目的:探讨肠外营养治疗中使用长链脂肪乳剂对低位直肠癌患者围术期营养状况的影响。方法:回顾性分析山西医科大学第三医院2017年1月至2020年6月204例行直肠癌手术治疗患者的临床资料。按照具体营养治疗方式分为两组，研究组100例使用长链脂肪乳剂进行肠外营养支持，对照组104例使用中/长链脂肪乳注射液。入院后根据患者主观整体营养状况评估量表（PG-SGA）及相关实验室检查结果对患者进行营养状况评估，术前第7天开始对患者进行营养及电解质支持治疗，术后采取肠外营养与肠内营养联合治疗及早期肠内营养的方式。记录并对比两组患者术前第7天、术后第1天、术后第7天的清蛋白、前清蛋白、视黄醇结合蛋白、总胆固醇、体质量指数（BMI）以及术后首次排气时间、术后并发症发生情况、术后发热情况和总住院时间。结果:研究组术后首次排气时间[（42±11）h比（54±10）h]、发热时间[（48±8）h比（57±7）h]、总住院时间[（16.0±0.7）d比（18.0±0.9）d]、术后第7天静息能量消耗[（5 326±589）kJ/d比（5 840±599）kJ/d]以及术后第7天总胆固醇[（4.8±0.3）mmol/L比（5.0±0.4）mmol/L]均低于对照组，研究组术后第7天清蛋白[（33±3）g/L比（28±3）g/L]、前清蛋白[（0.189±0.041）g/L比（0.164±0.037）g/L]及视黄醇结合蛋白[（0.039±0.016）g/L比（0.032±0.013）g/L]均高于对照组，两组差异均有统计学意义（均 P<0.05）。其他检测指标两组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:围术期存在营养不良的低位直肠癌患者使用长链脂肪乳剂可能更有利于机体恢复。

[目的]研究野菊花提取物(Chrysanthemi Indici Flos extract,CYM.E)对"过食膏粱厚味"致高尿酸血症(hyperuricemia,HU A)大鼠的治疗作用及机制.[方法]将64只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,别嘌醇10mg?kg-1组,苯溴马隆5 mg?kg-1组,CYM.E 15、30、60、90 mg?kg-1组,每组8只.除正常对照组外,其余各组均灌胃脂肪乳剂,建立拟人"过食膏粱厚味"致HUA大鼠模型.实验期间测定血 清尿酸(uric acid,UA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-c)水平;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和血浆脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)法测定小肠中TNF-α、Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)的mRNA表达;免疫印迹法检测小肠中TLR4蛋白表达;应用16S rDNA测序技术,对肠道菌群进行操作分类单元(operational taxonomic units,OTU)分类,选择合适的OTU进行结构分析、LEfSe差异贡献分析等.[结果]CYM.E能显著降低模型大鼠血清UA、TC、LDL-c、IL-6和TNF-α水平;显著降低血浆LPS水平;同时显著下调小肠组织TNF-α mRNA、TLR4 mRNA表达和TLR4蛋白表达,改善肠道的微炎症状态;增加乳酸杆菌、双歧杆菌的丰度与种类,降低拟杆菌、大肠杆菌的丰度与种类.[结论]CYM.E具有降低血清UA水平、调节血脂、减低炎症损伤、减少LPS释放等作用,可能通过调节肠道微生态发挥作用.

目的:探讨丙泊酚在小型猪心肺复苏模型中对血清S100β蛋白浓度及其表达的影响。方法:小型猪12只，采用电击致颤制作心跳骤停-心肺复苏模型，采用随机数字表法分为丙泊酚组和对照组(10%脂肪乳剂)，心跳骤停4 min开始复苏，自主循环恢复(ROSC)后分别给予丙泊酚1 mg/kg，随后按照丙泊酚10 mg/(kg·h)持续静脉泵注6 h，对照组给予同等量的10%脂肪乳剂，观察6 h拔除气管插管，24 h后静脉注射氯化钾处死，取大脑皮层，采用双抗夹心酶联免疫分析法(ELISA)测定两组基线、RSOC即刻(0 min)、15 min、1、2、4、6、24 h血清S100β蛋白浓度，采用免疫组织化学法测定大脑皮层S100β蛋白的表达，统计小型猪24 h存活率。两组间及组内不同时间点均采用 t检验。 结果:S100β蛋白水平在6 h上升并达峰值，丙泊酚组血清S100β浓度[(461.58±16.72) ng/L]较对照组[(560.82±30.857) ng/L]上升较少，两组差异有统计学意义( t＝-7.341， P<0.05)，24 h丙泊酚组血清S100β浓度[(383.82±29.586) ng/L]较对照组[(463.97±20.463) ng/L]上升低，两组差异有统计学意义( t＝-6.553， P<0.05)，大脑皮层S100β蛋白表达阳性细胞丙泊酚组[(7.2±0.5)个/HP]与对照组[(10.8±0.8)个/HP， t＝7.707， P<0.05]，差异有统计学意义。 结论:心肺复苏后静脉输注1 mg/kg丙泊酚，后持续6 h静脉输注丙泊酚10 mg/(kg·h)，能降低血清中S100β蛋白的浓度及S100β蛋白在大脑皮层的表达，但对于24 h存活率并无明显影响。

急性有机磷农药中毒(AOPP)是常见的急危重症之一，为提高临床救治率，多种新型治疗方法在临床得到认可。本研究就AOPP的中毒机制，经典药物胆碱酯酶复活药、抗胆碱能药的应用近况，其他类药物的新型应用如脂肪乳及血液净化治疗、中西医联合疗法作一综述，全面阐述这些药物及治疗方法在临床中的应用及取得的疗效。

目的:评价丙泊酚麻醉对新生大鼠海马神经元自噬的影响。方法:健康SD大鼠39只，7日龄，体重10～12 g，雌雄不拘。采用随机数字表法分为3组( n＝13)：对照组(C组)、脂肪乳剂组(F组)和丙泊酚组(P组)。C组腹腔注射生理盐水8 ml/kg；F组腹腔注射中长链脂肪乳注射液8 ml/kg；P组腹腔注射中长链丙泊酚注射液80 mg/kg，3组均连续注射5 d。丙泊酚麻醉结束后第1天，处死5只大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和Beclin-1的表达水平。于丙泊酚麻醉结束后第19天(即出生后30 d)，每组剩余的大鼠行Morris水迷宫试验，记录逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比及穿越原站台次数。 结果:与C组比较，F组海马LC3B和Beclin-1表达、逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比和穿越原站台次数差异无统计学意义( P>0.05)，P组海马LC3B和Beclin-1表达上调，逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原站台次数减少( P<0.05或0.01)。 结论:丙泊酚麻醉导致新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与其促进海马神经元自噬有关。

目的:评价细胞外信号调节激酶(ERK1/2)/环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路在右美托咪定抑制丙泊酚致胎鼠离体海马神经元凋亡中的作用。方法:将孕16 d SD大鼠处死，取胎鼠海马神经元，体外培养原代海马神经元至第7天，采用随机数字表法分为9组( n＝12)：对照组(C组)、脂肪乳剂组(I组)、二甲基亚砜组(DMSO组)、右美托咪定组(D组)、丙泊酚组(P组)、丙泊酚+右美托咪定组(PD组)、PD98059+丙泊酚+右美托咪定组(PDP组)、MH89 +丙泊酚+右美托咪定组(HDP组)和KG501+丙泊酚+右美托咪定组(KDP组)。C组不做任何处理；I组加入20%脂肪乳剂，孵育30 min；DMSO组加入0.25%DMSO，孵育30 min；D组加入右美托咪定，终浓度10 μmol/L，孵育30 min；P组加入丙泊酚，终浓度100 μmol/L，孵育3 h；PD组加入右美托咪定，终浓度10 μmol/L，孵育30 min，再加入丙泊酚，终浓度100 μmol/L，继续孵育3 h；PDP组、HDP组和KDP组分别加入25 μmol PD98059(p-ERK1/2抑制剂)、10 μmol H89(p-CREB抑制剂)、25 μmol KG501(CREB抑制剂)孵育30 min，再加入右美托咪定，终浓度10 μmol/L，孵育30 min，最后加入丙泊酚，终浓度100 μmol/L，继续孵育3 h。透射电镜下观察细胞超微结构，采用流式细胞术检测神经元凋亡情况，qRT-PCR法检测ERK1/2、CREB和BDNF mRNA的表达，Western blot法检测p-ERK1/2、CREB、p-CREB、BDNF及cleaved-caspase-3的表达。 结果:与C组比较，P组、PD组、PDP组、HDP组和KDP组神经元凋亡率升高，p-ERK 1/2和p-CREB表达下调，cleaved-caspase-3表达上调，P组、PDP组、HDP组和KDP组BDNF表达下调( P<0.05)；与P组比较，PD组神经元凋亡率降低，p-ERK1/2、p-CREB和BDNF表达上调，cleaved-caspase-3表达下调( P<0.05)；与PD组比较，PDP组、HDP组和KDP组神经元凋亡率升高，p-ERK1/2、p-CREB和BDNF表达下调，cleaved-caspase-3表达上调( P<0.05)。 结论:ERK1/2/CREB/BDNF信号通路参与了右美托咪定抑制丙泊酚致胎鼠离体海马神经元凋亡的过程。

目的:评价丙泊酚对慢性睡眠剥夺社交障碍大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)小清蛋白(PV)神经元的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠42只，8周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝14)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺＋自然睡眠组(CSD＋NS组)和慢性睡眠剥夺＋丙泊酚组(CSD＋Pro组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD＋Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。Con组和CSD＋NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺结束后采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采用免疫荧光法检测mPFC区PV阳性神经元数目和神经元周围网络(PNN)密度。 结果:与Con组比较，CSD＋NS组快眼动睡眠百分比、三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2降低，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度减少( P<0.05)；与CSD＋NS组比较，CSD＋Pro组三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2增加，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度增加( P<0.05)，快眼动睡眠百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:丙泊酚可能增加PV神经元数量和功能，改善睡眠剥夺大鼠社交行为障碍。

目的:探讨艾司氯胺酮预处理对丙泊酚麻醉下发育期大鼠认知功能的影响及自噬在其中的作用。方法:48只7日龄，10~15 g的雌雄SD大鼠随机分为4组（ n=12）：脂肪乳剂组（C组）、丙泊酚组（P组）、艾司氯胺酮+丙泊酚（PE组）、自噬激活剂雷帕霉素+艾司氯胺酮+丙泊酚（M组）。分别采用HE染色观察6只大鼠海马CA1区神经元和自噬小体数量；ELISA检测IL-1β、IL-6和TNF-α含量；免疫印迹检测LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、mTOR和p-mTOR表达，剩余6只大鼠进行Y迷宫实验评估学习记忆功能。 结果:与C组比较，P组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高，LC3Ⅱ和beclin-1上调，P62下调，学会所需训练次数明显增加，正确反应率明显下降（ P<0.05）；与P组比较，PE组大鼠的相同指标呈现相反的趋势（ P<0.05）；与PE组比较，M组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α水平增高，LC3Ⅱ和beclin-1上调，p-mTOR/mTOR和P62下调，学会所需训练次数增加，正确反应率明显下降（ P<0.05）。 结论:艾司氯胺酮预处理通过改善炎症和自噬减轻丙泊酚致发育期大鼠远期认知功能障碍。

目的:评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠60只，8周龄，体重200~250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改良水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD+Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。C组和CSD+NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺第1、14和28天进行大脑皮质区域的脑电图记录。睡眠剥夺结束后，采用TUNEL法检测mPFC凋亡神经元，计算凋亡指数。采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采集mPFC局部场电位信号。 结果:与Con组比较，CSD+NS组快速动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数降低，社交探嗅过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比减少，mPFC神经元凋亡指数增加( P<0.05)；与CSD+NS组比较，CSD+Pro组快动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数增加，社交过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比增加，神经元凋亡指数降低( P<0.05)。 结论:丙泊酚抑制睡眠剥夺大鼠mPFC神经元凋亡，增加睡眠剥夺后社交行为mPFC局部场电位信号β波和θ波，有助于改善睡眠剥夺诱导的社交障碍。

鱼油脂肪乳剂是临床上一种常用的治疗型脂肪乳剂，主要生理作用是调节机体炎症反应和减轻免疫抑制，作为肠外营养中的重要组成部分，鱼油脂肪乳剂可改善外科和重症等患者的临床结局。为推动鱼油脂肪乳剂的规范化应用，中华医学会肠外肠内营养学分会组织国内外科、重症、肿瘤、老年、儿科、创伤、药学和循证医学等相关领域的专家学者，遵循德尔菲法则，参照最新临床指南编撰国际标准规范，广泛检索国内外文献，总结最新临床证据，结合我国专家临床经验，撰写《鱼油脂肪乳剂临床应用中国专家共识（2022版）》，旨在规范鱼油脂肪乳剂的临床应用，践行患者受益的宗旨。