、糖皮质激素最大量、自行增减药量是MDRO感染的独立危险因素（均 P < 0.05）。 结论:AIBD患者创面易发生MDRO感染，其中葡萄球菌最常见，外用抗生素药膏、使用免疫抑制剂、糖皮质激素使用量大、自行增减药量均会增加感染风险。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

患儿女，9个月，发现脐部肿物伴红肿3 d，逐渐加重，于外院给予外敷膏药、口服药物治疗后效果欠佳，患儿家属自述既往无脐疝病史，为行进一步治疗遂来我院。专科查体：脐部可见一肿物(图1)，大小约4 cm×3 cm×3 cm，局部皮肤稍红，质硬，触之疼痛，轻推肿物不能回纳腹腔。临床初步诊断为：脐部软组织感染？入院后行超声检查(图2，3)，显示脐部混合性肿物，与腹腔相通，范围约3.3 cm×2.3 cm×3.0 cm，壁厚，内见无回声、点状回声及中等回声分隔，其深方与肠壁相连，随呼吸运动及探头加压肿物形态及大小未见明显改变，彩色多普勒可见肿物血供来源于肠壁动脉。行超声引导下抽液，抽出约5 ml淡粉色液体，肿物变小(图4)。超声诊断为脐疝——肠壁肿物(肠脂垂可能性大)嵌顿。即行手术治疗，术中发现脐环处见一质韧、胶冻样组织，与周围组织粘连严重，进一步扩大脐环证实，胶冻样组织为肠脂垂，血供可(图5)。本研究经医院伦理委员会审批同意(批号：[2022]伦审字(LW-08)号)。

目的:探讨龟苓膏对温病湿热证模型大鼠体温、胃肠运动、胃肠激素、Th1/ Th2细胞因子及水液代谢的影响。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、莫沙必利组及龟苓膏低（3.4 g/kg）、中（6.8 g/kg）、高剂量组（13.6 g/kg），每组10只。除空白组外，其余各组采用“环境因素+肥甘饮食+生物因子”方法制备温病湿热证大鼠模型，造模后连续灌胃相应药物7 d，观察给药期间大鼠一般状态、体重及体温，采用称重法计算大鼠胃残留率，炭末推进法计算大鼠肠推进率，采用ELISA法检测大鼠血清胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、生长抑素（SS）、P-物质（SP）、IL-4和干扰素-γ（IFN-γ）及电解质水平，采用Real-time PCR法检测大鼠结肠组织水通道蛋白3（AQP3）mRNA水平。结果:造模后第22天，与模型组比较，龟苓膏高剂量组大鼠体重升高（ P<0.05）；龟苓膏中、高剂量组大鼠第19~20天肛温降低（ P<0.01）；龟苓膏中、高剂量组大鼠胃排空率、小肠推进率增加（ P<0.01或 P<0.05），血清MTL、GAS、SP水平升高（ P<0.01或 P<0.05），SS水平降低（ P<0.01或 P<0.05）；IL-4、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值降低（ P<0.01）；龟苓膏高剂量组AQP3 mRNA［（1.16±0.25）比（0.23±0.01）］水平上调（ P<0.01）。 结论:龟苓膏可有效改善因复合因素所致的温病湿热证模型大鼠的活动状态，其作用机制可能与增强胃肠运动、增加胃肠激素分泌、恢复免疫系统Th1/Th2动态平衡及促进水分从肠腔转运有关。

患者男，72岁，因躯干、四肢反复红斑、丘疹伴瘙痒2年余于2019年7月就诊于兰州大学第二医院皮肤科。患者起病2年来多次于外院诊断为湿疹、过敏性皮炎等，应用多种抗组胺药及外用药治疗（硼酸洗剂、糖皮质激素软膏等），皮损无明显好转。2周前再次于外院就诊，诊断不详，予"静脉滴注地塞米松10 mg/d及外用药炉甘石洗剂等治疗1周后皮疹明显好转，停药后复发。患者有7年冠状动脉粥样硬化性心脏病史，长期服用丹参片、阿司匹林肠溶片、脑心通等控制病情；家族中无类似疾病患者。

肝木与脾土互资互用,肝主疏泄、脾主运化协同配合是人体维持生命和机能的枢纽.若肝脾功能失调,肝失疏泄,脾失健运,出现木郁土壅的病理状态,则可影响肠道菌群的稳定性及神经系统的功能,出现脑-肠轴机制异常,从而导致更年期高血压的发生与发展.宋银枝教授基于多年临证体会,提出木郁土壅可致更年期高血压,并结合现代研究分析其病理机制,探讨采用疏肝运脾法防治更年期高血压的思路.疏肝运脾之具体措施包括"健运脾土,祛痰化浊""疏肝解郁,补益气血""未病先防,调摄心神",方药可选六君子汤、半夏白术天麻汤、逍遥散等.通过疏肝运脾,可使肝气调达,情志舒畅;脾肠健运,肠道菌群保持稳态平衡,膏脂代谢正常,使血压波动在正常范围.治疗更年期高血压可从肝脾入手,疏肝运脾是调治更年期高血压的切入点和关键所在.

总结张东岳教授诊治脾肾阳虚型泻剂结肠的临证经验.张老认为长期应用苦寒泻剂耗气伤阳为本病的主要发病因素,脾肾阳虚为其核心病机,久病入络,虚气留滞,呈现一派虚实夹杂之象.临证治疗当以温补脾肾为基础,以补为通,拟"畅尔舒方"加减化裁;同时遵循"外治之理即内治之理"思想,灵活运用内外之法,配以中药硬膏贴热贴敷关元穴,效如桴鼓.附验案一则佐证.

目的:了解2019-2023年国内化妆品微生物不合格情况,分析化妆品微生物不合格原因,掌握化妆品微生物质量安全风险防控点,为化妆品生产企业质量控制、监管部门靶向性监管提供参考.方法:收集2019-2023年国家药品监督管理局官网公告的监督抽检不合格化妆品中微生物不合格化妆品信息,对不合格产品的产地、产品类型、不合格的微生物指标进行统计,分析不合格原因.结果:微生物不合格化妆品中,标示广东生产的占比最多,为85.90%,其次是江苏和上海;剂型中贴面膜类占比最高,为58.97%,其次是牙膏类;不合格的微生物指标中菌落总数占比最高,为97.44%,其次是霉菌和酵母菌总数,为23.72%,铜绿假单胞菌检出占比为5.13%,耐热大肠菌群、金黄色葡萄球菌未检出.结论:微生物不合格与产品防腐剂成分含量不足、配方设计不合理、生产过程中污染有关,化妆品生产企业对产品的开发要考虑防腐体系的有效性及安全性,加强对相关政策和标准的学习,完善质量管理体系,提高化妆品生产质量管理水平.

[目的]研究野菊花提取物(Chrysanthemi Indici Flos extract,CYM.E)对"过食膏粱厚味"致高尿酸血症(hyperuricemia,HU A)大鼠的治疗作用及机制.[方法]将64只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,别嘌醇10mg?kg-1组,苯溴马隆5 mg?kg-1组,CYM.E 15、30、60、90 mg?kg-1组,每组8只.除正常对照组外,其余各组均灌胃脂肪乳剂,建立拟人"过食膏粱厚味"致HUA大鼠模型.实验期间测定血 清尿酸(uric acid,UA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-c)水平;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和血浆脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)法测定小肠中TNF-α、Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)的mRNA表达;免疫印迹法检测小肠中TLR4蛋白表达;应用16S rDNA测序技术,对肠道菌群进行操作分类单元(operational taxonomic units,OTU)分类,选择合适的OTU进行结构分析、LEfSe差异贡献分析等.[结果]CYM.E能显著降低模型大鼠血清UA、TC、LDL-c、IL-6和TNF-α水平;显著降低血浆LPS水平;同时显著下调小肠组织TNF-α mRNA、TLR4 mRNA表达和TLR4蛋白表达,改善肠道的微炎症状态;增加乳酸杆菌、双歧杆菌的丰度与种类,降低拟杆菌、大肠杆菌的丰度与种类.[结论]CYM.E具有降低血清UA水平、调节血脂、减低炎症损伤、减少LPS释放等作用,可能通过调节肠道微生态发挥作用.